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Ptfv1值对左心室肥大诊断与超声心动图对照分析
目的:探究Ptfv1值与超声波诊断左心室肥大的差异.方法:对心电图诊断左心室肥大及左心室肥大并劳损各60例,年龄在35～75岁,平均年龄为55岁,其中男性57例,女性63例.作二维超声心动图检查,进行对照分析.结果:心电图诊断左心室肥大者,超声心动没有左心室扩大或室壁增厚征象；而左心室肥大并劳损者,超声有左心室扩大或室壁增厚或二者兼有.结论:随着超声心动图的广泛应用,发现心电图在诊断左心室肥大存在一定的偏差.
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体表心电图诊断左心室肥大的临床应用价值
目的 探讨体表心电图诊断左心室肥大的价值.方法 选取本院收治的患者46例进行诊断,分为超声组和心电图组各23例,超声组患者采取超声诊断,心电图组采取体表心电图诊断,对比两种诊断方法的结果.结果 超声组诊断出左心室肥大患者的诊断正确率为90.5％;心电图组诊断出左心室肥大患者的诊断正确率为78.9％,组间比较差异有统计学意义(P＞0.05).结论 相比于超声诊断而言体表心电图诊断对左心室肥大的诊断正确率不高,但是体表心电图诊断具有经济、实惠,且重复性高的特点,临床上还需借助其它检查方法.
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心电图诊断左心室肥大的价值及心电图特征分析
目的:研究与分析心电图诊断左心室肥大的价值及心电图特征.方法:选取我院收治的左心室肥大患者50例,回顾性分析其全部的临床资料,所有患者均经二维超声心动图确诊,且均实施心电图以及X线检查.比较两种检查方法的诊断准确性.结果:以二维超声心动图结果为准,本组50例患者经心电图诊断准确率为88.0％(44/50)与X线70.0％(35/50)相比显著较高,且P<0.05差异具有统计学意义.而这两种方法联合诊断准确率为96.0％(48/50).左心室肥大患者心电图特征为:ST-T出现继发性改变或QRS时间延长、QRS电轴左偏、胸前导联QRS波和肢体QRS波群电压增高.结论:针对左心室肥大患者采用心电图诊断准确性较高,而将其联合X检查则能显著提升诊断的正确性,从而为患者选择合适治疗方案提供一定参考和依据.
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PTFV_1值诊断左心室肥大与超声心动图诊断对照分析
目的:探讨PTFV_1值诊断左心室肥大与超声心动图诊断对照.方法:对PTFV_1值诊断左心室肥大64例,测量患者心电图V1导联心房终末电势(PTFV_1)等于V1导联倒置P波向量的振幅时间乘积,为观察组.作二维超声心动图检查为对照组,进行对照分析.结:PTFV_1值诊断左心室肥大者,超声无左心室扩大或室壁增厚征象,而左心室肥大并劳损者,超声有左心室扩大或室壁增厚或二者兼有.结论:超声心动图的广泛应用,发现PTFV_1值在诊断左心室肥大存在一定的偏差.
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心电图诊断左心室肥大的临床应用意义分析
目的：探讨心电图诊断左心室肥大的临床意义。方法：对79例患者行心电图和超声检查，比较检查结果。结果：79例患者中，确诊左心室肥大77例。超声诊断左心室肥大71例，符合率92.21%；心电图诊断左心室肥大69例，符合率89.61%；超声诊断符合率与心电图差异无统计学意义(P＞0.05)。结论：心电图诊断左心室肥大操作简单，诊断符合率高。
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左心室肥大的心电图检查及应用意义探析
目的:分析心电图检查左心室肥大临床意义及应用价值.方法:选取我院2014年11月—2016年11月期间收治的160例疑似左心室肥大患者作为研究对象.分别对本组患者进行超声诊断与心电图诊断.统计分析本组患者在两种不同诊断方式下的诊断准确率.结果:本组160例患者,确诊为左心室肥大患者157例,经超声诊断后确诊155例,经心电图诊断后确诊149例,两组诊断方式诊断下准确率无明显差异(P>0.05).结论:在对疑似左心室肥大患者进行临床诊断时,采用心电图诊断有较高的诊断率,且心电图机携带方面、操作简单,值得临床推广应用.
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心电图诊断左心室肥大的临床应用
目的:探讨心电图(ECG)诊断左心室肥大(LVH)的临床应用.方法:选取75例LVH患者,同时采用ECG及超声心动图(UCG)检查,比较两种检查的诊断效果.结果:ECG的诊断准确率为85.33%,而UCG检查正确率为94.67%,在ECG检查结果中发现,RV5异常与RV5+Sv1异常出现几率高,分别占39.06%、29.69%.结论:ECG诊断左心室肥大的准确率仍有待提高,敏感性价差,但价格低廉、操作简便,可随时重复操作,是诊断LVH迅速、简便不可缺少的重要检查方式,建议临床可配合其他检查以提高诊断准确率.
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左心室肥大的心电图诊断与超声诊断的对比分析
目的 探讨心电图诊断与超声波诊断左心室肥大的差异.方法 对心电图诊断为左心室高电压与左心室肥厚各30例,作二维超声心动图检查,进行对比分析.结果 心电图诊断为左心室高电压者,超声检查无左心室扩大或室壁增厚征象27例(90％),有左心室扩大或室壁增厚或二者兼有者为3例(10％).左心室肥厚者超声检查有左心室扩大或室壁增厚,或二者兼有者30例(100％).结论 随着二维超声心动图的应用,发现心电图诊断左心室肥大存在一定的偏差.
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心肌缺血与冠状动脉直径指数变化的关系
目的研究高血压病心肌缺血与冠状动脉主干直径指数变化(LCDI)的关系.方法 22例高血压病心肌缺血性改变者(A组),25例高血压病非缺血性改变者(B组)和21例健康者(C组)加入本研究,比较各组的左室质量,左冠状动脉主干直径和直径指数及冠状动脉储备功能.结果 A组LCDI为(0.017±0.004)mm/g,显著小于B组的(0.021±0.005)mm/g(P＝0.011)和C组的(0.023±0.004)mm/g(P＝0.000),而后两组之间十分接近无差异.结论高血压病心肌缺血性改变者左冠状动脉主干直径不能与左心室肥大成比例地扩大.
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先天性心脏病(单心室)合并多发不典型性脑脓肿一例
患者男性,28岁,因“突发头痛2d加重半天伴肢体抽搐”入院。既往有先天性心脏病史,长期口服倍他乐克治疗。入院查体:神志清,GCS 15分,推入病房,反应可,对答切题,双侧瞳孔等大等圆,直径2.5 mm,对光反射存在,伸舌居中。颈软。双侧杵状指,指甲发紫,四肢肌张力正常,右侧肢体肌力5级,左侧肢体肌力4级。右侧Babinski征(-),左侧Babinski征(+)。血压113/64nnHg(1 mmHg =0.133 kPa)。入院相关检查:白细胞计数11.82×109 L-1,红细胞计数7.57×1012 L-1,血红蛋白240.0 g/L,红细胞比积为69.2％,血小板计数116.0×109L-1,中性粒细胞百分率为77.2％;心电图:左右心房肥大,提示左心室肥大,Ⅰ度房室传导阻滞,左前分支阻滞,异常Q波,r波上升不良,S-T段抬高,T波异常,Q-T延长。腹部B超:肝静脉扩张,考虑肝淤血可能。头颅CT检查提示“右侧额顶叶脑出血”。头颅CTA:右侧额顶叶脑出血、血管未见异常。心超:复杂性先天性心脏病,单心室。
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左冠状动脉窦瘤破入左心室超声表现1例
患者女,4岁.因出生后不久发现心脏杂音,活动后憋气加重1个月就诊.查体:血压102/64 mm Hg(1 mm Hg=0.133,下同),双肺呼吸音粗,心界向左下扩大,胸骨左缘3、4肋间触及收缩期震颤,心率98次/min,律齐,主动脉瓣区闻及收缩期Ⅲ/6级喷射性杂音和舒张期吸气样杂音.心电图:左心室肥大.
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超声心动图诊断主-肺动脉隔缺损伴肺动脉瓣狭窄1例
患者,男,28岁.因活动后胸闷、气促半年,加重一月而来我院.入院查体:两肺未见异常.心界向左下扩大,心率90次/分,律齐,于胸骨左缘2～4肋间闻及连续性机器样4/6级杂音,广泛传导,伴震颤.两下肢无浮肿.心电图示左心室肥大,ST段改变.胸片示心影增大(左室大)心胸比率61%.二维超声心动图显示于肺动脉瓣上1.0cm处见主-肺动脉隔0.7cm回声缺失,CDFI及脉冲多普勒探及连续性左向右分流(图1).左房、左室增大,左室收缩活动略减弱,二尖瓣轻度返流.肺动脉瓣稍增厚,呈半球状,开放受限呈圆隆改变(图2),连续多普勒检测跨肺动脉瓣收缩期压差约56mmHg,CDFI示轻中度肺动脉瓣返流.肺动脉瓣环及肺动脉近端内径32mm,远端为27mm.据主肺动脉隔收缩期压差推算肺动脉收缩压为26mmHg.降主动脉与左右肺动脉分叉处未探及明显的导管沟通,CDFI未见未闭导管的分流.
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超声诊断先天性三尖瓣闭锁1例
患儿女,8个月.以早发紫绀、活动后气急入院.查体:神志清,心前区隆起,心尖搏动强,胸骨左缘3、4肋间闻及Ⅲ级收缩期杂音,粗糙,传导广泛.心电图诊断:电轴左偏,左心室肥大.X线诊断:左房、左室增大,肺血及肺纹理减少.超声所见:左房(2.1cm)及左室(3.1cm)扩大,右室(0.7cm)明显减小.主肺动脉内径(1.1cm)正常,室壁厚度正常.心尖四腔心切面示心脏十字交叉结构存在,三尖瓣正常结构消失,右房室间无直接交通,仅见一纤维条带样强回声结构,随心室收缩舒张轻微活动(图1、右图).房间隔中间部位回声中断0.65cm,室间隔膜周部回声中断0.60cm.CDFI;右房室间无血流通过,房间隔水平右向左分流血流,室间隔水平左向右分流血流(图1、左图).连续波多普勒测室间隔水平分流血流速度4.32m/s.
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彩超诊断右冠状动脉-左室瘘1例
患者男,20岁.胸闷,心悸,劳累性呼吸困难1年入院.心电图示:左心室肥大并劳损;X-线胸部正侧位片示:双肺纹理增多.心脏超声示:左室(62 mm)及左房(45 mm)均增大,右冠状动脉全程明显增宽、迂曲,起始部宽约16 mm,右冠状动脉远端开口于左室侧后壁,开口处内径约10 mm;左冠状动脉内径正常,约0.5 mm;CDFI舒张期可见五彩血流由右冠状动脉末端经左室侧后壁射入左心室(图1).
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超声心动图与心电图对高血压性左心室肥厚、肥大诊断价值的对比研究
目的:研究超声心动图与心电图对高血压性左心室肥厚、肥大的诊断价值,用超声心动图的诊断结果论证心电图对左心室肥厚、肥大的诊断条件.方法:60例经超声心动图诊断为左心室肥厚、肥大的患者,同时进行心电图检查.结果:60例超声心动图检查左心室肥厚者38例,占63%;左心室肥大22例,占36.6%,心电图检查肥厚29例,占48%,肥大15例,占25%,正常16例,占26.6%.结论:超声心动图和心电图对左心室肥厚、肥大都有很好的诊断价值,但超声心动图检查优于心电图.
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维持性血液透析患者血清肌钙蛋白T水平的相关影响因素分析
目的 研究维持性血液透析(maintenance hemodialysis,MHD)患者血清心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)水平及其影响因素.方法 选取MHD治疗3个月以上的稳定患者,采用电化学发光法检测受试者血清cTnT.用Spearman相关和线性回归分析cTnT与其它指标之间的相关性.用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线比较cTnT、氨基末端脑钠肽原(amino-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)及高敏C反应蛋白(high sensitiveC-reactive protein,hsCRP)与心血管疾病(cardiovascular disease,CVD)和左心室肥大的相关性.结果 123例MHD患者血清cTnT中位数为0.046 (0.028～0.066) ng/ml.合并CVD的患者血清cTnT水平显著高于非CVD患者(0.062[0.044～0.083]ng/ml比0.031[0.020～0.046]ng/ml,P=0.002).糖尿病患者血清cTnT水平显著高于非糖尿病患者(0.061 [0.042～0.102]ng/ml比0.044[0.025～0.064]ng/ml,P =0.003).Spearman相关分析显示血清cTnT与年龄(ρ=0.309,P=0.001)、糖化白蛋白(ρ=0.192,P=0.040)、NT-proBNP(p =0.448,P＜0.001)、hsCRP(p=0.335,P＜0.001)、颈动脉内膜中层厚度(p=0.315,P=0.004)及左心室质量指数(ρ=0.369,P＜0.001)呈正相关,与血清前白蛋白(ρ=-0.280,P=0.002)、高密度脂蛋白胆固醇(p =-0.201,P=0.047)呈负相关.线性回归分析显示年龄(β=0.204,P=0.043)、NT-proBNP(β=0.299,P=0.010)及左心室质量指数(β=0.345,P=0.003)与血清cTnT水平独立相关.ROC曲线分析显示cTnT水平与CVD的相关性高于NT-proBNP及hsCRP,与左心室肥大的相关性介于NT-proBNP与hsCRP之间.结论 MHD患者血清cTnT水平显著升高,cTnT水平升高与患者高龄、容量负荷、营养不良、微炎症状态、左心室肥大及伴发CVD相关.
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心脏肥大的micro-RNA调控
一、引言
心力衰竭指心脏不能满足机体血流动力学需要的病理状态，代表了各种心脏疾病的终末阶段。在西方社会，心力衰竭的患病率和发病率逐步增加，是老年患者住院的首要原因。心力衰竭的主要原因是左心室肥大，由于肥大的心脏慢性重塑和膨胀导致心脏体积增加而心脏细胞数量不变。心脏肥大是心脏血流动力学压力超负荷引起的主要病理生理反应，它使蛋白质合成增加、肌节致密重组，心肌细胞体积增大，终导致了心脏结构重塑。临床证据表明，持续的心脏肥大是心力衰竭进程中的关键危险因素，人们花费大量精力来确定引起病理性肥大的信号通路，以便在未来可以合理设计治疗心力衰竭的药物[1]。 -
糖尿病性心肌病发病机制和治疗的研究现状
糖尿病的发病率在全球逐年增加,心血管疾病是糖尿病的常见的并发症,80%的糖尿病患者死于心血管疾病[1] ,冠心病是增加糖尿病心血管发病率和死亡率的首要病因.冠心病和高血压是大部分糖尿病心肌功能异常的主要病因,表现为左心室肥大和收缩功能下降.然而,尸体解剖、实验和观察研究证明了存在一种特异的糖尿病性心肌病(diabeticcardiomyopathy,DCM),在没有冠状动脉粥样硬化及高血压时出现心肌功能不全.Framingham 研究显示,没有冠心病的患者,糖尿病的心力衰竭发病率较非糖尿病患者显著增加.1972 年,Rubler 等[2] 第一次描述4 个糖尿病并心力衰竭的患者,并没有合并高血压或冠心病,对其进行心脏解剖提示左心室肥厚和纤维化,没有冠状动脉粥样硬化的证据或其他的病理学的原因.
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左心室中部肥厚型心肌病一例
患者女,41岁,因"活动时胸闷3年"于2011年8月3日入院.患者3年来活动时(登二楼)诱发胸闷、气短,休息后缓解.一年前炒菜时晕厥一次,先出现心悸、胸闷先兆,继之意识丧失,无抽搐,3～5 min后清醒如常.2个月前因胸闷就诊于当地医院,急诊心电图示:前壁导联ST段压低(0.1 mV)伴T波倒置.超声心动图示:左心房稍大.2011年6月2日于外地某三甲医院门诊就诊:胸闷3年,测血压两次:120/80 mm Hg和140/90 mmHg,心电图示:左心室肥大伴继发性ST-T改变.
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高血压病左心室重构的超声评价
目的探讨高血压病左心室向心性重构与向心性肥厚的超声学特征.方法超声检测116例高血压病患者的左心结构、左心室舒张与收缩功能及背向散射积分,分析向心性重构型与向心性肥厚型上述超声检测参数的主要异同.结果高血压病左心室向心性重构型和向心性肥厚型患者左心室舒张末期室间隔厚度(IVSTd)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWTd)、舒张晚期心房收缩时肺静脉反流持续时间(ARD)较正常构型高(P＜0.05),左心室射血分数(EF)斜率、E/A比值、左心室中层缩短率(mFs)较正常构型低(P＜0.05);舒张末期左心室内径(LVEDd)、舒张末期左心房容积(LAEVd)、左心室重量指数(LVMI)、左心室等容舒张期时间(IVRT)、收缩末期室壁应力(ESWS)、Tei指数及室间隔(IVS)、左心室后壁(LVPW)的背向散射积分(IBS)周期性变化幅度的跨壁梯度(TGCVIB)等,在向心性肥厚型均高于向心性重构型(P＜0.05);而E峰、IVS的IBS周期性变化幅度(CVIB)等指标,则为向心性重构型高于向心性肥厚型(P＜0.05).结论上述超声参数是反映高血压向心性重构与向心性肥厚结构和功能变化特征的敏感指标.
