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海藻糖的生产及市场应用
海藻糖是一种安全的天然糖类,无毒无害,对人体无副作用,具有优质甜味、非着色性、耐酸、耐热、低吸湿性等特性,还具有其他双糖所没有的独特生物学特性.当生物细胞处于饥饿、干燥、高温、高渗透压等恶劣环境时,细胞内海藻糖含量迅速上升,对多种大分子产生保护作用,从而维持生物体生命特性,外源性的海藻糖还对生物和生物大分子有良好的非特异性保护作用,因此海藻糖在科学界素有"生命之糖"的美誉.随着其独特的生物学性质及功能的发现,海藻糖逐渐成为国际上的研究热点.
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天然色素,着色性与功能性俱佳
食用色素与食品密不可分,它能够赋予食品诱人的色泽,为消费者带来强烈的购买欲.食用色素从来源上可分为天然色素和合成色素两大类.顾名思义,天然色素是指来源于天然植物的根、茎、花、叶、果实以及动物和微生物的一类色素的总称;合成色素是指通过人工合成方法制成的有机色素,主要以煤焦油中分离出的苯胺染料为原料制成.
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利用GS染色套液改进陈旧组织切片HE染色方法与探讨
伴随着近年来我国医疗卫生事业的迅速发展及人民生活水平的普遍提高,有许多传染性疾病和炎症性疾病已基本得到控制,造成一些医学类教学应用标本切片,很难从临床病理检查及尸体解剖检查中获取,从而对病理学实验教学产生很大的影响[1].为了解决教学及科研教材获取的难题,使医学生更全面了解疾病,掌握组织病理学特点,笔者在多年的工作中对甲醛已固定的陈旧性组织进行苏木精着色性的实验研究,取得了良好的实验效果,缓解了一些病理组织标本的来源紧张问题.
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着色性干皮病基因B对白介素-6介导的血管平滑肌细胞增殖及凋亡的影响
目的 探讨着色性干皮病基因B(xeroderma pigmentosum B,XPB)对白介素-6(IL-6)介导人血管平滑肌细胞( VSMC)增殖及凋亡的影响.方法 用脂质体转染法将重组质粒pcDNA3.1-XPB和空载质粒pcDNA3.1稳定转染VSMC,然后给予100 U/ml的IL-6孵育48 h.实验分为6组:(1)空白对照组；(2) pcDNA3.1组；(3) pcDNA3.1-XPB组;(4)IL-6组；(5) IL-6+ pcDNA3.1组;(6)IL-6+ pcDNA3.1-XPB组.用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blotting)检测XPB、Bcl-2、Bax和野生型p53(wt-p53)表达量的变化；用比色法(MTT)观察细胞增殖活力；用流式细胞仪检测细胞周期和凋亡率.结果 重组质粒pcDNA3.1-XPB转染使细胞XPB表达增高(P＜0.05或P＜0.01),同时Bcl-2表达降低、Bax和wt-p53表达增高(P＜0.05或P＜0.01),抑制IL-6促进VSMC的Bcl-2高表达、Bax和wt-p53降表达(P＜0.05或P＜0.01);XPB高表达抑制了细胞增殖活力(q=2.95,P＜0.05),并抑制IL-6促进VSMC增殖,IL-6+ pcDNA3.1-XPB组和IL-6 +pcDNA3.1组VSMC存活率分别为(102.6±6.2)％和(124.5+7.9)％(q=3.49,P＜0.05)；流式细胞仪检测结果显示,XPB高表达引起细胞G0/G1期增加、S期减少、凋亡率增加(q值分别为2.99、5.39、3.05,P＜0.05或P＜0.01),并抑制IL-6促进VSMC G0/G1期减少、S期增加、凋亡率降低的作用,IL-6+ pcDNA3.1-XPB组和IL-6 +pcDNA3.1组分别为(70.9±6.7)％与(54.8±2.9)％、(20.2±3.6)％与(36.4±7.2)％、(5.9±2.1)％与(0.3±0.1)％(q值分别为6.91、8.54、7.53,均P＜0.01).结论 XPB基因能抑制VSMC增殖并促进其凋亡,并能抑制IL-6促进VSMC增殖和降低其凋亡的作用,有望成为治疗动脉粥样硬化的靶点.
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A组着色性干皮病基因的克隆、表达及重组蛋白的鉴定
目的:克隆、表达A组着色性干皮病基因,鉴定重组蛋白.方法:以人扁桃腺的cDNA为模板,RT-PCR及巢式PCR扩增A组着色性干皮病基因的全部编码区,克隆入pBluescript质粒,DNA测序鉴定.酶切并连接到pTrcHis C载体,在大肠杆菌TOP10中表达.免疫印迹鉴定表达产物.结果:克隆了A组着色性干皮病基因的完整编码序列,表达了预期分子量的融合蛋白,经免疫印迹法检测具有免疫原性.结论:成功克隆了A组着色性干皮病基因,表达了其编码蛋白.为构建用于基因治疗的重组病毒奠定了基础.
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浅谈甜菊甙在中药制剂中的应用
甜菊甙Stevioside是菊科多年生草本植物一甜叶菊Stevia rebaudiana Bertoni中提取的现代新型天然甜味剂,分子式C38H60O18分子量:804.86.具有高甜度、低热能的特点,其甜度是蔗糖的200-350倍,热值仅为蔗糖的1/300,易容于水和酒精,属非发酵性物质,性质稳定且不影响食品的凝固性、粘稠性同时具有非着色性,不会发生像蔗糖那样的褐变现象.在国内和国外许多国家和地区广泛应用于糖果,饮料,食品,医药,香烟等行业,受到普遍欢迎,被誉为"佳天然甜味剂""第三糖源"等.
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着色性干皮病发病机制的研究进展
着色性干皮病是一种罕见的常染色体隐性遗传病,由DNA损伤修复缺陷所致.目前发现着色性干皮病共有7个互补组和1个变异型,其中7个互补组与核苷酸切除修复缺陷有关,1个变异型与跨损伤合成缺陷有关.文中仅对着色性干皮病的各型基因定位及其各自所编码的蛋白质在DNA损伤切除修复中的作用作一综述.
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着色性干皮病继发鳞状细胞癌1例
着色性干皮病(xeroderma pigmentosum)是一种罕见的色素性萎缩性遗传性皮肤病.笔者近来诊治1例着色性干皮病继发鳞状细胞癌(以下简称鳞癌)患者,现报告如下.
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A型着色性干皮病中XPAC基因的无义突变
目的检测国内一A型着色性干皮病家系中XPAC基因的突变.方法PCR扩增XPAC基因的全部外显子,并行DNA测序.针对所发现的突变以Dde Ⅰ内切酶行限制性片段长度多态性(RFLP)分析.结果PCR结合DNA测序发现患者XPAC基因第5外显子存在异常:第631位碱基由胞嘧啶突变为胸腺嘧啶,使第211位氨基酸由精氨酸变为终止密码(R211X),导致其编码的XPA蛋白缺失了C端的63个氨基酸.其父母皆为杂合子.RFLP结果证实了此突变的存在.结论本A型着色性干皮病家系中存在XPAC基因突变,突变致使XPA蛋白功能缺陷,DNA损伤的修复功能受损,导致临床上出现皮肤老化和癌变.
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着色性干皮病继发眼部恶性肿瘤的临床特点及其手术治疗
目的 探讨着色性干皮病继发眼部恶性肿瘤的临床、病理、手术治疗方法及预后.方法 回顾性病例研究.1999-2008年间收治的着色性干皮病继发眼部恶性肿瘤患者5例,平均年龄(44.6±4.9)岁,采用手术治疗,并对这些患者的手术方式、肿瘤病理学检查和免疫组化检查结果进行分析.结果 病理学及免疫组化检查显示结膜角膜黑色素瘤1例,基底细胞癌3例,恶性神经鞘瘤1例.5例患者随访3～6年、2例术后再发肿瘤,l例为毛发上皮瘤,1例为鳞状细胞癌.结论 继发于着色性干皮病的眼部肿瘤多为恶性,有复发倾向,虽然眼部并发的恶性肿瘤发病进展快、预后差,但及时的手术干预,可以明显改善预后.术中可根据冰冻病理检查,对已发生癌变者行大面积切除、植皮,手术治疗范围要足够大.
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XPC基因功能变异与肿瘤发生
着色性干皮病基因组C(XPC)是DNA损伤识别因子,启动DNA修复功能,从而维持细胞的遗传稳定性.DNA修复功能与肿瘤的发生及高异质性有关.现介绍XPC的生物学特性、多态性以及XPC与核苷酸切除修复(NER)、肿瘤发生、细胞周期调节的关系.
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氢醌对K562细胞着色性干皮病基因D甲基化的影响
目的：了解不同剂量苯代谢物氢醌（ HQ）对人白血病细胞株K562细胞着色性干皮病基因D（ XPD）甲基化水平的影响。方法：分别以终浓度为0、15、30和60μmol/L HQ溶液重复处理K562细胞48 h，采用MTT比色法检测K562细胞增殖能力，采用亚硫酸氢盐处理后测序法检测XPD甲基化水平；观察各组细胞存活率及甲基化率。结果：HQ 0、15、30、60μmol/L 处理后，K562细胞存活率分别为（100.00±0.00）％、（85.46±0.60）％、（63.46±7.02）％和（51.20±6.49）％，15μmol/L 组与0μmol/L 组比较，差异无统计学意义（ P ＞0.05），30μmol/L和60μmol/L组与0μmol/L组比较，差异有统计学意义（P＜0.05）；XPD基因甲基化水平分别依次为1.03％（3/290）、0.34％（1/290）、0.34％（1/290）和0.70％（2/290），15、30、60μmol/L组与0μmol/L组比较，差异无统计学意义（χ2=1.531，P＞0.05）。结论：HQ对K562细胞生长有明显的抑制作用，但对细胞中XPD基因甲基化水平无影响。
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氢醌对 K562细胞着色性干皮病基因 D转录及表达的影响
目的：探讨苯代谢物氢醌（ HQ）对人白血病细胞株K562细胞中着色性干皮病基因D（ XPD）mRNA转录及蛋白表达的影响。方法：分别用终浓度为0、15、30、60μmol/L HQ溶液处理K562细胞48 h后，单细胞凝胶电泳实验检测细胞DNA损伤效应，Taqman探针实时荧光定量PCR法检测XPD基因mRNA转录水平，蛋白印迹法分析XPD基因蛋白表达水平，观察荧光显微镜下细胞的尾矩，计算mRNA及蛋白的相对表达量。结果：不同浓度HQ处理后，各组细胞尾矩与0μmol/L HQ组比较，差异有统计学意义（ P＜0.05）；不同浓度HQ处理后， K562细胞中XPD基因mRNA和蛋白相对表达量与0μmol/L HQ组比较，差异无统计学意义（ P＞0.05）。结论：HQ处理K562细胞48 h后，细胞中DNA有明显的损伤效应，但XPD基因mRNA及蛋白无变化。
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皮肤紫色着色性细菌病2例报告
皮肤紫色着色性细菌病(chromobacter iuim violaceum disase)较少见,国内仅张氏1982年报告过6例.现将我科所见2例报告如下:
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A型着色性干皮病1例XPAC基因的复合无义突变
目的 检测1例A型着色性干皮病患者及其父母的XPAC基因的突变情况.方法 收集患者及其父母资料,提取外周血DNA,采用PCR扩增XPAC基因编码区的全部外显子,DNA直接测序,明确突变位点,并以50个无关正常人作对照.结果 患者XPAC基因分别于第631及第682位发生C→T突变,使第211位及第228位氨基酸均由精氨酸变成终止密码子(R211X,R228X)突变,两突变分别来自其父母.50例健康对照者不存在此两种突变.结论 R211X及R228X复合无义突变为引起该患者的A型着色性干皮病的病因.
