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  • 一氧化氮抑制剂对金黄地鼠体外囊胚培养中囊胚孵出的影响

    作者:杨爱军;王雪楠;潘晓燕;于春娜;郝翠芳

    目的 观察一氧化氮合酶抑制剂(L-NAME)对金黄地鼠的囊胚孵出的影响. 方法 将金黄地鼠受精卵分为两组,对照组将受精卵置入M199培养液中,实验组在M199培养液中添加L-NAME,培养96 h后比较对照组和实验组囊胚的孵化率及囊胚总细胞数、NO产生量、组织蛋白酶cathepsin L和cathepsin P mRNA的表达量. 结果 与对照组相比,实验组中囊胚孵化率[(23.5±4.7%) vs.(78.2±2.6%)]、NO的产生量[(4.5±0.5)μmol/L vs.(7.2±0.7) μmol/L]以及囊胚的总细胞数[(31.0±4.1) vs.(47±3.5)]均显著降低(P<0.05).实验组中cathepsin L[(0.25±0.07) vs.(0.70±0.08)]和cathepsin P mRNA[(0.35±0.05) vs.(0.86±0.12)]的表达量明显低于对照组(P<0.05). 结论 L-NAME抑制NO的产生,降低cathepsin L和cathepsin P mRNA的表达水平,终导致囊胚孵化率的降低.

  • 正常月经和异常子宫出血机制的新概念

    作者:

    月经周期末,黄体萎缩致使雌孕激素水平下降而来月经。 月经来潮的机制,目前认为主要涉及两个方面。一是血管活性的变化源于1940年Markee在恒河猴中所观察到月经前内膜血管收缩,继而扩张,导致组织缺血、坏死而出血。有学者认为子宫内膜特有的螺旋动脉是月经出血的基础。近年研究表明血管活性的变化主要受前列腺素、内皮素及一氧化氮等血管活性物质的影响。二是组织破坏。1961年Hisaw等发现,灵长类子宫内膜萎缩,螺旋动脉不复存在时仍有月经来潮,从而对前述观点提出异议。1991年Ludwing等发现在正常周期第28日,子宫内膜腔上皮显示灶性病变并迅速蔓延致内膜功能层大部退变,血管破口及腺体暴露。该论点在90年代开始才引起关注。近年研究认为,子宫内膜中基质金属蛋白酶与其组织抑制物间的平衡失调是导致组织破坏的原因。

  • 汞污染地区粮食对小鼠学习记忆行为的急性影响

    作者:程金平;杨义晨;卢静;王文华;吴旦

    汞(Hg)对人和高等生物均具有极大的危害,WHO和各国政府均把其列为优先控制的污染物.我国是世界第三大Hg产国,其中贵州地区是我国Hg矿的主要分布地带之一,其Hg矿储量居全国第一,产Hg量约占全国的70%,是中国乃至世界的重要产Hg地区[1].Hg的开采和冶炼以及化学工业给当地造成了严重的Hg污染.该省的万山Hg矿号称中国Hg都,是中国大的Hg矿区,虽然万山Hg矿目前已经停止生产,但多年来的开采仍然对周边生态环境造成了严重破坏[2].贵州清镇化工总厂是一个用煤做原料的综合化工厂,常年未经治理的废水直接排放使周边环境受到了Hg及其化学品的污染[3].目前关于Hg危害的研究很多,但是缺乏实地现场研究,本实验通过应用实地粮食对小鼠进行暴露,来探讨Hg污染粮食对学习记忆能力的影响.

  • 二硫化碳染毒大鼠体内一氧化氮水平的研究

    作者:江晓东;简乐;胡迪生

    二硫化碳(CS2)是一影响血管毒物,长期接触可引起冠心病、高血压等心血管疾病[1].关于这一毒性的机制,迄今仍众说纷纭.有研究认为脂质过氧化可能起着重要的作用[2].近年来,血管内皮舒张因子(EDRF),即一氧化氮(NO)被认为与心血管疾病具有十分密切的关系,其含量不足可引起缺血性心脏病、高血压等一系列心血管疾病[3].而职业性心血管毒物CS2能否影响体内NO水平,其机制又是如何,与脂质过氧化是否存在一定的联系?迄今国内外鲜有报道.本研究通过CS2染毒大鼠,观察其血浆NO、脂质过氧化物(LPO)水平与红细胞超氧化物歧化酶(Ery-SOD)活性的变化以及维生素C的拮抗作用,并探讨可能的机制,以期在一程度上阐明CS2致动脉粥样硬化(As)等心血管疾病的毒作用机制,为职业性CS2接触人群心血管毒效应的监护提供索.

  • 咳尔康口服液对哮喘大鼠几种生化指标的影响

    作者:李厚忠;林峰;金秀东;李孟全

    目的 探讨咳尔康口服液平喘作用机制.方法 采用卵蛋白法致敏大鼠哮喘模型.观察大鼠血清中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子-α(T NF-α)、丙二醛(MDA)浓度的变化以及超氧化物歧化酶(SOD)的活力.结果 与模型组相比,咳尔康口服液可以降低MDA、NO和TNF-α的浓度,增强SOD的活力,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 咳尔康口服液的平喘作用与降低NO、TNF-α和MDA的浓度,增强SOD的活力相关.

  • 一氧化氮在顺铂致大鼠肾损害过程中的作用

    作者:卢永科;仲来福

    [目的] 探讨一氧化氮在顺铂肾毒性氧化应激机制中的作用.[方法] 采用少量多次给大鼠腹腔注射顺铂(CP)及经口给予水飞蓟素(SB)预处理后给予CP模型,观察血尿素氮(BUN)含量、一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性、丙二醛(MDA)形成、超氧化物歧化酶(SOD)活性等指标的变化.[结果] CP可诱导NOS活性增高,使NO生成量增多;BUN含量与MDA含量及SOD活性的变化并不完全一致,而与NO含量的时相变化趋势基本一致;SB可使BUN含量、MDA含量及NO含量降至对照组水平,同时可使SOD活性明显升高.[结论] NO可能在CP所致肾损害中起更重要的作用,SB可预防CP所致的肾损害,其机制可能与SB降低NO生成量、升高SOD活性有关.

  • 蛋氨酸、维生素C联合对铅染毒大鼠海马一氧化氮合酶活力、一氧化氮水平的影响

    作者:冯昶;范广勤;冯建高

    目的 研究蛋氨酸和维生素C联合拮抗铅对大鼠海马组织一氧化氮合酶(NOS)活力、一氧化氮(NO)水平和学习记忆的影响.方法 SD乳鼠(85.4±9.1 g)22只,雌雄各半,随机分为实验组10只,对照组12只.各组SD大鼠饮用染铅水(硝酸铅和去离子水按1.3 g/L配成),同时实验组大鼠用蛋氨酸加维生素C每周5次,共8周,对照组仅用去离子水灌胃.测定大鼠血铅值、海马组织NOS活力和NO水平,并用Morris水迷宫实验进行学习记忆能力的测试.结果 给予蛋氨酸和维生素C组大鼠的血铅值(0.482 ±0.057 μmol/L)明显低于对照组(血铅值:3.44 ±0.031μmol/L),而海马组织NOS活力(41.91 ±7.77μmoL/L)和NO水平(25.30±14.20 μmol/L)明显高于对照组(NOS 6.61 ±3.01,NO 11.80 ±8.95μmol/L),t检验均具差异有统计学意义.海马组织的NOS活力、NO水平与血铅值成负相关性(r=-0.955,P<0.01;-0.490,P<0.05),Morris水迷宫第四天成绩与血铅值成呈正相关(R=O.497,P<0.05),而且实验组潜伏期短于对照组(t:-2.180,P<0.05).结论 蛋氨酸、维生素C可通过降低血铅水平,提高铅染毒大鼠海马组织的NOS活力及NO水平,而改善染铅大鼠的学习记忆功能.

  • 香烟烟雾对大鼠睾丸NO含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性的影响

    作者:仲春雪;张静;何丽娟;张晨;黄云飞;邹莹

    目的 探讨香烟烟雾对大鼠睾丸组织一氧化氮(N0)含量、Na+-K+-ATP酶及Ca2+-ATP酶活性的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠40只,随机分为对照组和低、中、高剂量染毒组(即0、10、20和30支香烟组),每组10只.染毒组大鼠置于自制被动染毒箱中,采用静式染毒方法,1次/d,连续8周.观察大鼠左侧睾丸组织形态结构,测定右侧睾丸组织匀浆中NO含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶活性.结果 各组大鼠体重增量比较,高剂量染毒组较对照组明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);与对照组相比,高剂量染毒组大鼠睾丸中NO含量明显升高,Na+-K+-ATP酶和Ca2-ATP酶的活力均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01);睾丸组织病理学发现,随着染毒剂量的增加,生精小管出现不同程度的退行性改变.结论 香烟烟雾可通过改变大鼠睾丸组织中NO含量,降低Na+-K+-ATP酶和Ca2+-ATP酶的活力,引起大鼠睾丸损伤.

  • 母体铅暴露对仔鼠海马中一氧化氮/环鸟苷酸的影响

    作者:杨颖;董胜璋;林忠宁

    目的通过研究母体铅暴露对发育期仔鼠海马组织NO/cGMP水平变化,分析母体铅暴露对子鼠海马NO/CGMP途径的影响.方法将母鼠从孕期第1天至仔鼠出生第20天分别饮用双蒸水、200、100、50 mg/L醋酸铅溶液,检测20日龄和60日龄仔鼠的血铅、脑铅水平及海马组织nNOS神经原细胞、NO、NOS、cGMP浓度.结果 20日龄染毒组仔鼠的血铅、脑铅浓度与对照组相比有显著性增高,60日龄仔鼠的血铅与对照组相比,差异无显著性,但脑铅仍比对照组高;20日龄和60日龄染毒组仔鼠海马组织nNOS阳性神经元强度值、吸光度(A)、一氧化氮、NOS、cGMP浓度与对照组相比有显著降低,一氧化氮、NOS、cGMP三者相关性较好.结论母体铅暴露可损伤仔鼠海马组织NO/cGMP途径,这种损伤在停止铅接触一段时间后仍持续存在.

  • 汞对大鼠肺泡巨噬细胞TNF-α和NO生成的影响

    作者:朱心强;郑一凡;常艳;张群卫

    [目的] 比较Brown Norway(BN)和Levis(LE)两种品系大鼠肺泡巨噬细胞产生肿瘤坏死因子(TNF-α)和一氧化氮(NO)的能力及对氯化汞的反应是否存在差别.[方法] 用肺泡灌洗法收集肺泡巨噬细胞进行培养,加入不同浓度的氯化汞(0.1~30 μmol/L),处理不同的时间(12~96 h)后,测定培养基中LDH的相对活性,以反映细胞毒性,并测定TNF-α和亚硝酸盐的含量.[结果] 氯化汞在3 μmol/L以下,培养48 h对肺泡巨噬细胞无明显细胞毒性.对照组BN和LW品系TNF-α的浓度分别为(609.45±111.94)pg/ml和(340.62±44.74)pg/ml,两者相比,差异有显著性.亚硝酸盐的浓度分别为(1.868±0.165)μmol/ml和(1.313±0.084)μmol/ml,差异也有显著性.氯化汞对TNF-α和NO的生成都有一定程度的抑制.[结论] 两种品系大鼠肺泡巨噬细胞体外生成TNF-α和NO的量有所不同,氯化汞能抑制两种品系大鼠的肺泡巨噬细胞产生TNF-α和NO,抑制作用以BN品系为明显,但总的趋势相似.

  • 丙溴磷对家兔组织中血管内皮活性物质的影响

    作者:林立;张强;张春之;曾晓立

    目的探讨丙溴磷对组织中血管内皮活性物质的影响及意义.方法对不同染毒剂量、不同染毒时间家兔进行了全血胆碱酯酶(ChE)活力,以及大脑、肝和肾组织中的内皮素(ET)、一氧化氮(NO)浓度的测定.结果与染毒前和对照组比较,染毒后家兔全血ChE活力显著下降(P<0.01);染毒后家兔组织中ET浓度[(9.21~12.65)pg/ml]较染毒前[(7.98~10.25)pg/ml]有明显增高趋势,而染毒后NO浓度[(10.38~17.36)nmol/ml]较染毒前[(15.44~25.64)nmol/ml]有明显下降趋势(P<0.05,P<0.01),且随染毒时间延长变化更明显.结论丙溴磷所致的血管内皮活性物质的紊乱,可能是丙溴磷抑制ChE活力以外的毒性表现.

  • 一氧化氮的神经毒性作用

    作者:周春艺;李国君;张晨;Zheng Wei

    一氧化氮(Nitric oxide,NO)是一种高扩散的气体,它作为一种具有广泛生物学调节活性的小分子参与血压调节和免疫反应等生理过程,引起生物界的广泛关注.1994年,Life science列出20世纪生命科学的主要成就,其中NO被列为新的信息神经递质.这充分显示了NO在医学及生物领域中的作用.

  • 一氧化氮在与线粒体相关的细胞凋亡中的作用

    作者:黄晓彧;王为

    细胞凋亡是在特定的内源性和/或外源性信号的诱导下,生物体内细胞死亡相关途径被激活,并在相关基因调控下发生的程序性死亡过程[1].它在生物体的进化、内环境稳定以及诸多系统的发育中起着重要作用,同时很多疾病的发生及治疗同凋亡有着紧密的联系[1-2].近来的研究表明细胞凋亡过程中许多重要事件的发生都与线粒体密切相关,例如:线粒体跨膜电位(mitochondrial transmembrane potential,△Ψm)的下降、细胞色素C(Cyt C)的再分布、活性氧(ROS)的生成、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)的激活等[3].

  • 一氧化氮在下丘脑-垂体-性腺轴中作用的研究进展

    作者:马纪英;季佳佳;陈国元

    一氧化氮(NO)广泛存在于人体的心血管、神经、消化、免疫及生殖系统等,不仅具有扩张血管平滑肌、抑制血小板凝集、传递神经信号等重要的功能,还有介导细胞免疫、参与炎症反应以及组织损伤等多种功能,在生物体内发挥着十分重要的生理作用.

  • 大豆异黄酮对大鼠前列腺增生抑制及一氧化氮、一氧化氮合酶表达的影响

    作者:杨爱青;任国峰;汤凌;姜伟伟;黄忆明

    目的 探讨补充不同剂量大豆异黄酮对大鼠前列腺增生水平及对一氧化氮(NO)与一氧化氮合酶(NOS)在前列腺中表达的影响.方法 应用丙酸睾酮诱导大鼠前列腺增生,观察正常对照组、模型组、低剂量60mg/(kg·d)、中剂量120mg/(kg·d)及高剂量240mg/(kg·d)大豆异黄酮组大鼠前列腺的湿重、前列腺指数、肝系数及前列腺组织中NO、NOS、酸性磷酸酶(ACP)、前列腺酸性磷酸酶(PAP)、乳酸脱氢酶(LDH)等几种指标的水平.结果 低、中、高剂量组大鼠前列腺湿重及前列腺指数均显著低于模型组(P<0.05);中剂量组大鼠前列腺湿重及前列腺指数均显著低于低剂量组(P<0.05).各组肝系数、尿素氮、谷丙转氨酶无显著性差异.与处理组相比,低中高剂量组的NO、NOS、iNOS、cNOS表达水平显著升高,而ACP、PAP、LDH显著降低(均为P<0.05).中剂量组效果为明显.结论 大豆异黄酮可显著抑制大鼠前列腺增生,提高前列腺组织中NO、NOS的水平.

  • 振动对家兔血浆内皮素及一氧化氮水平的影响

    作者:林立;王立赞;朱凡河;曾晓立;聂继池;王林

    为探讨局部振动对血浆内皮素、一氧化氮浓度的影响,及其与振动性血管损伤之间的关系,对不同接振时间、不同接振强度的家兔测定了血浆内皮素和一氧化氮浓度.结果表明,随接振时间的延长和接振剂量的增大,实验组血浆内皮素浓度有升高的趋势,血浆一氧化氮浓度有降低趋势.认为局部振动导致血浆内皮素浓度的增高以及一氧化氮浓度的下降,可能是振动性血管损伤的发病机理之一.

  • 芹菜素舒张血管作用及其机制研究

    作者:隋海霞;支媛;刘海波;高芃;徐海滨;严卫星

    目的 研究芹菜素的舒血管作用及机制.方法 大鼠胸主动脉环张力测定法.腹腔注射1%戊巴比妥钠麻醉大鼠,迅速游离大鼠胸主动脉,剪成3~4mm的血管环.血管环悬挂于20ml 95%O2和5%CO2饱和的37℃ Kreb液中,以BIO-PAC MP150系统记录血管环张力,研究芹菜素对苯肾上腺素(phenylephrine,PE)预收缩主动脉环张力的作用、各种内皮阻断剂对芹菜素舒张血管作用的影响、钾通道阻断剂对芹菜素舒张血管作用的影响以及芹菜素舒张血管与钙通道的关系.结果 芹菜素不影响血管环的静息张力.芹菜素在有或无内皮的血管环上均可剂量依赖性地减小苯肾上腺素(PE)预收缩的血管张力,但是在内皮完整的血管环上,这一作用显著大于去内皮血管环(P<0.05).用L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、亚甲蓝(MB)孵育内皮完整的血管环后,可明显抑制芹菜素引发的血管舒张,与未经处理的内皮完整血管环组相比有显著性差异(P<0.05).而预先给予吲哚美辛并不能抑制芹菜素引发的血管舒张作用.4-氨基吡啶(4-AP)、5-羟基癸酸(5-HD)、四乙氨(TEA)、氯化钡(BaCl2)均能显著抑制芹菜素对PE预收缩去内皮血管环的舒张作用(P<0.05).在无钾环境下,芹菜素对PE引起的血管环收缩有显著抑制作用(P<0.05).芹菜素对高钾引起的血管环收缩也具有显著的抑制作用(P<0.05).无钙环境下,芹菜素可显著降低加入Ca2+引起的血管张力的升高(P<0.05).结论 芹菜素具有显著的舒血管作用,其机制涉及到NO介导的信号传导途径,与抑制电压依赖性钙通道、受体操纵性钙通道以及细胞外钙内流受抑和钾通道激活有关.

  • 茶多酚对高蛋氨酸饮食大鼠GSH-Px、NOS活性及MDA、NO含量的影响

    作者:裴晶晶;郭帅;张翠丽;朱振平;于丽华;谢克勤;赵秀兰

    目的 探讨茶多酚(TP)对高蛋氨酸饮食大鼠谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS)活性及丙二醛(MDA)、一氧化氮(N0)含量的影响.方法 将大鼠随机分为对照组,模型组,TP低、中和高剂量组;对照组喂饲正常基础饲料,模型组及TP组均喂饲3%高蛋氨酸饲料,TP低、中、高剂量组每天经灌胃分别给予50、100和200mg/kg TP,对照组和模型组经灌胃给予等容量的蒸馏水.8周后断头处死大鼠,苏木素-伊红(HE)染色观察主动脉弓结构改变;试剂盒测定血清GSH-Px及NOS活性、MDA及NO含量.结果 各组GSH-Px活性均无统计学差异;与模型组相比,TP低剂量组MDA含量下降27.1%(P<0.01),TP各剂量组NOS活性分别上升18.7%、15.1%、18.0% (P <0.01),TP低高剂量组NO含量分别增高113.4%和73.4% (P <0.01).HE染色显示模型组动脉壁增厚,平滑肌增生,TP中高剂量组可抑制平滑肌增生.结论 TP可降低高蛋氨酸饮食引起的脂质过氧化水平,并通过提高NOS活性和NO含量维持内皮细胞的正常功能.

  • 白藜芦醇对部分肾切除大鼠心肌肥大的预防作用

    作者:刘兆平;宋雁;刘泽嵚;张晓鹏;王伟;李宁;韩驰

    目的研究白藜芦醇对高血压性心肌肥大的预防作用及其对内皮素(ET)、血管紧张素II(AngII)和一氧化氮(NO)的影响.方法雄性SD大鼠通过部分肾切除方法造成心肌肥大模型,分别灌胃给予10mg/kgbw和50mg/kg bw的白藜芦醇,持续4周.同时设置模型对照组和假手术组.测定大鼠的动脉收缩压和心脏重量以及血清NO(硝酸还原酶法)、AngII和ET-1浓度(RIA法).结果 4周后,与假手术组比较,模型对照组大鼠动脉收缩压显著升高,心脏(和左心室)重量显著增加,心肌细胞体积明显增加,AngII和ET-1浓度显著升高,而NO浓度显著降低(P<0.05);经50mg/kg bw白藜芦醇处理后,大鼠动脉收缩压和心脏重量显著降低,ET-1浓度显著下降,而NO浓度显著升高(与模型对照组比较,P<0.05).结论白藜芦醇能有效预防部分肾切除所引起的血压升高及其继发性心肌肥大,这种作用至少与白藜芦醇对ET、AngII以及NO的调节有关.

  • 茶色素对肾损伤诱发高血压性心肌肥大的预防作用及其机制研究

    作者:宋雁;刘兆平;贾旭东;王伟;张文众;崔文明;张馨;李宁;韩驰

    目的研究茶色素对肾损伤诱发高血压性心肌肥大的预防作用及其涉及内皮素(ET)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和一氧化氮(NO)的机制.方法雄性SD大鼠通过部分肾切除造成高血压性心肌肥大模型,分别给予含0.10%和0.25%茶色素的水自由饮用,持续4周.同时设置模型对照组和假手术组.测定受试物给予前后大鼠的动脉收缩压和给予后大鼠心脏重量以及血清NO、一氧化氮合酶(NOS)、AngⅡ和ET浓度(RIA法).结果4周后,模型对照组大鼠心脏重量(1.71±0.23)g,心脏系数(0.42±0.06),左心室重量(1.19±0.22)g,左心室系数(0.29±0.06),AngⅡ浓度(748.91±154.80)pg/ml,ET浓度(175.66±49.55)pg/ml,NO浓度(21.1±7.0)μmol/L.经0.10%和0.25%茶色素处理的大鼠心脏重量分别为(1.54±0.13)g和(1.54±0.14)g,心脏系数分别为(0.38±0.04)和(0.39±0.04),左心室重量分别为(1.07±0.11)g和(1.09±0.11)g,AngⅡ浓度分别为(466.18±111.44)pg/ml和(537.55±61.09)pg/ml,ET浓度(88.92±27.20)pg/ml和(97.11±26.74)pg/ml,NO浓度为(24.2±11.9)μmol/L和(33.0±22.5)μmol/L,与模型对照组比较均有显著性差异(P<0.05).结论茶色素能预防部分肾切除所引起的心肌肥大,这种作用与茶色素对ET、AngⅡ以及NO的调节有关.

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