中国分子心脏病学杂志
Molecular Cardiology of China 중국분자심장병학잡지
- 主管单位: 中华人民共和国卫生部
- 主办单位: 中国医学科学院;中国协和医学院
- 影响因子: 0.42
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1671-6272
- 国内刊号: 11-4726/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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红细胞分布宽度与冠心病相关性的性别差异探讨
目的 冠心病的临床特征具有明显的性别差异,既往研究证实红细胞分布宽度(RDW)与冠心病发生与发展有一定关系.本文探讨RDW与冠心病相关性的性别差异.方法 连续收集因胸痛疑诊冠心病的患者674例,根据冠状动脉造影(CAG)结果分为冠心病组499例(男性352例,女性147例)与对照组175例(男性89例,女性86例).分析冠心病传统危险因素在不同性别的差异,探讨RDW在不同性别冠心病患者中的分布情况.结果 不同性别总体的基线资料比较中,年龄、吸烟史、家族史、血红蛋白水平有性别差异(P<0.05),男女两组的RDW无明显差异(P>0.05).不同性别的冠心病组与对照组相比,女性冠心病组与女性对照组相比,RDW显著升高[(12.9±0.7)% vs (12.6±0.6)%,P=0.001],男性冠心病组与男性对照组相比,RDW无统计学差异[(13.0±0.8)%vs (12.8±1.0)%,P=0.144].女性冠心病患者多因素logistic回归分析显示,年龄和RDW是女性冠心病患者的独立预测因素(OR=1.07,95%CI:1.03~1.10,P<0.001 ; OR=2.03,95%CI:1.28~3.23,P<0.01).女性RDW的ROC曲线下面积(AUC)=0.63,95%CI:0.56~0.70,RDW界值为12.75%,敏感性为57.1%,特异性为66.3%.结论 RDW与冠心病之相关性存在性别差异,是女性冠心病的独立预测因素之一.
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重度主动脉瓣狭窄瓣膜置换术后左室舒张功能的超声评价
目的 应用常规超声心动图及斑点追踪二维应变技术研究EF正常的单纯重度主动脉瓣狭窄患者,评价瓣膜置换术后左室重构与左室舒张功能改善的情况并进行相关性分析.方法 20例单纯重度主动脉瓣狭窄患者于手术前、术后平均7.5个月行经胸超声心动图检查.比较术前与术后左室舒张末期容积指数(LVEDVI)、左室心肌质量指数(LVMI)、室壁相对厚度(RWT)、左室充盈压(E/E’m)、等容舒张期左室整体应变率(SRIVRT)、舒张早期左室整体应变率(SRE)及其变化的相关性.结果 主动脉瓣置换术后LVEDVI、LVMI、LVMULVEDVI均较术前减低(P均<0.05),SRIVRT、SRE均较术前升高(P均<0.05);RWT、E/E’m较术前改变不显著(P均>0.05).SRIVRT与SRE正相关(r=0.403,P<0.05),术前的SRIVRT与E/Em’及LVMI/LVEDVI呈负相关(P均<0.05).结论 EF正常的单纯主动脉瓣狭窄患者在主动脉瓣置换术后左室重构的主要变化为左室容量减小,左室壁心肌质量下降,虽然左室充盈压无明显下降,但SRIVRT和SRE在术后有所升高,可作为补充指标更敏感地反映左室整体舒张功能的变化.
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高敏C反应蛋白、同型半胱氨酸和不稳定型心绞痛患者冠脉病变程度的相关性研究
目的 探讨高敏C反应蛋白(hs-CRP)及同型半胱氨酸(Hcy)与不稳定型心绞痛(UA)患者冠脉病变程度的相关性.方法 共纳入45例经冠脉造影证实的不稳定型心绞痛(UA)患者,31例经冠脉造影证实的非冠心病对照组患者,测定血脂、血糖、hs-CRP及Hcy,据冠脉造影结果,使用Gensini积分法将UA患者分组,评价hs-CRP及Hcy与UA患者冠状动脉病变程度的关系.结果 UA患者hs-CRP及Hcy水平高于对照组,差异有统计学意义(p<0.05),应用Logistic回归模型将混杂因素矫正后分析hs-CRP及Hcy与UA的关系时,hs-CRP与UA相关(p<0.05) ;hs-CRP及Hcy与UA患者冠脉病变程度无明显相关(p<0.05).结论 (1)不稳定型心绞痛患者的Hcy和hs-CRP表达增加;(2) hs-CRP可能是UA的独立危险因素;(3) Hcy和hs-CRP增高的程度与冠脉病变狭窄程度无明显关联.
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房间隔缺损封堵术后患者行心脏CTA检查的临床因素与价值
目的 探讨房间隔缺损封堵术后有症状患者行心脏CT随访的临床因素及价值.方法 2006年7月-2011年6月期间房间隔缺损封堵术后行CT检查的53名患者依年龄分为两组,组A,年龄>40岁,组B<40岁,分析患者行心脏CT检查的临床资料,包括患者年龄、临床症状、CT检查目的,CT检查结果等,进一步归纳患者行心脏CT检查的适应证及临床价值.结果 共53例患者(男21,女32,平均年龄48.52,范围19-72岁);房间隔缺损封堵术后患者行心脏CT随访的临床因素主要为胸闷、气短及心悸,患者均常规行心电图、经胸超声及X线平片复查,不能明确诊断,需进一步除外冠状动脉粥样硬化性心脏病(37/53)及肺动脉栓塞(9/53);少数病例旨在评估术后异常心前区不适(3/55)及射频消融前评估肺静脉及除外左房血栓等(4/53).CT结果显示,全部患者均不同程度存在肺动脉扩张征象.此外,A组42例患者中,9例患者检出冠状动脉粥样硬化性心脏病;4例患者检查出并存其它先天性心血管畸形,其中冠状动脉起源异常2例,肺静脉异位引流、多发房间隔缺损各1例.B组11名患者中,3例评估术后心前区异常不适者,分别显示封堵器形态或位置异常.A、B两组虽阳性率无显著性差异(P=0.73),但检查目的及结果不同.结论 房间隔缺损封堵术后的临床症状须慎重对待,心脏CT检查能为不同年龄段的患者提供针对性的解剖学信息,有效弥补常规复查手段的不足.
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心肌梗死后室壁瘤并附壁血栓抗栓治疗随访
目的 通过对心肌梗死后室壁瘤内附壁血栓形成的患者进行随访,评价抗血小板药物及抗凝药物对室壁瘤附壁血栓患者预后的影响.方法 回顾性分析2002年3月-2009年2月,确诊为心肌梗死后室壁瘤内附壁血栓形成的66例内科治疗患者,其中单服阿斯匹林25例,阿斯匹林+波立维(1年)27例,长期单纯华法林口服4例,阿斯匹林+华法林6例,阿斯匹林+华法林+波立维(1年)3例.服用华法林者INR维持在1.8-3.0.出院后均继续规律服药,进行电话和门诊随访,并行Kaplan-M eier生存分析.结果 66例中8例死亡:其中脑血栓、室间隔穿孔、脑出血及咯血各1例;猝死2例;心衰2例;存活58例中脑栓塞者2例;1例下肢血管栓塞及肺栓塞;1例下肢动脉栓塞,服用阿司匹林或华法林发生栓塞事件比率无差别,而联合抗栓治疗出血事件多,左心室射血分数<35%事件发生率高.结论 室壁瘤心功能差患者栓塞事件发生率高,阿斯匹林和华法林在预防心肌梗死后室壁瘤血栓栓塞脱落效果相似,但需更大样本和更长时间随访进一步证实.
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氨甲环酸用于非体外循环冠状动脉搭桥术血液保护作用的Meta分析
目的 采用系统回顾和Meta分析评价氨甲环酸用于非体外循环冠状动脉搭桥术(OPCAB)的血液保护效果及安全性.方法 全面检索Pubmed、Coehrane CENTRAL、EMBASE数据库,将行OPCAB术患者,分为氨甲环酸组和对照组进行比较,报道了至少一项明确临床结果的所有随机临床试验均纳入本Meta分析,日期截止至2012年1月.使用Review Manager 5.1统计学软件行Meta分析,计数资料计算优势比(OR)和95%可信区间(CI),连续变量计算加权均数差(WMD)和95%CI.结果 共10项随机临床试验中的849例病人纳入该Meta分析.在OPCAB术中,同对照组相比,氨甲环酸可明显减少病人24h的胸腔引流量(WMD-209ml,95%CI:-310ml~-107ml,p<0.001),并显著降低异体红细胞(OR 0.46,95%CI:0.33~0.63,p<0.001)和新鲜冰冻血浆(OR 0.30,95%CI:0.18~0.51,p< 0.001)的使用率.两组病人术后严重栓塞并发症(包括急性心肌梗死、中风和肺栓塞)和肾功能衰竭的发生率,以及ICU停留时间、住院时间均无显著差别.结论 现有证据表明OPCAB术应用氨甲环酸可减少术后出血量,减低异体血使用率,有明确的血液保护作用.
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血清胱抑素与高血压患者肱踝动脉脉搏波传导速度的关联研究
目的 探讨高血压患者血清胱抑素(Cystatin C,Cys C)与肱踝动脉脉搏波传导速度(brachial-ankle pulse wave velocity,baPWV)的关系.方法 入选986名原发性高血压患者,根据2010年中国高血压防治指南高血压诊断及危险分层标准将高血压患者分为四组:低危组、中危组、高危组、很高危组.对所有入组患者进行血清Cys C检测.并应用全自动动脉硬化测定仪,测定其双侧baPWV,取双侧baPWV平均值,分析高血压患者血清Cys C与baPWV的关系.结果 极高危组、高危组高血压患者Cys C水平明显高于中危和低危高血压患者(P<0.05);极高危组、高危高血压患者baPWV水平明显高于中危和低危高血压患者(All P<0.05).线性相关分析表明高血压患者血清Cys C与baPWV呈正相关性(r=0.381 P<0.01).进一步应用多元线性回归分析调整了年龄、性别、体重指数、收缩压、舒张压、血糖、血清胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯等心血管危险因素的影响后,血清Cys C与baPWV仍相关(标化的相关系数β =0.165 P<0.01).结论 高血压患者随着危险分层的加重,血清Cys C、baPWV进行性升高,而且高血压患者血清CysC水平与baPWV显著相关.
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内皮祖细胞捕获支架治疗冠心病的研究进展
经皮冠状动脉介入治疗是目前冠心病的重要治疗手段.支架置入术后再内皮化延迟与支架内再狭窄和血栓形成密切相关.随着内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPC)研究的深入,EPC捕获支架诞生了.理论上其可以捕捉血液中的EPC,使其附着在支架上并分化为成熟的内皮细胞以加速局部内皮化,达到防止支架内再狭窄和血栓形成的目的.然而目前的研究发现EPC捕获支架的再狭窄率高.但是应用EPC捕获支架抗血小板治疗的时间短,对于不能坚持双联抗血小板的患者来说,EPC捕获支架有一定的优势.随着对EPC研究的不断深入及支架制作工艺的逐步提高,EPC捕获支架有希望成为冠心病治疗的又一利器.
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HIP-55抑制异丙基肾上腺素诱导的心脏成纤维细胞ROS产生
目的 研究HIP-55在β-肾上腺素受体激动剂异丙基肾上腺素(Isoproterenol hydrochloride,ISO)诱导心脏成纤维细胞活性氧(reactive oxygen species,ROS)产生中的作用.方法 分离培养乳大鼠心脏成纤维细胞,利用HIP-55腺病毒和HIP-55-shRNA腺病毒感染乳大鼠心脏成纤维细胞,获得过表达HIP-55或敲减HIP-55的心脏成纤维细胞.ISO刺激后,采用红色荧光探针dihydroethidium(DHE)以及绿色荧光探针二氯荧光黄双乙酸钠(2’,7’-dichlorofluorescein diacetate,DCFH-DA)的方法检测细胞ROS的产生量.结果 过表达HIP-55明显的抑制心脏成纤维细胞ROS的产生,相反敲减HIP-55明显促进心脏成纤维细胞ROS的产生.结论 HIP-55明显抑制ISO诱导的乳大鼠成纤维细胞的ROS的产生.
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犬左心房心肌细胞动作电位的计算机建模仿真研究
目的 构建犬左心房心肌细胞动作电位的计算机仿真模型.方法 在Ramirez-Nattel-Courtemanche心房肌细胞模型的基础上,根据离子流数据构建左心房心肌细胞的计算机仿真模型.结果 计算机仿真的电流与实验得到的离子流相似,后得到的动作电位与我们在单个左心房肌细胞记录到的动作电位基本一致.结论 我们根据犬左心房肌细胞离子流数据构建的细胞模型较现有模型更符合左心房细胞的特性,为进一步仿真研究心房颤动的机制打下了良好的基础.
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高血压病患者阿司匹林抵抗与β纤维蛋白原基因启动子区-455G/A多态性的关系
目的 探讨高血压患者β纤维蛋白原基因启动子区-455G/A多态性与阿司匹林抵抗的关系.方法 用电阻抗法测定108例高血压患者口服阿司匹林前后ADP及花生四烯酸诱导的血小板聚集电阻抗值(ohm),判定患者阿司匹林疗效,分为阿司匹林敏感、环氧化酶型阿司匹林抵抗、环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗;用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)方法检测β Fg基因启动子区-455G/A多态性,依据多态性结果分为GG基因组和GA+AA基因组,比较不同基因组纤维蛋白原浓度以及阿司匹林抵抗发生率.结果 高血压患者GG、GA、AA基因型频率分别为0.639.0.324.0.037,G、A等位基因频率分别为0.801、0.199.GA+AA组纤维蛋白原浓度高于GG组(3.30±0.98vs2.93±0.70,p<0.05).环氧化酶型阿司匹林抵抗发生率GG组、GA+AA组分别为13.04%、7.69%(x 2=0.282,p>0.5);环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗发生率GA+AA组显著高于GG基因组(61.54% vs 34.78%,x 2=5.841,p=0.016).结论 βFg基因-455G/A启动子区携带A-455等位基因高血压患者环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗发生率高,A-455等位基因与环氧化酶旁路型阿司匹林抵抗具有相关性.
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心力衰竭兔左室Ito、Ik1通道蛋白表达变化及比索洛尔干预作用
目的 观察心力衰竭兔左室心肌细胞Ito、Ik1通道蛋白表达变化及比索洛尔的干预作用,探讨心力衰竭时室性心律失常的发生机制及比索洛尔可能的抗心律失常机制.方法 39只新西兰兔随机分为假手术组(SO)、心力衰竭组(HF)及比索洛尔干预组(BF),以容量负荷联合压力超负荷方法构建心力衰竭兔模型,评价模型成功后,予比索洛尔干预6周;用Western blot法测定瞬时外向钾电流(Ito)、内向整流钾电流(Ik1)通道蛋白的表达水平.结果 ①HF组兔心动超声示左房、左室增大,心脏收缩功能和舒张功能减低,BNP水平明显升高,心体比明显增大;比索洛尔干预6周可部分逆转上述变化;②与SO组相比,心力衰竭时左室心肌细胞Kv4.3(介导Ito,f)、Kv1.4(介导Ito,s)及Kir2.1(介导Ik1)蛋白表达水平降低;比索洛尔干预6周后K4.3、Kv1.4、Kir2.1蛋白表达较心力衰竭组均有所增加.结论 心力衰竭兔左室心肌细胞Kv4.3、Kv1.4、Kir2.1蛋白表达明显下降,可能是心力衰竭时室性心律失常发生的分子基础.比索洛尔干预后可部分逆转Kv4.3、Kv1.4、Kir2.1蛋白表达的下调,可能是其抗心律失常的分子机制.
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缺氧状态下雌二醇对H9c2细胞SERCA活性及表达的影响
目的 应用H9c2心肌细胞系,观察雌二醇能否对缺氧状态下心肌细胞SERCA的活性及SERCA2a的表达产生影响.方法 使用0,1 nmol/L,100 nmol/L浓度的雌二醇分别作用正常培养状态和缺氧培养的H9c2细胞5min,10rmin,20 rmin、30 rmin作为雌二醇对SERCA活性的短效作用研究.使用0.01 nmol/L,1 nmol/L,100 nmol/L和1μmol/L的雌二醇分别作用缺氧培养条件下的去雌激素培养的H9c2细胞24 h,作为雌二醇对SERCA活性和表达影响的长效作用研究.结果 两种浓度的雌二醇不存在对SERCA活性的短效作用.缺氧能显著降低SERCA活性和表达(P<0.05),同时100 nmol/L和1μmol/L的雌二醇能有效逆转上述作用(P<0.05).结论 SERCA活性和表达的降低可能参与了缺氧状态下心肌细胞的病理生理改变,雌二醇可能对缺氧心肌细胞具有保护作用.
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黄芪总黄酮对柯萨奇B3病毒感染心肌细胞内向整流钾电流的作用
目的 探讨黄芪总黄酮(TFA)对嗜心性柯萨奇B3病毒(CVB3m)感染心肌细胞内向整流钾电流的作用,以明确TFA降低病毒性心肌炎小鼠心律失常发生率作用机制.方法 采用体外培养小鼠新生心肌细胞方法,建立柯萨奇B3病毒感染心肌细胞模型,采用全细胞膜片钳记录技术记录心室肌细胞内向整流钾电流(IK1).结果 应用黄芪总黄酮(TFA))组与柯萨奇B3病毒感染模型组相比较,IK1峰值从(-10.11±1.57) nA增加到(-12.25±1.64)nA,差异有统计学意义(P<0.05,n=6).结论 黄芪总黄酮可增加柯萨奇B3病毒感染心肌细胞内向整流钾电流(IK1)的幅值,这可能是黄芪总黄酮降低病毒性心肌炎小鼠心律失常发生率作用机制之一.
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转化生长因子-beta1与冠状动脉内膜增厚及平滑肌细胞增生的关系
目的 通过检测扩张性心肌病(DCM)的冠状动脉组织,研究转化生长因子-beta1 (TGF-β 1)与冠状动脉的内膜增厚的联系.方法 解剖20例DCM心脏移植术的受体心脏的冠状动脉,检测冠状动脉壁的中层和内膜层组织的α平滑肌肌动蛋白(cα-SMA)和TGF-β 1的蛋白表达水平.结果 组织形态观察DCM的冠脉均存在不同程度的内膜层增厚,通过免疫组化染色中对α-SMA阳性区域的分析,发现SMC广泛均一地分布在DCM冠脉壁增厚的内膜中.TGF-β 1的表达与α-SMA的表达(r=0.498,P<0.05)及内膜/中层面积比(r=0.465,P<0.05)成正相关,且TGF-β 1与内膜中α-SMA阳性区域的面积百分比(r=0.615,P<0.01)也成正相关.结论 正常冠状动脉壁中TGF-β 1的表达与冠状动脉内膜增厚及SMC在内膜中的增生成正相关.
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左室心肌致密化不全合并动脉导管未闭并发感染性心内膜炎1例
心肌致密化不全(noncompaction of ventricular myocardium,NVM)又称海绵状心肌窦状隙持续状态.是胚胎发育早期的基因突变(1)导致心内膜形成过程终止,肌小梁未能被吸收,仍保留为肌小梁状态,使病变区的心肌发育不良,收缩乏力,可导致患者心衰死亡.NVM可单独存在,也可以与其他心脏病并存.弘大心血管病医院近期发现左室心肌致密化不全合并动脉导管未闭一例,报告如下:
年 | 期数 |
2018 | 01 02 03 04 05 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 |
2013 | 01 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 |