中国寄生虫学与寄生虫病杂志
Chinese Journal of Parasitology and Parasitic Diseases 중국기생충학여기생충병잡지
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 中华预防医学会,中国疾病预防控制中心寄生虫病预防控制所
- 影响因子： 1.15
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-7423
- 国内刊号： 31-1248/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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瑞香素对恶性疟原虫细胞色素C氧化酶及核糖核酸还原酶活性的影响
目的体外测定瑞香素对恶性疟原虫细胞色素C氧化酶(COX)及核糖核酸还原酶(RNR)活性的影响.方法Trager&Jensen法体外培养恶性疟原虫FCC1/HN分离株,超声波破碎恶性疟原虫提取总蛋白,用紫外分光光度计检测瑞香素与瑞香素-Fe复合物在不同作用时间和不同作用浓度对恶性疟原虫COX活性的影响,以电子自旋共振法检测经瑞香素与瑞香素-Fe复合物作用1、2、3和4 h后,恶性疟原虫酪氨酸(Tyr)自由基的量以反映恶性疟原虫RNR的活性.结果体外同步培养的恶性疟原虫经瑞香素(100μmol/L)作用2、4、8和12 h后,COX活性分别被抑制了0、6%、73%和80%;在瑞香素浓度为0.1、1、100和1 000μmol/L,作用6 h后,COX活性分别被抑制3%、31%、53%和84%;而瑞香素-Fe复合物对COX的影响几乎消失.经瑞香素(100μmol/L)作用1、2、3和4 h后RNR活性分别被抑制7%、51%、69%和75%;在瑞香素浓度为0.1、1、100和1 000μmol/L,作用6 h后,RNR活性分别被抑制3%、31%、58%和93%;而瑞香素-Fe复合物作用6 h后RNR活性分别被抑制8%、6%、11%和9%.结论在体外瑞香素可显著降低恶性疟原虫的细胞色素C氧化酶(COX)及核糖核酸还原酶(RNR)活性.
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日本血吸虫重组硫氧还蛋白小鼠保护性免疫研究
目的观察日本血吸虫(大陆株)硫氧还蛋白重组抗原在小鼠诱导抗血吸虫感染的免疫保护作用.方法30只雌性G57BL/6小鼠随机分为3组,reSjcTrx免疫组:reSjcTrx(15mg/鼠)和ISA720佐剂乳化后采用小鼠相背部多点皮下注射,共免疫3次,间隔2周;ISA720佐剂对照组:小鼠仅注射ISA720佐剂和生理盐水;感染对照组不作任何处理.于末次免疫后3周,各组小鼠经腹部皮肤感染(30±1)条日本血吸虫尾蚴,感染后6周剖杀,门静脉灌注法收集成虫,计成虫数和每克肝组织虫卵数.在免疫前、攻击感染前和小鼠剖杀前分别采血并分离血清,用ELISA检测重组抗原特异性IgG抗体.并对reSicTrx进行十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白质印迹(Western blotting)分析.结果ELISA检测表明,reSjcTrx免疫组小鼠产生特异性IgG抗体应答,并诱导小鼠产生对攻击感染的减虫率和肝组织减卵率分别为22.8%和29.5%,与ISA720佐剂对照组和感染对照组相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).SDS-PAGE和Western blotting的结果表明,该重组抗原相对分子质量(Mr)约14 000(含载体的6个氨基酸),可被日本血吸虫感染兔血清和reSjcTrx免疫小鼠血清所识别.结论reSjcTrx免疫小鼠可产生一定的抗血吸虫感染的保护作用.
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人芽囊原虫对实验感染昆明小鼠肠黏膜超微结构的影响
目的观察昆明小鼠感染人芽囊原虫后肠黏膜超微结构的改变,探讨人芽囊原虫的致病机制.方法20只昆明小鼠随机分为4组:A和D组为接受免疫抑制剂(地塞米松)处理,B组不用地塞米松处理,C组为正常对照组.A组和B组经口感染204人芽囊原虫包囊等,C组和D组灌注等量Locke氏液作为对照.感染6 d后,剖杀各组小鼠取回盲部肠黏膜处理后,扫描和透射电镜下观察其超微结构.结果扫描电镜下见A、B两组人芽囊原虫寄生在小鼠回盲部肠腔和肠黏膜表面,个别虫体入侵肠黏膜及肠黏膜皱襞,部分肠黏膜微绒毛呈局灶性破坏;透射电镜下见部分吸收细胞表面微绒毛数目减少,吸收细胞和杯状细胞线粒体水肿,粗面内质网扩张、脱颗粒,间质内淋巴细胞浸润及嗜酸粒细胞增多.A组病变程度比B组重,C组和D组未见异常.结论感染人芽囊原虫的昆明小鼠回盲部肠黏膜超微结构有严重的损害,肠黏膜损伤程度受机体免疫状态的影响.
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弓形虫韩国KI-1分离株的生物学特性鉴定
目的研究弓形虫韩国KI-1分离株的生物学特性.方法分别将弓形虫韩国KI-1株与国际标准RH株进行下列实验:透射电镜观察虫体的形态,不同浓度的速殖子接种BALB/c小鼠观察其毒力,蛋白质印迹(Westernblotting)分析弓形虫抗原与抗弓形虫单抗Tg563和抗新孢子虫单抗12B4反应,PCR-限制性片段长度多态(PCR-RFLP)技术分析其基因型,检测SAG1和ROP1基因编码区的序列.结果弓形虫韩国KI-1株的形态、毒力与RH株相似.KI-1和RH抗原仅与抗弓形虫单抗Tg563反应,而不与抗新孢子虫单抗12B4反应.PCR-RFLP技术分析表明,KI-1株属基因型Ⅰ型弓形虫虫株.KI-1株与RH株相比,SAG1和ROP1基因均各有7个核苷酸及6个氨基酸差异.结论KI-1株为基因型Ⅰ型弓形虫强毒株,与RH株间存在一定的基因差异.
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骨桥蛋白在肝细粒棘球蚴外囊壁中的表达
目的研究骨桥蛋白(osteopontin,OPN)在肝细粒棘球蚴外囊壁中的分布及表达.方法用免疫组化、免疫荧光双标记法观察60例患者手术切除的肝细粒棘球蚴外囊壁及巨噬细胞中OPN的表达与分布;Von Kossa染色观察囊壁中钙化分布特征.结果肝细粒棘球蚴外囊壁中有不同程度OPN表达,75%(45/60)集中分布于近虫体侧纤维囊壁(内层),8.3%(5/60)分布于近肝组织侧纤维性囊壁(外层),两者差异有统计学意义(P＜0.01).在内、外层交界处可见巨噬细胞带,多数巨噬细胞胞浆内有OPN表达.OPN表达阳性的囊壁均合并有不同程度的钙盐沉积,其在囊壁内、外层的分布与OPN的基本一致.结论OPN主要分布在肝细粒棘球蚴外囊的内层纤维囊壁.
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家兔精液传播弓形虫的实验研究
目的了解弓形虫能否通过精液传播,并探讨雌兔阴道不同健康状态对精液传播弓形虫的影响.方法8只健康新西兰雄兔经腹腔分别感染1×105个RH株弓形虫速殖子,分别于感染前、后用假阴道采集雄兔精液,每周将采集到的精液混合液化后0.1 ml/只,分别经宫腔内人工受精管感染4组阴道健康状态不同的成年新西兰雌兔(阴道正常组、阴道损伤组、滴虫性阴道炎组和霉菌性阴道炎组),共采集8周,将所得8份混合精液分别感染8次.每次受精后第2～3天耳缘静脉采血2 ml,分别用ELISA和PCR检测血清抗弓形虫抗体和全血中弓形虫B1基因片段.结果ELISA结果显示,雌兔在初次受精后第16天可检测到抗弓形虫抗体,第1～4组抗体阳性家兔数分别有2、1、3和1只,ELISA阳性率为25.9%(7/27).PCR检测早在受精后3 d和晚51 d可扩增出弓形虫B1基因片段200 bp,第1～4组阳性家兔数分别有2、1、2和0只,PCR阳性率为18.5%(5/27).其中两种检测结果均为阳性的3只.结论弓形虫可通过精液感染雌兔.雌兔的阴道健康状态对经精液感染弓形虫无影响.
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弓形虫主要表面抗原1单链抗体与绿色荧光蛋白的融合表达及其生物活性初步观察
目的构建、表达和纯化刚地弓形虫(Toxoplasma gondii)主要表面抗原1(SAG1)单链抗体S1与绿色荧光蛋白(GFP)的融合蛋白,体外观察其与弓形虫速殖子的特异性结合能力.方法分别设计引物,构建原核表达质粒pET-26b-GFP和pET-26b-GFPS1,测序验证后转化大肠埃希菌BL21(DE3),以异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达,荧光显微镜观察融合基因中GFP的表达情况.用Ni2+螯合柱亲和纯化融合蛋白GFPS1,十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)检测融合蛋白GFPS1.荧光显微镜观察融合蛋白GFPS1与弓形虫速殖子体外孵育后单链抗体S1对弓形虫速殖子的靶向作用.结果测序结果显示,弓形虫SAG1单链抗体S1与GFP的融合基因构建到原核表达载体pET-26b(+)中;IPTG诱导表达后,在荧光显微镜下可观察到E.coli BL21发出的特异性绿色荧光.SDS-PAGE检测到表达的融合蛋白GFPS1相对分子质量(Mr)约为53 000,多以包涵体形式存在.免疫荧光检测可见弓形虫速殖子表膜周围发出特异性的绿色荧光,表明纯化的GFPS1可特异性地结合到弓形虫速殖子表膜.结论弓形虫主要表面抗原1(SAG1)单链抗体S1与弓形虫速殖子表膜有较强的结合能力.
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阴道毛滴虫沉默信息调节因子2同源基因的原核表达载体构建及表达
提取阴道毛滴虫(T.vaginalis)LX006细胞株传代培养细胞总RNA,RT-PCR扩增Tv-Sir2-like全长cDNA链,扩增产物连接到T-A克隆载体并转化大肠埃希菌(E.coli)JM109.提取重组克隆质粒,并用限制性内切酶EcoR Ⅰ和Pst Ⅰ进行双酶切,将目的基因定向克隆到原核表达载体pET-41b,并在E.coli BL21中经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达.结果显示目的基因定向克隆于原核表达质粒pET-41b获得了表达重组子,IPTG诱导该原核表达载体在E.coli BL21中表达相对分子质量(Mr)约为59 000的重组融合蛋白,表达量占菌体总蛋白量的30%.
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元江县微小按蚊卵巢营养细胞多线性染色体观察
云南省元江县采集的微小按蚊分别单只雌蚊驯养,解剖分离卵巢营养细胞,染色后光镜观察、记录染色体图谱.经观察365个卵巢多线染色体标本.其染色体由5臂共3条染色体组成:Ⅰ号染色体为具端着丝点的性染色体(X染色体),仅见一臂;Ⅱ号为1对具亚中着丝点的常染色体,分右臂(2R)和左臂(2L);Ⅲ号为1对具中着丝点的常染色体,含右臂(3R)和左臂(3L).与广西微小按蚊卵巢营养细胞多线染色体比较,发现有12处差异.
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三峡建坝对库区血吸虫病传播的影响
长江三峡建坝引起社会生态环境的改变能否导致库区血吸虫病的传播与流行一直是公共卫生领域关注和研究的课题.该文就三峡建坝后库区钉螺扩散孳生的可能性、传染源输入途径以及人群社会行为因素对血吸虫病传播的影响方面的研究进展进行综述.
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脑膜炎型脑囊尾蚴病误诊致双目失明1例报告
患者女性,22岁,学生,山西大同人.患者因头痛、呕吐4年余,双眼视物不清约10个月,失明20 d,于2005年10月25日来本院就诊.4年前,患者无明显诱因出现间歇性头痛,呈全头胀痛,时伴有呕吐,未作任何处理.随后症状逐渐加重,头痛持续时间延长,并出现视力模糊.于2005年10月3日突然双目失明.
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输入性恶性疟死亡4例报告
2004年5月～2005年5月,本省相继发生4例输入性恶性疟死亡病例.现将患者的发病及死亡情况总结分析如下.
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阴道毛滴虫RRas同源基因的克隆和序列分析
目的克隆和分析阴道毛滴虫RRas同源基因,以探讨其在细胞内信号传导通路中的功能.方法从已构建的阴道毛滴虫cDNA表达文库中分离得到一个与人类RRas同源的cDNA克隆,用PCR扩增该cDNA克隆TvRRas相对应的基因组DNA,并对cDNA克隆及其对应的基因组DNA进行测序.利用BLASTP,RPS-BLAST和ClustalW等工具进行序列分析.结果TvRRas cDNA序列全长705对碱基,读码框含615对碱基,推测蛋白质序列具205个氨基酸.序列分析显示该基因的基因组DNA序列含有5'端ATG起始密码子和3'端的终止密码子,与cDNA序列完全一致,提示该基因无内含子;进一步分析表明该基因系RRas亚家族的同源基因,其氨基酸序列与人类和小鼠的RRas同源性高(两者的一致性均为51%,相似性均为70%),同时拥有人类RRas基因高度保守的结合GTP的结构域和完全一致的效应结构域.进化树分析表明该基因与人类的RAS原癌蛋白基因分支及RRas分支聚类.结论获得了阴道毛滴虫RRas同源基因.
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华支睾吸虫分泌蛋白基因(CsCrSP)的克隆和生物信息学分析
目的筛选cDNA文库识别华支睾吸虫新基因,克隆并构建重组表达载体.方法对华支睾吸虫cDNA文库进行筛选,通过BLASTn程序进行序列比对,识别华支睾吸虫新基因,并应用Motifscan,NCBI Conserved Domain Search等程序对其进行结构域及进化树分析.结果筛选出华支睾吸虫未知基因Pcs004f03序列,含689 bp;应用Vecter NTI分析,理论相对分子质量(Mr)为21 000,完整的ORF含561 bp,编码187aa.该基因有潜在的糖激化位点、3个N肉豆蔻酰化位点、3个酪蛋白激酶Ⅱ磷酸化位点、蛋白激酶C磷酸化位点、cAMP-and cGMP依赖蛋白激酶磷酸化位点.利用软件在线搜索发现在第1～50aa内有一明显的信号肽,初步推断CsCrSP为一种分泌蛋白.结论CsCrSP基因为华支睾吸虫富含半胱氨酸分泌蛋白基因.
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从鼠粪中分离纯化微小隐孢子虫卵囊方法的研究
目的探索一种实用、纯度和回收率高且卵囊活力强的分离纯化微小隐孢子虫卵囊的方法.方法分别采用经典的不连续蔗糖密度梯度离心法、改良饱和盐水漂浮法、氯化铯(CsCl)密度梯度离心法和Percoll密度梯度离心法分离纯化C57BL/6小鼠粪中隐孢子虫卵囊.并将4种方法分离纯化获得的卵囊各105体外感染牛输卵管上皮细胞(BFFE),48h和72 h后油镜下观察各分离法卵囊的发育情况,以比较卵囊的纯度和活性.结果经典的不连续蔗糖密度梯度离心法分离获得的卵囊数[(2.86±0.08)×107]与改良饱和盐水漂浮法[(2.88±0.15)×107]无明显差异(P＞0.05),但高于Percoll密度梯度离心法[(1.52±0.08)×107](P＜0.01)和CsCl密度梯度离心法[(2.46±0.13)×107](P＜0.05).4种方法分离纯化的卵囊体外感染BFFE 48 h和72 h后隐孢子虫数无明显差异(P＞0.05).但CsCl密度梯度离心法纯化的隐孢子虫卵囊纯度明显高于不连续蔗糖密度梯度离心法.结论改良饱和盐水漂浮法较经典的不连续蔗糖密度梯度离心法操作简单、快速:CsCl密度梯度离心法分离的隐孢子虫卵囊纯度较高.
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乳酸脱氢酶法检测恶性疟原虫融合蛋白-2.9免疫血清体外抑制效果
目的用乳酸脱氢酶(LDH)法检测恶性疟原虫融合蛋白(PfCP-2.9)免疫兔血清体外抑制恶性疟原虫生长的效果.方法将恶性疟原虫起始培养物的原虫率稀释为(0.4±0.1)%,红细胞压积为2%,使用不同浓度恶性疟原虫融合抗原PfCP-2.9免疫兔血清进行恶性疟原虫体外生长抑制试验,40～42 h后分别用LDH检测法和传统镜检计数法检测原虫生长抑制率.结果PfCP-2.9免疫兔血清在体外对恶性疟原虫有较强的抑制作用.LDH测定法与传统镜检法测得体外恶性疟原虫抑制率相近(分别为97%和100%),两者差异无统计学意义(P＞0.05).结论LDH法检测恶性疟原虫体外抑制试验是一种简单、可行的实验方法.
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密达利杀灭湖北钉螺效果的研究
目的实验室和现场试验评价密达利(META-Li,40%四聚乙醛水乳剂)杀灭湖北钉螺的效果.方法室内:采用泥缸喷洒法、烧杯浸杀法和三角沉淀杯上爬法,用敲击法观察不同时间、不同浓度密达利对湖北钉螺的杀灭和抑制上爬作用.现场:选择安徽省芜湖县草滩进行现场喷洒试验,密达利剂量为1、2和4 g/m2,设氯硝柳胺药物对照剂量为1g/m2和清水空白对照组,观察施药后3、7和15 d检查钉螺存活情况.结果室内喷洒试验:24、48和72 h的半数致死剂量(LD50)分别为0.78、0.44和0.46 g/m2;室内浸杀试验:24、48、72 h的半数致死浓度(LC50)分别为44.4、27.4和24.8 mg/L;24 h抑制钉螺上爬半数有效浓度(EC50)为5.86 mg/L.现场喷洒试验:密达利2 g/m2喷洒后7 d钉螺死亡率大于90%,灭螺效果和氯硝柳胺1g/m2相当(P＞0.05).结论密达利室内及现场喷洒灭螺效果明显,有抑制钉螺上爬作用.
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检测日本血吸虫感染性钉螺PCR方法的建立
目的建立灵敏、特异的检测日本血吸虫感染性钉螺的PCR方法.方法根据日本血吸虫18S小亚基单位核糖体核酸(18S-rRNA)基因设计1对引物,建立检测日本血吸虫感染性钉螺的PCR方法.测定PCR产物的DNA序列,稀释血吸虫毛蚴DNA进行PCR方法的灵敏性试验,扩增单尾尾蚴感染的钉螺DNA进行交叉反应试验,并根据不同稀释度的感染性钉螺DNA的扩增结果来验证PCR的群体检测效果.结果PCR扩增日本血吸虫感染性钉螺,得到了与靶DNA片段位置相同的产物,测序片段长度为469 bp,与靶DNA相同且序列一致,并将序列登录GenBank(注册号:DQ442999).扩增阴性钉螺无产物出现.灵敏性试验提示,PCR可检出日本血吸虫毛蚴DNA的低浓度为40 pg/μl;交叉反应试验显示,PCR方法不能扩增出单尾尾蚴感染钉螺的DNA;群体检测试验表明,PCR可检出感染性钉螺提取的DNA高稀释度为1:640.结论初步建立的检测日本血吸虫感染性钉螺的PCR方法灵敏、特异且具有良好的群体检测效果.
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重组恶性疟原虫醛缩酶鉴定及其单克隆抗体的制备
目的鉴定重组表达的恶性疟原虫醛缩酶(ALD),制备针对此酶的单克隆抗体.方法用PCR法扩增恶性疟原虫海南株ALD基因,经大肠埃希菌表达并纯化的ALD免疫BALB/c小鼠,腹腔注射免疫3次,每次间隔2周,加强免疫后3d取免疫小鼠脾细胞制备单克隆抗体.同时用获得的免疫血清进行间接荧光抗体试验(IFAT)和蛋白质印迹(Westernt blotting)分析.结果ELISA检测表明,小鼠能产生较高的针对ALD免疫应答,3次免疫后血清中特异性抗体滴度达1:105,IFAT显示免疫血清能特异性识别疟原虫体内的抗原;Western blotting分析显示免疫血清识别的疟原虫蛋白相对分子质量(Mr)约41 000;所制备的免疫血清与人红细胞内醛缩酶无交叉反应.经ELISA检测3次,筛选获得7株分泌针对ALD的单克隆抗体的杂交瘤细胞株,其中3株分泌的单克隆抗体能识别培养的恶性疟原虫;抗体亚型鉴定结果显示均为IgG1型.结论本实验构建并表达了重组疟原虫糖酵解醛缩酶,并获得特异性的单克隆抗体.
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弓形虫ROP2基因的克隆与鉴定
目的体外扩增弓形虫棒状体分泌抗原2(ROP2)靶基因,构建真核表达载体pc-DNA3-ROP2.方法收集、纯化RH株弓形虫速殖子,提取基因组DNA;根据基因库ROP2基因序列设计合成1对引物,应用PCR扩增ROP2基因片段,回收纯化后克隆入TA载体质粒pUCm-T:用限制性内切酶EcoRⅠ、HindⅢ双酶切该重组子,将切下的ROP2基因在T4DNA连接酶作用下插入真核细胞表达载体质粒pc-DNA3,并进一步作双酶切、PCR及测序鉴定.结果以弓形虫基因组DNA为模板,PCR扩增出1.7kbROP2基因片段,克隆于pUCm-T载体中,再将ROP2基因亚克隆于真核表达载体质粒pc-DNA3,经筛选鉴定,构建pc-DNA3-ROP2重组质粒;测序结果显示,重组质粒包含了ROP2蛋白基因读码框内的完整序列,能完整表达ROP2的抗原蛋白.结论弓形虫ROP2基因片段,经TA克隆及亚克隆,构建弓形虫pc-DNA3-ROP2重组质粒.
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恶性疟原虫重组蛋白HGXPRT免疫原性及免疫保护作用的研究
目的探讨在毕赤酵母中表达的恶性疟原虫重组蛋白次黄嘌呤-鸟嘌呤-黄嘌呤磷酸核糖转移酶(HGX-PRT)诱导小鼠产生的免疫原性和免疫保护作用.方法35只BALB/c小鼠随机分为HGXPRT+ISA720实验组、HGXPRT+福氏佐剂试验组、ISA720对照组、福氏佐剂对照组和空白对照组等5组.HGXPRT(50 μg/200μl)经小鼠后腿皮下免疫3次,间隔3周.每次免疫后2周尾静脉采血,ELISA检测血清特异性抗体水平.以间接免疫荧光试验(Ⅰ-FAT)分析免疫血清对恶性疟原虫天然抗原的识别情况.于末次免疫后10 d,各组小鼠经腹腔攻击感染约氏疟原虫致死株105个,继而每隔1 d采尾血制薄血片,观察原虫感染的动态变化.结果重组蛋白HGXPRT经与佐剂乳化后免疫的小鼠均诱导出针对HGXPRT的体液免疫应答,3次免疫后血清中特异性抗体滴度达到1:105以上,而两佐剂组和空白对照组小鼠均未产生特异性抗体.经HGXPRT诱导血清能识别恶性疟原虫天然HGXPRT抗原.经约氏疟原虫致死株攻击感染后4 d,两佐剂对照组和空白对照组疟原虫感染高峰相比实验组提前1 d.HGXPRT+ISA720实验组平均原虫率(29.3%)明显低于ISA720对照组(70.0%)和空白对照组(70.0%)(P＜0.05);HGXPRT+福氏佐剂实验组平均原虫率(51.0%)亦明显低于福氏佐剂对照组(60.7%)与空白对照组(70.0%)(P＜0.05).结论恶性疟原虫重组蛋白HGXPRT对小鼠有较强的免疫原性,产生的抗体能识别恶性疟原虫HGXPRT天然蛋白,并对疟原虫攻击感染后的小鼠有一定免疫保护作用.
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问卷对慢性日本血吸虫病疾病筛检效度的研究
目的探讨慢性日本血吸虫病疾病的询检指标并评价其效度.方法选择湖南省汉寿县随机抽取51个村,以5岁以上常住人口为调查对象.用血吸虫抗体血清学(ELISA)进行筛查,对ELISA阳性者做腹部B超和询检,同时在不同流行强度村选取等比例的ELISA阴性者做对照.用非条件logistic回归方法分析询检指标与血清学、B超检查结果的关系;用贝叶斯(Bayes)判别分析检验询检与血清学、血吸虫病肝纤维化的符合程度.结果血清学检查26 426人,阳性率为5.2%(1 380/26 426).对ELISA阳性者1 264例和阴性者1 446例分别进行询检和B超检查.Bayes判别分析结果显示:过去2周内腹泻、黏血便、乏力、疫水接触史、治疗总次数等询检指标的判别结果与ELISA、B超结果的交叉验证符合率分别为75.9%和75.4%.结论问卷询检的效度良好,对筛检慢性日本血吸虫病患者有重要价值.
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河南省1990～2005年疟疾疫情及防治效果评价
目的分析河南省1990～2005年疟疾流行情况,评价疟疾防治措施及防治效果.方法收集河南省1990～2005年疟疾流行、防治措施、防治效果及媒介监测、发热病人血检、血清学调查资料进行统计分析.结果16年间河南省共进行传播休止期治疗80.27万人次,流行季节服药治疗76.43万人次,治疗疟疾现症病人和疑似病人43 891人次.1990～1992年和1996～1999年共用杀虫剂处理蚊帐133.28万顶,保护人群199.93万人次.发热病人血检1 121.61万人次,阳性率为0.10%(11 213/1 121.61),占全部报告病例的29.01%.1990～2000年间接荧光抗体试验(IFAT)检测34846人次,阳性率为3.30%(1 149/34846).1993～1999年调查当地居民71 234人次,带虫率为0.40%(286/71 234).河南省主要的疟疾传播媒介为中华按蚊和嗜人按蚊,叮人习性分别为0.060 8和0.314 3,媒介能量嗜人按蚊是中华按蚊的22.4倍.1990～2005年全省共报告疟疾病例38 654例,平均年发病率为2.62/10万,其中1992年发病318例,当年发病率为0.37/10万,为历史低点.70.05%(27 076/38 654)的病例分布在嗜人按蚊和中华按蚊共存的复合媒介地区.结论河南省疟疾防治措施得当,有效控制疟疾发病,但部分地区疫情不稳定,局部暴发点不断出现,疟疾控制工作仍十分艰巨.
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《中国寄生虫学与寄生虫病杂志》2004～2005年载文和引文分析
应用文献计量学方法,对<中国寄生虫学与寄生虫病杂志>2004和2005年发表的论文和引用的文献进行统计分析.该刊两年共载文312篇,主要载文类型为论著(42.3%)和实验报道(7.7%).作者群的分布主要来自高等院校(61.5%)和疾病防治机构(28.5%).平均基金论文比为51.9%.刊载论文的引文率为82.3%,被引文献的类型主要为期刊,其中58.7%引自外文期刊,31.5%引自中文期刊,平均普赖斯指数为44.9%.该刊有一支较高水平的作者群,刊载的论文内容丰富,引文范围广,是寄生虫病学领域研究中较为重要的文献来源之一.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
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