中国小儿急救医学杂志
Chinese Pediatric Emergency Medicine 중국소아급구의학
- 主管单位： 小儿急救医学；小儿急救医学杂志
- 主办单位： 国家卫生健康委员会
- 影响因子： 1.26
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 11-5454/R
- 国内刊号： 王晓茵
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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痰液及血清降钙素原联合检测在婴幼儿社区获得性肺炎中的应用
目的 通过对社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)婴幼儿联合检测痰液及血清降钙素原(procalcitonin,PCT),探讨其在鉴别婴幼儿CAP病原学性质方面的意义.方法 2010年8月至2012年9月我院儿科病房婴幼儿CAP病原学诊断明确的435例患儿,根据病原性质分为3组:细菌感染组243例(混合细菌感染归入此组),病毒感染组106例,肺炎支原体感染组86例.比较分析痰液及血清PCT水平,同时检测血常规白细胞、C反应蛋白.结果 细菌感染组CAP患儿痰液PCT(8.44±1.08) ng/ml,明显高于病毒感染组(0.32-±0.12) ng/ml和支原体感染组(0.24 ±0.17) ng/ml,差异有统计学意义(F=765.03,P＜0.01);血清PCT检测水平细菌感染组(6.69±1.36) ng/ml,亦高于病毒感染组(0.37±0.22) ng/ml及支原体感染组(0.42±0.28) ng/ml,差异有统计学意义(F=240.46,P＜0.01);而病毒感染组与支原体感染组间痰液PCT、血清PCT比较差异无统计学意义(P＞0.05).3组患儿血常规白细胞、C反应蛋白水平比较差异无统计学意义(P＞0.05).以痰液、血清PCT＞0.5 ng/ml为临界值,细菌感染组痰液、血清PCT阳性率比较差异有统计学意义(86.83％ vs 73.66％,x2=13.92,P＜0.05).痰液、血清PCT诊断婴幼儿细菌性CAP的敏感性分别为86.83％和73.66％,特异性分别为86.98％和88.54％,联合检测痰夜、血清PCT的敏感性、特异性分别为72.02％和94.27％.结论 联合检测痰液及血清PCT,对明确婴幼儿CAP病原体性质更具临床价值.
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毛细支气管炎患儿外周血白细胞介素-12的意义
目的 探讨白细胞介素(interleukin,IL)-12在毛细支气管炎发病过程中的意义.方法 选取59例2岁以下毛细支气管炎患儿,分为毛支Ⅰ组(n=28)和毛支Ⅱ组(n=31),其中毛支Ⅰ组为具有特应质高危因素的患儿,毛支Ⅱ组为无特应质高危因素的患儿.同期住院的同年龄段支气管肺炎患儿36例和患有疝气、肾结石等非感染性疾病术前患儿31例分别作为肺炎对照组和正常对照组,分别检测4组患儿外周血IL-12的水平.结果 毛支Ⅰ组患儿外周血IL-12为(34.72±7.96) pg/ml;毛支Ⅱ组患儿外周血IL-12为(55.30±6.72) pg/ml;肺炎对照组患儿及正常对照组患儿外周血IL-12分别为(56.79±10.36) pg/ml、(61.23±11.51) pg/ml,其中毛支Ⅰ组与毛支Ⅱ组相比,外周血IL-12水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05);毛支I组与肺炎对照组、正常对照组相比,外周血IL-12水平显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05);毛支Ⅱ组与肺炎对照组、正常对照组相比,外周血IL-12水平降低,差异有统计学意义(P＜0.05);肺炎对照组与正常对照组相比,外周血IL-12水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 血清IL-12降低是毛细支气管炎发病的重要因素,具有特应质高危因素的毛细支气管炎患儿IL-12降低更为明显.
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2008年至2011年不良结局的转运新生儿病例分析
目的 对近4年来转运入院的新生儿中发生不良结局者的特点进行分析,为提高本省围生儿的生存质量及降低病死率提供参考.方法 回顾性分析2008年1月至2011年12月间转运病例中发生不良结局者255例患儿的临床资料,并按时间先后分为A组124例(2008年1月至2009年12月)及B组131例(2010年1月至2011年12月),分析其基本资料、围生期因素及主要疾病等情况,并比较患儿在不同时期相关特点的变化.结果 发生不良结局者中男性患儿比例明显高于女性(男:女为3.05∶1,192∶63),早产儿比例高(73.3％,187/255),剖宫产比例高(49.0％,125/255);主要疾病为呼吸系统疾病(71.4％,182/255),其次为循环系统疾病(40.4％,103/255)及严重先天发育异常(26.3％,67/255).B组与A组比较:(1)住院时间＜24 h者比例上升(73/131 vs 50/124,P＜0.05);(2)经过2次以上转院者增加(41/131 vs 23/124,P ＜0.05);(3)极低出生体重儿(包括超低出生体重儿)显著增加(75/131 vs 43/124,P ＜0.05);(4)呼吸系统疾病(131/131 vs 124/124)及窒息(9/131 vs 22/124)、缺氧缺血性脑病(6/131 vs 16/124)显著下降(P＜0.05);(5)循环系统疾病(60/131 vs 31/124)及先天发育异常者(51/131 vs 23/124)显著上升(P＜0.05);(6)机械通气(115/131 vs 88/124)及肺表面活性物质应用(85/131 vs 52/124)显著增加(P＜0.05);(7)血液制品使用率显著下降(39/131 vs 53/124,P＜0.05);(8)因经济等原因放弃治疗者显著减少(22/131 vs 37/124,P＜0.05).结论 基层医疗机构对转运时机及转诊医院的选择,可能影响不良结局的发生率;高剖宫产率可能增加不良结局的发生;极低及超低出生体重儿的救治能力可能直接影响不良结局的发生;呼吸系统疾病对不良结局影响大,但同时伴随的循环系统疾病对不良结局的影响近年增加.
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严重脓毒症患儿连续性静脉-静脉血液滤过疗效及治疗时间研究
目的 对严重脓毒症患儿常规治疗基础上行连续性静脉-静脉血液滤过(continuous venous-venous hemofiltration,CVVH)治疗,通过监测不同时刻降钙素原(procalcitonin,PCT)、白细胞介素(interleukin,IL)-6、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、IL-10等因子浓度的变化,探讨血液净化对严重脓毒症患儿炎性反应的疗效及佳治疗时间.方法 选取符合诊断标准的严重脓毒症患儿20例,在常规治疗基础上行CVVH治疗48 h.选取CVVH治疗0h、6h、12h、24h、48 h及CVVH治疗停止后12h6个时间点,分别检测外周静脉血清PCT、TNF-α、IL-6、IL-10的浓度.结果 经CVVH治疗后各时间点,PCT浓度呈逐渐下降趋势,与0h相比,差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗6h内PCT降低幅度大,由0h的(6.79±1.75) μg/L降至(4.46±1.42)μg/L,至12 h PCT浓度降至低,为(3.51-±1.45) μg/L,24h后各时间点PCT浓度较前略有回升,但与治疗后12 h PCT浓度比较,差异无统计学意义(P＞0.05).CVVH治疗后,TNF-α、IL-6、IL-10浓度值随治疗时间延长逐步降低,各时刻浓度与0h比较差异均有统计学意义(P＜0.05).治疗停止后12 h TNF-α、IL-6、IL-10浓度略有回升,但与治疗48 h相比差异无统计学意义(P＞0.05).TNF-α、IL-6浓度在治疗24 h后各时间点差异无统计学意义(P＞0.05).IL-10浓度在治疗12 h之后各时间点差异无统计学意义(P＞0.05).结论 CVVH能有效清除严重脓毒症患儿体内的TNF-α、IL-6、IL-10等炎性因子,降低PCT水平.CVVH清除炎性介质佳有效时间为24～48 h.
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小儿脓毒症CD62p、CD63及CD64分子变化及临床意义探讨
目的 探讨脓毒症患儿血小板α颗粒膜糖蛋白(CD62p)、溶酶体膜蛋白(CD63)及中性粒细胞表面膜糖蛋白(CD64)的变化及意义.方法 2010年3月至2013年3月哈尔滨市儿童医院感染内科收治的脓毒症患儿56例,其中严重脓毒症16例,一般脓毒症40例,另设健康对照组34例.应用流式细胞术检测儿童外周血的血小板表面活性标记糖蛋白CD62p、CD63及中性粒细胞CD64表达,并进行比较.结果 严重脓毒症组患儿外周血的CD62p、CD63及CD64水平明显高于一般脓毒症组,差异有统计学意义(P＜0.01);一般脓毒症组患儿CD62p、CD63及CD64水平明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).相关性分析显示,脓毒症患儿的CD62p、CD63与CD64水平呈正相关(r =0.817、0.796,P均＜0.001),CD62p、CD63、CD64水平与小儿危重病例评分呈正相关(CD62p:r=0.883,P＜0.001;CD63:r=0.862,P＜0.001;CD64:r =0.805.P＜0.001).结论 CD62p、CD63、CD64与感染和炎症严重程度密切相关,可作为评价疾病严重程度及预后的指标.
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肺炎支原体肺炎患儿血清神经生长因子和白细胞介素-15的水平变化及其临床意义
目的 探讨肺炎支原体肺炎(mycoplasma pneumoniae pneumonia,MPP)患儿血清中神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、白细胞介素(interleukin,IL)-15的水平变化及其临床意义.方法 采用酶联免疫吸附法对65例MPP患儿(重症组25例,轻症组40例)和50例健康儿童(对照组)的血清NGF和IL-15水平进行测定.结果 检测血清NGF、IL-15水平,MPP组急性期分别为(157.62±33.45) pg/ml和(242.51 ±60.04) pg/ml,恢复期分别为(99.58 ±21.29) pg/ml和(145.90±50.25)pg/ml,均较对照组明显升高[(29.86±11.74) pg/ml,(108.86 ±21.14) pg/ml],且急性期NGF、IL-15水平显著高于恢复期,差异有统计学意义(P＜0.05).在MPP急性期,重症组血清NGF、IL-15水平显著高于轻症组[(204.38±27.52) pg/ml vs(128.39±22.07) pg/ml,(288.58±55.33) pg/ml vs (213.71±42.69) pg/ml],差异有统计学意义(P＜0.05);在MPP恢复期,重症组血清NGF、IL-15水平高于轻症组,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 肺炎支原体感染后,患儿血清中NGF、IL-15水平明显升高,随着病情的缓解而降低,提示NGF、IL-15参与肺炎支原体感染的发病过程.
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PICU严重结核感染的临床特征与诊断
目的 探讨PICU结核感染的临床特征及诊断方法,加强对结核病的认识.方法 分析总结2009年1月至2012年12月我院PICU收治的重症结核感染患儿的临床特征及诊断方法.应用小儿危重病例评分对病情进行评估.肺结核诊断符合中华医学会儿科分会呼吸学组制定的儿童肺结核临床诊断标准,结核性脑膜炎及腹膜炎根据临床、实验室检查及病理诊断.结果 22例患儿中,肺部结核16例,肺外结核感染6例,其中结核性脑膜炎3例.重症结核感染的临床特点:除结核感染一般症状外,均伴有一个或多器官功能障碍,其中16例有呼吸功能障碍、2例有心血管功能障碍、3例中枢神经系统功能障碍、1例有心血管、肺及胃肠功能障碍.16例肺内结核菌感染除发热、咳嗽、气促和结核中毒症状外,均有呼吸衰竭,2例患儿合并呼吸窘迫综合征,8例需要机械通气治疗;2例心包积液患儿出现心包填塞.12例腺苷脱氨酶增高;14例结核分支杆菌感染T细胞斑点试验阳性.结论 PICU危重病患儿需警惕重症结核病,腺苷脱氨酶和结核分支杆菌感染T细胞斑点试验可作为儿童结核诊断的重要辅助手段.
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一种5级儿科急诊分诊有效性及可靠性分析
目的 制定急诊儿科分诊标准并检验该标准在判断急诊儿科患者就诊时病情严重程度分类上的有效性及可靠性.方法 按照美国心脏协会、美国儿科学会《儿科高级生命支持》的评估方法,结合我院实际情况制定儿科急诊分诊标准;收集应用该标准前后各1年时间内的分诊数据,统计分析所得资料.结果 在应用该分诊标准前后,急诊患儿家属对就诊次序的平均满意度分别为(81.28±3.97)％及(94.13±4.62)％,差异有统计学意义(P＜0.01);候诊期间病情加重的病例数分别占1.83％(628/34 275)及0.04％(16/36 187),差异有统计学意义(P＜0.01);急诊入院患儿平均候诊时间分别为(12.71±2.32) min及(3.34±1.95) min,差异有统计学意义(P＜0.01);急诊患儿病情严重程度误判率分别为3.78％(1 296/34 275)及0.57％(205/36 187),差异有统计学意义(P＜0.05).结论 5级分诊标准适合儿科急诊分诊工作,客观简便,能迅速分检急诊儿科的危重病例,有利于急诊分诊效果的持续改进,合理使用急诊医疗资源,缓解诊室拥挤.
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PICU分离细菌耐药性分析
目的 调查我院PICU临床感染病原菌的分布及耐药情况,指导临床合理用药.方法 回顾性分析2010年1月至2011年12月我院PICU分离出的病原菌及耐药性.结果 有349例患儿共分离出471株病原菌,标本来源为痰、血、导管、尿及脑脊液等,其中分离革兰阴性杆菌285株(60.5％),革兰阳性球菌168株(35.7％),真菌18株(3.8％).主要病原菌为:鲍曼不动杆菌88株(18.7％)、肺炎克雷白杆菌70株(14.9％)、铜绿假单胞菌51株(10.8％)、肺炎链球菌45株(9.6％)以及大肠埃希菌43株(9.1％).超广谱B内酰胺酶阳性肺炎克雷白杆菌和大肠杆菌的比例分别为65.7％ (46/70)及37.2％(16/43),对绝大多数头孢类抗生素耐药率＞85.0％,非发酵菌的多重耐药情况严重,鲍曼不动杆菌对绝大多数头孢类抗生素耐药率＞70.0％,其中多重耐药菌株78株(88.7％),泛耐药株58株(66.0％).耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(7株)及耐甲氧西林凝固酶阴性葡萄球菌(16株)分别占金黄色葡萄球菌及凝固酶阴性葡萄球菌的31.8％和53.3％,对万古霉素全部敏感.结论 PICU中病原菌以革兰阴性杆菌为主,耐药情况较严重,因此加强病原菌分布及耐药性监测十分重要,以指导临床抗感染治疗,防止滥用抗生素.
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新生儿B族链球菌败血症临床分析
目的 探讨新生儿B族链球菌(GBS)败血症的临床特征.方法 对2011年1月至2012年12月收治确诊的21例新生儿GBS败血症患儿临床表现、治疗和转归进行回顾性分析、总结.结果 21例GBS感染患儿中,男12例,女9例;早产儿3例,足月儿18例;早发型GBS败血症患儿5例,3例无发热,2例因“高热”起病者均合并化脓性脑膜炎.晚发型GBS败血症患儿16例,其中15例主要症状为高热,确诊化脓性脑膜炎7例.21例患儿中1例因出生窒息合并症放弃治疗,3例转诊外院继续治疗,余17例患儿住院治疗时间为14 ～ 46 d.结论 新生儿早发型GBS感染多在24 h内起病,首发症状可为呼吸窘迫、高胆红素血症或发热,晚发型多以高热起病且易合并化脓性脑膜炎,病情凶险,临床多采用青霉素联合三代头孢菌素治疗,治疗效果满意.
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早产儿宫外生长迟缓的流行情况及危险因素
目的 分析新生儿重症监护室中早产儿宫外生长迟缓(extrauterine growth retardation,EUGR)的流行情况及危险因素.方法 研究对象为2011年1月至2012年12月出生于院内、并于出生后24 h入住新生儿科、胎龄≤34周且存活至出院的适于胎龄早产儿.排除标准为:伴有先天畸形;小于或大于胎龄儿.依据WHO提供的早产儿宫内生长曲线,回顾性分析早产儿院内EUGR的发生率及其危险因素.结果 共有134例病例符合入选标准.按出院时体重、身长、头围判断,EUGR的发生率分别为35.8％ (48/134)、22.4％ (30/134)和11.9％ (16/134),其中体重、身长、头围小于或等于其相应胎龄第3百分位的分别为17.9％ (24/134)、7.5％ (10/134)和4.5％ (6/134).EUGR组的出生体重、生后第1周的热卡供应及肠内营养提供的热卡、出院体重均低于非EUGR组,而恢复至出生体重的日龄、肠外营养持续时间和住院时间均高于非EUGR组.除喂养不耐受、性别、动脉导管未闭的发生率两组差异无统计学意义外,EUGR组发生坏死性小肠结肠炎、败血症、呼吸窘迫综合征、肠外营养相关性胆汁淤积的几率均高于非EUGR组(P＜0.05).二分类Logistic回归分析显示,出生体重低和恢复至出生体重的日龄长为独立危险因素.结论 早产儿生后的生长落后问题依然非常严峻.各种早产儿并发症的防治以及早期采取积极的营养支持方案可能减少EUGR的发生.
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拉莫三嗪添加治疗儿童难治性癫(痫)的疗效观察
目的 评价拉莫三嗪添加治疗儿童难治性癫(痫)的疗效.方法 采用开放性自身对照研究对34例不同发作类型的难治性癫(痫)患儿进行拉莫三嗪添加治疗,随访12个月以上,观察其疗效、保留率和不良反应.结果 3、6及12个月控制率分别为17.6％ (6/34)、38.2％ (13/34)和41.2％ (14/34),保留率分别为88.2％ (30/34)、85.3％ (29/34)和82.4％ (28/34),不良反应率为41.2％ (14/34).结论 拉莫三嗪作为添加治疗儿童难治性癫(痫)有较好疗效.
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手术治疗新生儿坏死性小肠结肠炎28例临床分析
目的 探讨新生儿坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)的临床表现、BELL分期及手术治疗高危因素.方法 回顾性分析我院2008年12月至2012年12月收治的60例NEC患儿的临床资料,并将手术组28例与非手术组32例的高危因素进行比较,且将手术治愈组与死亡组预后因素进行比较.结果 手术组患儿的肠鸣音消失、腹壁皮肤发红、血小板＜ 100 × 109/L、CRP＞ 10 mg/L、白细胞＞20×109/L、白细胞＜5×109/L、肠壁积气、代谢性酸中毒的发生比例高于非手术组,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05);死亡组患儿休克、代谢性酸中毒、毛细血管充盈时间＞3s、腹壁皮肤发红、白细胞＜5×109/L、血小板＜100×109/L的发生比例高于手术治愈组(P＜0.05).结论 严密观察腹部体征、动态复查白细胞及CRP、血小板计数、腹部X线对NEC的病情判断非常重要,进行BELL分期有助于合理选择治疗方案.
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九例小儿神经源性肺水肿临床分析
目的 探讨小儿神经源性肺水肿的病因及临床特征.方法 回顾分析9例小儿神经源性肺水肿的临床表现、诊治经过及转归等临床资料.结果 5例由重症手足口病引起;2例由急性播散性脑脊髓膜炎引起;1例由单纯急性脊髓炎引起;1例由颅脑外伤、出血引起.9例临床均表现为进行性呼吸困难和低氧血症,心率、呼吸增快,血压下降,肺部出现湿哕音,后期出现粉红色泡沫痰,X线胸片检查提示云雾状、片状阴影,其血生化检查白细胞总数、血糖、脑利钠肽升高,予积极治疗原发病,同时予机械通气、降低颅内压、血管活性药物(如米力农、酚妥拉明、多巴酚丁胺)使用、静脉滴注大剂量激素及静脉用丙种球蛋白,除1例由手足口病引起患儿死亡外,其余均救治成功.结论 引起小儿神经源性肺水肿的病因主要为肠道病毒71型病毒感染导致手足口病和其他病毒感染引起的重症脑炎、脊髓炎、颅脑外伤等,临床上应提高对该病的认识,积极治疗原发病、应用降低颅内压药物、机械通气及使用血管活性药物、激素等措施是治疗神经源性肺水肿的重要手段.
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肺保护性通气策略联合一氧化氮吸入治疗小儿重症肺炎合并急性呼吸窘迫综合征10例报道
目的 探讨肺保护性通气策略联合一氧化氮(NO)吸入治疗小儿重症肺炎合并急性呼吸窘迫综合征的疗效.方法 回顾性分析我院2008至2011年收治的10例重症肺炎合并急性呼吸窘迫综合征患儿的临床资料,全部病例采用小潮气量通气(6 ～8 ml/kg),逐渐增加PEEP(6 cmH2O开始,达到10 ～ 14 cmH2O,1 cmH2O =0.098 kPa),NO吸入浓度(5～25) ×10-6,同时给予综合治疗,观察疗效.结果 10例患儿平均上机时间13.7d,NO吸入时间6.8d,全部患儿均并发多脏器功能障碍(以呼吸衰竭、心力衰竭和胃肠功能衰竭多),其中合并气胸、纵隔气肿、皮下气肿8例.6例存活,2例死亡,2例放弃治疗后死亡.存活患儿恢复期肺CT表现严重肺大泡3例,纤维化2例.1例形成支气管胸膜漏,经手术修补未愈合再次成漏,患儿放弃治疗后死亡.结论 小儿急性呼吸窘迫综合征的病死率高,小潮气量通气可减少气压伤,NO吸入可帮助患儿度过严重低氧血症期,从而降低呼吸机参数,二者联合应用有可能降低病死率.
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匹多莫德佐治小儿感染相关性急性粒细胞减少症32例疗效观察
目的 探讨匹多莫德辅助治疗小儿感染相关性急性粒细胞减少症的临床疗效.方法 将我院2010年1月至2011年12月诊治的61例小儿感染相关性急性粒细胞减少症患儿随机分成两组,29例对照组患儿给予包括抗病毒、抗支原体及对症、升白细胞等治疗,如继发细菌感染,加抗生素抗感染.32例治疗组患儿在此基础上加用匹多莫德口服,每次0.4g,每日2次,14 d为1个疗程,对两组合并细菌感染的人数及住院时间进行比较.结果 治疗组32例患儿中并发细菌感染3例,对照组29例患儿并发细菌感染9例(x2 =4.516,P ＜0.05);治疗组平均住院天数为(5.61 ±0.62)d,对照组为(8.21 ±0.85)d(t=-13.739,P＜0.01).结论 匹多莫德佐治感染相关性急性粒细胞减少症患儿,可降低并发细菌感染的几率及缩短住院天数,临床疗效明显.
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头孢噻肟钠/舒巴坦钠致过敏性休克一例
患儿,男,10岁,以“咳嗽10d,发热5d”为主诉入院,既往青霉素批次过敏,否认过敏体质及家属药物过敏史,入院前曾在当地诊所静脉滴注“头孢呋辛纳”、“氨溴索”、“炎琥宁”4d未见好转,为求进一步诊治入我科.X线胸片提示左肺炎症.诊断急性支气管肺炎收住院,入院查体各指标未见异常.患儿入院青霉素皮试阴性后予头孢噻肟钠/舒巴坦钠1.25 g+5％葡萄糖100 ml以30滴/min速率静脉滴注,约15s后,患儿突然呼吸困难,自述口周、咽部有麻木感,同时出现周身皮肤瘙痒感.查体:患儿神志恍惚,面色苍白,周身散在片状红色充血性皮疹,突出体表,部分融合,大汗,口周发绀,口吐白沫,呼吸急促,50次/min左右;听诊心音有力,律齐,心率140次/min,触诊脉弱,四肢末梢凉,CRT＞5s.
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婴儿勒-雪氏病一例报道并文献复习
患儿,女,7个月,因“反复皮疹、皮肤黏膜溃疡3月余,呼吸急促、咳嗽、腹泻、发热4d”收住院.患儿于入院前3个月无明显诱因出现颜面躯干部反复皮疹,偶尔四肢及手足心可累及,未引起家属重视,随之出现颈部皱褶处、腋窝、腹股沟及会阴部皮肤及黏膜糜烂、溃疡,经硼酸粉外敷及其他外用药物治疗后创面反反复复不易愈合,家属未带患儿进一步就诊.于入院前4d患儿出现呼吸急促、咳嗽、发热,体温在37 ～38℃之间波动,哭吵、纳差、粪便稀薄,我院门诊以“湿疹、葡萄球菌烫伤样综合征、支气管肺炎、肠炎”收住入院.
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基因诊断Rett综合征
患儿,女,37个月,因发现挤眉弄眼、耸肩及双手不自主运动10个月入院.患儿系G1P1,母孕期间无特殊服药史、无毒物和放射线接触史,孕37周剖宫产,出生体重3.3 kg,否认生后窒息史.4个月会抬头,认父母,8个月独坐,会无意识发“baba”音,12个月可扶站,会说“爸爸、妈妈”,14个月可扶走,喜乱涂画,16个月可独走,18个月开始出现挤眉弄眼、耸肩、咧嘴、吸吮手指、搓手、拍手,夜间磨牙,不喜与人交流,注意力不集中,逐渐出现走路不稳,无惊厥发作,至入院时仍只会说“爸爸、妈妈”等简单的词汇.曾在外院诊断为“癫(痫)”,给予丙戊酸钠[10mg/(kg·d)]治疗3个月,病情无好转,后家长自行停药.
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二磷酸盐治疗婴儿特发性动脉钙化症
患儿,男,G1P3,孕38+4周因宫内窘迫无产兆剖宫产,生后26h因精神弱入院.入院时血压75/37 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),精神弱,呼吸促,口周微绀,双肺呼吸音粗,可闻及痰鸣音,心音有力,律齐,心前区可闻及Ⅱ/Ⅵ级杂音,腹软,肝肋下4 cm,剑下4.5 cm.入院后患儿超声心动图提示:左心室收缩功能减低,房间隔缺损,肺动脉高压,左心房、右心室扩大,入院后8d复查超声心动图示右室前壁及室间隔稍增厚(4mm),肺CT提示肺体积小,心脏、大血管壁多发钙化.入院后予以地高辛强心,卡托普利扩血管,利尿剂(氢氯噻嗪、螺内酯)减轻心脏负荷等治疗,住院12d心功能好转,未明确心脏、大血管壁多发钙化原因自动出院.出院后8d(生后21d)患儿因精神弱半天,呼吸困难3h再次入院.
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紫色色杆菌脓毒症一例并文献复习
患儿,男,8岁,因“发热5d伴右侧腹股沟红肿”入院.5d前患儿出现发热,体温38.5℃,同时出现右侧腹股沟红肿,可触及一黄豆大小包块,压痛阳性,就诊当地医院予“头孢哌酮、氧哌嗪”抗感染,症状无好转,持续发热,高温度40℃,畏寒明显,腹股沟肿胀加剧,包块增大,不能行走.查血常规:WBC 44.75×109/L,N 83.70％,拟诊“脓毒症”急诊收住我院.病程中有轻咳,否认外伤及皮肤破损史,1周前有游泳史,无特殊物质接触史.G2P2,足月顺产,无窒息抢救史,无特殊家族史.
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窒息性胸廓发育不良一例报道
患儿,男,20个月,G2P2,足月儿,出生体重3.5kg.因咳嗽4d,发热2d入院.既往体质较差,易患上呼吸道感染,曾反复因肺炎于我院住院治疗.否认家族遗传病史.父母非近亲结婚,母亲为36岁高龄产妇.有一姐,8岁,体健.入院查体:一般状态差,呼吸急促,约52次/min.胸廓隆起,呈鸡胸样改变,双肺中小哕音及喘鸣音,心率178次/min,律整,心音有力,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,剑突下见心尖搏动.腹膨隆,肝肋下约5 cm,剑突下2 cm,质软,边钝.脾甲乙线3 cm,甲丙线5 cm,丁戊线1 cm,质软.肠鸣音弱.四肢无明显短小,右手尺侧可见第6指.实验室检查:血常规:白细胞12.51×109/L,中性粒细胞百分比73％,淋巴细胞百分比22％.超敏C反应蛋白46.20 mg/L,降钙素原0.55 ng/ml.心肌损伤标志物:肌红蛋白125.2 ng/ml,肌酸激酶同工酶3.78 ng/ml,肌钙蛋白Ⅰ 0.01 ng/ml.
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新生儿巨脑回畸形伴胼胝体发育不良一例
患儿,男,27 d,以“反复抽搐半月余,加重2d”为主诉入院.患儿系第2胎第2产,足月剖宫产,未提供异常围生期病史.生后10余天无明显诱因出现惊厥,每次发作表现类似,表现为突然哭闹、四肢屈曲、双上肢先外展后内收环抱于胸前,持续1～2 s,间歇数秒后再次发作,重复数次或数十次后缓解,每组发作时间约2 ～3 min.发作期不伴心率、呼吸及血氧饱和度改变.发作间歇精神反应正常,吸允有力,二便正常.入院查体体格发育同正常同龄婴儿,无特殊面容及明显骨骼发育畸形,否认家族病史.NBNA评分30分.
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外周穿刺中心静脉置管致极低出生体重儿双侧乳糜胸并腹水一例
患儿,女,出生30 min,因“胎龄33”周,呻吟、气促30 min”收入院.患儿系第1胎第1产,因“重度子(痫)前期”剖宫产出生,出生体重1.1kg,余出生史未见异常,生后不久出现气促、呻吟,无吐沫,无发热.入院查体:双侧胸廓对称,轻度三凹征,双肺呼吸音粗,未闻及哕音,心、腹查体未见异常.入院后给予抗感染、CPAP辅助通气、肺表面活性物质替代和营养支持等治疗.入院第2天经右侧贵要静脉行外周穿刺中心静脉置管(pe-ripherally inserted central catheter,PICC),X线胸片示导管末端位于第3胸椎下缘水平,予常规护理、补液治疗.置管术后第5天患儿出现肤色发绀,呼吸急促,三凹征明显,休克评分5分,反应极差,急摄X线胸片示双肺见大片状阴影.立即予机械通气[SIMV模式,PIP 20 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa),PEEP 5 cmH2O,FiO2 60％]、生理盐水扩容、多巴胺改善循环、美罗培南抗感染,予脂肪乳、复方氨基酸静脉高营养维持热卡平衡.
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降钙素原在新生儿感染中的应用评价
降钙素原(procalcitonin,PCT)是近年来发现的感染性疾病的标记物,研究认为在细菌所致炎症或感染性疾病中特异性升高,尤其在血流感染、细菌性与非细菌性的鉴别、抗生素的合理使用及预测疾病预后方面有重要作用,是一种有很高应用价值的诊断指标,而PCT在新生儿感染疾病诊断中并没有体现出明显的优势.本文对PCT的构成、体内来源、代谢、实验室检测方法及在新生儿感染中的应用进行综述,以更深刻了解PCT在新生儿感染性疾病诊断中的价值.
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发热与皮疹
住院医生 汇报病史:患儿,男,1岁6个月,体重12 kg.因“发热5d,皮疹2d”于2012年9月10日入院.患儿5d前无明显诱因出现发热,每天高体温均可达39℃以上,伴轻度咳嗽,无皮疹,无呕吐、腹泻;当地医院查血常规示WBC 8×109/L,N 56％,L 40％,Hb 118 g/L,PLT234×109/L,嗜酸细胞2％,CRP＜8 mg/L;给予口服阿莫西林、抗病毒口服液和美林治疗无效.2d前患儿全身出现散在片状红斑,伴瘙痒,咳嗽加重,再次就诊当地医院,查血常规示WBC 9.2×109/L,N 50％,L 43％,Hb 122 g/L,PLT179 × 109/L,嗜酸细胞2.5％,CRP＜8 mg/L;尿常规正常;给予头孢呋辛和炎琥宁静脉滴注,仙特敏口服治疗.但患儿仍反复高热,皮疹增多,遂来本院就诊;X线胸片示“肺炎”,拟“肺炎,药物疹”收入病房.病程中患儿无呕吐、腹泻,无便血,无血尿,无关节痛,精神胃纳可,尿量正常.患儿1岁时曾因“重症病毒性脑炎,继发性癫(痫)”住院,后一直口服丙戊酸钠维持治疗,因抽搐控制不佳,10d前加用奥卡西平,抽搐发作次数有所减少.患儿既往无药物过敏史.
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廿载风云再写新篇——写在《中国小儿急救医学》创刊二十周年之际
《中国小儿急救医学》自1994年创刊以来,已走过了20个春秋,作为儿科急诊危重症医学领域唯一的一本专业学术期刊,全面见证并忠实记录了我国儿科急诊危重症医学的发展历程,已成为我国儿科急诊危重症医学领域学者发表科研成果、普及急救知识和开展学术交流的重要平台.20年来,在编委、作者和读者朋友的大力支持下,《中国小儿急救医学》不断调整办刊思路和经营方式,期刊质量稳步提高,学术影响逐渐扩大,为推动我国儿科急诊与危重症医学的发展做出了重要贡献.为了适应时代的发展和读者的需要,本刊决定从2014年开始改为月刊,值此庆祝创刊20周年及杂志改版之际,我作为杂志总编辑,谨代表编委会向所有为本刊倾注汗水和智慧的作者同行们、审稿专家们及编辑部同仁们表示深深的谢意,并期待着各位朋友一如既往地继续给本刊以呵护、支持、批评和帮助.
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