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中华风湿病学杂志
Chinese Journal of Rheumatology 중화풍습병학잡지
- 主管单位: 中国科学技术协会
- 主办单位: 中华医学会
- 影响因子: 0.65
- 审稿时间: 1-3个月
- 国际刊号: 1007-7480
- 国内刊号: 14-1217/R
- 发行周期: 月刊
- 邮发: 22-153
- 曾用名: 风湿病学杂志
- 创刊时间: 1997
- 语言: 英文
- 编辑单位: 中华风湿病学杂志编辑委员会
- 出版地区: 山西
- 主编: 栗占国
- 类 别: 内分泌腺及全身性疾病
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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类风湿关节炎患者血清中Ⅱ型胶原片段及其意义的探讨
目的 观察类风湿关节炎(RA)患者血清中Ⅱ型胶原(CⅡ)抗体片段随病情发展的变化情况.方法 采用酶联免疫吸附试验(ELISA)选取抗CⅡ抗体阳性患者,用免疫印迹方法检测其CⅡ抗体片段阳性情况.结果 112例RA患者及120名健康对照人群中CⅡ抗体阳性率分别为19.6%和1.67%,22例CⅡ抗体阳性患者中20例可观测到阳性片段,其中常见的特异位点抗体为CB10,CB11及D片段,其阳性率分别为45.4%,54.5%和45.4%.结论 CB10,CB11及D片段出现与疾病严重程度有关.
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湖南籍汉族强直性脊柱炎患者IL-1RN IL-1β基因多态性分析
目的 研究白细胞介素(IL)-1RN、IL-1β基因多态性与强直性脊柱炎(AS)的相关性.方法 自100例AS患者及92名健康对照者外周血中提取DNA,采用PCR-SSP方法检测IL-1RN基因第二内含子VNTR复等位基因及IL-1β基因+3953单核苷酸多态性.结果 AS患者中IL-1RN*2等位基因频率显著高于健康对照者.结论 AS与IL-1RN*2等位基因相关联.
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巨噬细胞集落刺激因子与脊柱关节病发病机制相关性的初步探讨
目的 通过检测脊柱关节病(SpA)患者血清和关节液中巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)的表达及其与SpA患者疾病活动的相关性来探讨M-CSF在SpA发病机制中的作用.方法 用含有1176个基因点阵的寡核苷酸基因芯片技术检测了11例SpA患者的滑膜组织和10名正常对照的外周血单个核细胞(PBMC)的基因表达谱.同时应用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测了两组强直性脊柱炎(AS)患者血清中M-CSF的表达水平,一组是41例未用任何抗肿瘤坏死因子(TNF)-α等生物制剂治疗的AS患者血清,另一组是13例应用TNF-α抑制剂infliximab治疗前和治疗14周后的AS患者血清,同时检测了28名正常对照个体血清和15例SpA患者关节液中M-CSF的水平.结果 关节液和外周血清中均可检测出M-CSF;41例未用任何生物制剂治疗的AS患者,其血清M-CSF的水平与AS疾病活动指数(BASDAI)具有明显相关性(r=0.41,P=0.004);应用infliximab治疗14周后,AS患者BASDAI值比治疗前显著下降(P=0.000 07),但是M-CSF值下降不明显.结论 M-CSF是研究SpA发病机制的一个肯定和有用的候选基因,其调节SpA的信号途径与TNF-α的作用途径不同,这有可能为开发新的治疗SpA的生物抑制剂提供理论基础.
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双醋瑞因治疗疼痛性膝骨关节炎的疗效和安全性研究
目的 评价双醋瑞因胶囊治疗疼痛性膝骨关节炎的疗效和安全性.方法 通过随机、双肓、双模拟、阳性药(双氯芬酸钠)平行对照方法,观察双醋瑞因和双氯芬酸钠治疗42例疼痛性膝骨关节炎患者的疗效和安全性.结果 双醋瑞因胶囊治疗组和双氯芬酸钠对照组均能明显改善20 m步行痛、关节触痛症状、WOMAC骨关节炎指数、健康状况、关节肿胀指数.两组治疗前后比较差异均有统计学意义,两组间比较差异无统计学意义,两者疗效相当.同时两组间的患者和医生对疗效和耐受性的总体评价相当:安全性亦相仿,主要是一过性胃肠道不良反应.结论 双醋瑞因是一种新型的治疗疼痛性膝骨关节炎的有效和安全的药物.
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运用基因芯片初步研究类风湿关节炎患者外周血单个核细胞基因表达谱特征
目的 运用基因芯片技术研究类风湿关节炎(RA)基因表达谱特征,从全基因组角度探讨RA相关致病基因.方法 提取5例活动期RA患者和3名健康对照者外周血单个核细胞(PBMC)中总RNA,Illumina寡核苷酸基因芯片分析每个样本的48000个基因变化.反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)验证芯片结果.结果 RA患者与健康对照者相比2倍上调基因122个,2倍下调基因29个.分子及生物功能分析显示上调表达的基因涉及传递蛋白、蛋白翻译合成、代谢、转录调控、信号转导、趋化因子、细胞周期和凋亡相关基因等种类.结论 RA涉及多环节的病理过程,基因芯片技术有利于进一步揭示RA分子机制,发现新的治疗靶标.
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抗蛋白酶-3抗体在韦格纳肉芽肿病和其他血管炎中的临床应用研究
目的 探讨抗蛋白酶-3(PR3)抗体在韦格纳肉芽肿病(WG)和其他血管炎患者中的表达和临床意义.方法 选取2001年3月至2006年7月山西医科大学第二医院确诊的住院患者576例.系统性血管炎组111例,其中9例WG(包含21份跟踪随访血清);结缔组织病(CTD)组403例;各型肾小球疾病患者62例及健康对照30名,均采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测抗PR3抗体、抗髓过氧化物酶(MPO)抗体;采用间接免疫荧光法(IIF)检测抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA),观察抗PR3与ANCA在WG和其他血管炎中的阳性率,且追踪WG治疗前后抗PR3吸光度值和ANCA的滴度变化.结果 588例血清中抗PR3抗体阳性23例,分别为WG 15例(15/21,71.4%);系统性红斑狼疮(SLE)6例(6/213,2.8%);类风湿关节炎(RA)1例(1/135,0.7%);混合结缔组织病(MCTD)1例.大动脉炎、白塞病,过敏性紫癜等常见的原发性系统性血管炎、肾病组、健康对照组未发现抗PR3抗体阳性.抗PR3抗体和胞质型ANCA(cANCA)在WG中阳性率高,差异有统计学意义(P<0.05).抗PR3对WG诊断的敏感性71.42%,特异性98.58%.联合应用抗PR3与cANCA诊断WG的敏感性61.90%,特异性99.82%.抗PR3吸光度值、ANCA的滴度及伯明翰血管活动度评分(BVAS)随治疗好转下降.结论 抗PR3抗体是诊断WG的一种敏感、特异标记抗体,抗PR3抗体和ANCA同时在临床应用,有利于WG和其他系统性血管炎的早期诊断和鉴别诊断.抗PR3抗体还可作为临床疗效观察指标.
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韦格纳肉芽肿病11例临床特征分析
目的 韦格纳肉芽肿病(WG)是一病因不清的少见的系统性血管炎.通过分析病例系列以描述疾病的临床特征,治疗和病情随访.方法 回顾性地收集11例来自1999-2005年我院风湿科住院WG患者,分析临床及实验室特征.结果所有WG患者都有上下呼吸道累及.肺、上呼吸道和肾是常累及的器官.多数患者接受了静脉注射甲泼尼龙(MP)0.5 g/d×3 d,随后静脉注射环磷酰胺(CTX)750 mg/m2,每月用1 g,共治疗6~8次,疗效好,长期随访病情稳定.结论 WG是系统性血管炎,以上、下呼吸道及肾脏受累多见;病理特点为坏死性肉芽肿和血管炎,联合免疫抑制治疗可取得较好的疗效.
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α-Galcer干预自身免疫疾病研究新进展
自身免疫疾病是机体针对自身抗原发生免疫反应而导致的多系统疾病,发病原因可能与调节性T细胞有关.尽管人们对于调节性T细胞的免疫调节机制有所了解,但是大多数调节性T细胞亚型的抗原特异性仍不清楚,因此很难利用这些细胞的免疫调节活性达到治疗目的.近来,一类特殊类型的T细胞--invariant natural killer T cells(iNKT细胞)逐渐引起了人们的关注.相关研究发现,许多自身免疫疾病与iNKT细胞缺陷相关,而一种起源于海绵组织的脂类物质α-Galactosylceramide(简称α-Galcer)可以激活iNKT细胞产生大量的Th1和Th2细胞因子,参与免疫调节,为某些疾病的治疗提供了新的思路.目前许多研究小组已经将α-Galcer作为研究各种疾病的重要物质,其中包括自身免疫疾病的研究.已有的研究结果提示用α-Galcer干预自身免疫疾病可能有很大的潜力.本文就α-Galcer与自身免疫疾病的研究进展作一扼要综述.
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肿瘤坏死因子超家族与系统性红斑狼疮研究进展
系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫病,疾病发生与自身反应性T、B细胞出现,自身抗体形成有关,多种细胞因子参与发病.肿瘤坏死因子(TNF)超家族(TNFSF)成员众多,空间结构相似,有不同程度同源性.配体为Ⅱ型跨膜糖蛋白,能以膜结合或可溶性形式发挥作用;受体为Ⅰ型或Ⅲ型膜蛋白.受体与配体结合,启动下游信号转导,诱导细胞生长、分化和凋亡,在组织自稳、炎症的免疫调节中发挥重要作用.TNF、CD40/CD40L、Fas/FasL与SLE的关系很早就受到关注,本文把近年来与SLE相关的TNFSF中的几个细胞因子作一综述.
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类风湿关节炎滑膜细胞Ras-MAPKs和G蛋白偶联信号转导机制及交叉联系
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是常见的慢性、系统性、炎症性自身免疫性疾病.其主要病理特点是滑膜细胞增生、衬里层增厚、多种炎性细胞浸润、血管翳形成以及软骨和骨组织的破坏,终导致关节畸形和功能丧失.RA的病理改变是多种因素共同作用的结果,其中滑膜细胞信号转导异常是RA的重要发病机制之一.参与RA滑膜炎症的主要信号转导路径包括G蛋白-AC-cAMP、Ras-有丝分裂原相关蛋白激酶(mitogen-associated protein kinases,MAPKs)、磷酸肌醇3激酶(phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/Akt、核转录因子κB(nuclearfactor-kappa B,NF-κB)、信号转导和转录活化子(signal transducers and activators of transcription,STATs),路径和活性氧族(reactive oxygen species,ROS)的产生等[1].在异常的信号转导路径中,免疫细胞和实质细胞相互作用引起细胞活化、增殖、迁移能力和细胞存活的改变,终引发炎症.各信号转导路径不是孤立的,而是相互联系、相互影响,其中G蛋白-AC-cAMP和Ras-MAPKs信号转导通路间存在密切的交叉联系.本文将综述G蛋白偶联和Ras-MAPKs信号转导路径在参与RA病程中的交叉联系.
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以腮腺肿大为首发表现的韦格纳肉芽肿病一例
韦格纳肉芽肿(wegener's granulomatosis,WG)是一种坏死性肉芽肿性血管炎,主要侵犯上、下呼吸道和肾脏.以腮腺肿大为首发表现的WG较少见,目前国内尚无报道,本文介绍1例以腮腺肿大为首发表现的WG,以提高对本病的认识.
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透明质酸钠对兔骨关节炎滑膜iNOS的表达及滑液一氧化氮含量的影响
目的 观察透明质酸钠(SH)对兔骨关节炎模型滑膜诱导型NO合酶(iNOS)的表达及滑液中NO含量的影响.方法 16只大耳白兔行单膝前交叉韧带切断术,术后5周将动物随机分为实验组和对照组,实验组关节腔注射1%SH 0.3 ml,每周1次,连续5周;对照组则注射等量生理盐水.术后10周处死动物,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测滑膜iNOS的mRNA表达;采用硝酸还原酶法测定滑液NO的含量.结果 实验组滑膜iNOS mRNA的表达水平(0.47±0.09)较对照组(0.65±0.12)显著降低(P<0.01).实验组滑液中NO的含量[(134±12)μmol/L]与对照组[(152+16)μmol/L]比较明显下降(P<0.05).结论 SH对兔骨关节炎关节滑液中NO的含量有降低作用,这可能与SH抑制滑膜iNOS的表达有关.
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ASAS/EULAR推荐的强直性脊柱炎治疗方案
强直性脊柱炎(AS)是一种慢性炎症性的风湿性疾病,主要特征包括骶髂关节炎和脊柱炎导致的炎性下腰痛,强直性韧带骨赘,常常和外周关节炎相关,附着点炎症,急性前葡萄膜炎等.AS的治疗对于临床医生长期以来就是挑战.十几年以来,锻炼和非甾体抗炎药(NSAIDs)一直是控制其症状的主要方法,至今仍然缺乏改善病情的疗法.生物制剂的使用使目前AS的治疗发生了革命性的变化,但是关于其长期利益和风险人们知之甚少.近ASAS(assessment in AS)国际工作组和欧洲抗风湿病联盟(EULAR)首次官方合作,共同构建了国际循证医学推荐的治疗方法来改善患者的预后.
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雌二醇对小鼠T淋巴细胞IL-2 IL-4 mRNA表达的影响及其对自身免疫病调节机制初探
目的 观察生理水平(100 pg/ml)和妊娠水平(50 ng/ml)的雌二醇(E2)对体外培养的小鼠T淋巴细胞白细胞介素(IL)-2、IL-4 mRNA表达的影响,并进一步探讨E2对自身免疫性疾病的调节机制.方法 Balb/c小鼠断颈处死后,制备脾T淋巴细胞并分3组,分别为ConA 5 μg/ml(对照组),ConA 5μg/ml+E2 100pg/ml,ConA 5 μg/ml+E2 50 ng/ml.每组6个样本.并将各组T细胞置于37℃,5%CO2条件下分别孵育0、24、48 h.采用半定量反转录-聚合酶链反应(QRT-PCR)法检测0、24、48 h IL-2、IL-4mRNA表达.结果 生理水平和妊娠水平E2可下调活化48 h的T细胞IL-2基因的转录水平,与对照组相比具有统计学意义.E2对活化后24、48 h的T细胞IL-4基因转录的调节作用呈剂量选择性.生理水平E2使活化T细胞IL-4 mRNA水平显著降低,而妊娠水平E2使活化T细胞IL-4 mRNA水平显著升高.结论 ①生理水平E2下调IL-2、IL-4基因的转录.②妊娠水平E2下调IL-2基因的转录、上调IL-4基因的转录.③E2对自身免疫病发病机制过程中起重要的调节作用.
年 | 期数 |
2019 | 01 02 |
2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 z1 |
2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2003 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
2002 | 01 02 03 04 05 06 |
2001 | 01 02 03 04 05 06 |
2000 | 01 02 03 04 05 06 |
1999 | 01 02 03 04 |
1998 | 01 02 03 04 |