中国医科大学学报杂志
Journal of China Medical University 중국의과대학학보
- 主管单位： 辽宁省教育厅
- 主办单位： 中国医科大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0258-4646
- 国内刊号： 21-1227/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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围手术期和化疗期乳腺癌患者情绪和应对方式的调查
目的 调查乳腺癌患者围手术期和化疗期的情绪、应对方式的特点及二者之间的关系.方法 采用汉密尔顿焦虑量表、汉密尔顿抑郁量表和医学应对问卷对98例乳腺癌患者进行问卷调查.结果 术前患者焦虑水平高,术后抑郁水平高;面对均数从术前到化疗末期逐渐增加,回避均数术前到化疗中期减小,化疗末期增加,屈服均数在化疗初期高,随后又减小;乳腺癌患者术前焦虑与面对负相关(r=-0.209,P<0.05),与回避正相关(r=0.278,P<0.01);术前抑郁与面对负相关(r=-0.313,P<0.01),与回避正相关(r=0.398,P<0.001),与屈服正相关(r=0.304,P<0.01);术后抑郁与回避正相关(r=0.212,P<0.05).结论 乳腺癌患者围手术期的焦虑、抑郁水平高于化疗期;乳腺癌患者术前的医学应对方式以回避为主,化疗期以面对为主;面对是一种积极的应对方式,可以改善乳腺癌患者的情绪,回避应对较高的患者,潜在较高的负性情绪.
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缺氧诱导因子1α、葡萄糖转运蛋白1在宫颈癌中的表达及二者相关性研究
目的 检测宫颈癌中缺氧诱导因予1α(HIF-1α)、葡萄糖转运蛋白1(GLUT-1)的表达,探讨二者的相关性及临床意义.方法 应用免疫组化法检测HIF-1α及GLUT-1的表达情况.结果 HIF-1α、GLUT-1在宫颈癌和宫颈上皮内瘤变(CIN)中的表达明显高于正常宫颈上皮;宫颈癌中,HIF-1α表达与患者年龄、肿瘤大小、病理类型及分化程度无相关性,而与淋巴结转移情况及临床分期相关(P<0.05);GLUT-1表达与分化程度、淋巴结转移情况及临床分期相关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小及病理类型无相关性;HIF-1α、GLUT-1表达水平呈正相关.结论 HIF-1α、GLUT-1的过度表达可能与宫颈癌的发生、发展有关,且HIF-1α可能提高GLUT-1的表达.HIF-1α、GLUT-1有望成为宫颈癌诊断的早期预测指标及基因治疗的新靶点.
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糖尿病足深部感染的病原菌分布与耐药性变迁
目的 探讨糖尿病足溃疡及坏疽合并感染的常见病原菌分布及耐药变迁.方法 回顾性分析2003年1月至2007年12月我院收治的89名糖尿病足患者感染部位分泌物中分离的150株病原菌及5年耐药性的变迁.结果 2003～2007年糖尿病足感染呈逐年上升的趋势;病原菌以G6菌为主(55.3%),其次是G-菌(40.7%)和真菌(4.0%);G+Sg菌比例下降,C-杆菌比例上升,真菌感染亦呈上升趋势;混合感染多见;G+球菌的菌群分布主要为金黄色葡萄球菌、表皮葡萄球菌和肠球菌属,未见对万古霉素耐药的G+球菌;G-杆菌的菌群分布主要为大肠埃希菌、肺炎克雷伯菌和铜绿假单胞菌;亚胺培南、头孢吡肟对G-杆菌抗菌活性较高;其他常用抗菌药物有不同程度的耐药.结论 治疗糖尿病足感染,在病原体不清的情况下经验性用药;不间断地对糖尿病足感染的病原菌及其耐药性进行监测,可为糖尿病足感染防治提供依据.
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实时超声引导注射式隆乳填充物取出
目的 探讨高频超声检测、引导取出注射式隆乳填充物的应用价值.方法 应用高频超声检测、确定注射式隆乳填充物位置及层次,实时动态监测并引导填充物取出.结果 10例患者20只乳房在实时超声引导下行注射式隆乳填充物取出术,效果满意.结论 高频超声能够清晰显示填充物分布范围及层次,实时引导取出填充物,避免盲目探查带来不必要的组织伤害.
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原发性肺癌患者血清sFas水平及肺癌组织中sFas mRNA表达的研究
目的 探讨可溶性Fas(sFas)在肺癌患者血清中的变化特点及sFns mRNA在肺癌组织中的表达情况.方法 采用ELISA法对肺癌患者血清sFas蛋白水平以及采用RT-PCR法对肺癌患者手术切除的肺癌组织中sFas mRNA表达水平进行检测.结果 肺癌患者血清sFas水平较正常人明显增高,血清sFas水平与其病理类型无关,Ⅳ期肺癌患者血清sFas明显高于其他各期:sFax mRNA在肺癌组织中的表达明显高于正常肺组织,与病理类型无关.结论 肺癌患者细胞凋亡障碍可能与血清sFas水平升高有关,肺癌细胞可能是sFas产生的途径之一.
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217例重症心脏瓣膜置换术体外循环体会
对217例重症心脏瓣膜置换术体外循环患者进行总结,全部病例均顺利脱机,术后死亡7例(3.2%),其中低心排出量综合征4例,主动脉根部出血2例,术后感染1例.认为术中充分的组织灌注、有效的心肌保护及血液保护是重症心脏瓣膜置换术体外循环的关键,可降低并发症及病死率,提高手术成功率.
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人脑胶质瘤中Apaf-1基因启动子区甲基化的研究
目的 探讨凋亡蛋白酶活化因子1(Aped-1)基因启动子区甲基化在脑胶质瘤中的表达及发生中的作用.方法 应用半定量RT-PCR和甲基化特异性PCR分析方法分析37例脑胶质瘤及9例瘤旁非肿瘤脑组织中Apaf-1基因表达及启动子区甲基化情况.结果 37例胶质瘤中23例Apaf-1 mRNA表达下调,而瘤旁脑组织未发现Apaf-1 mRNA表达明显下调或者上调;在Apaf-1基因表达明显下调的23例胶质瘤中15例出现甲基化,表达水平无明显下调的14例胶质瘤中仅4例出现甲基化,而瘤旁非肿瘤的9例脑组织中未检测到Apaf-1基因启动子甲基化.结论 Apaf-1基因与脑胶质瘤的发生、发展相关,启动子区甲基化是该基因失活的重要机制.
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单腔支气管导管的改进
将普通气管导管改进成为单侧支气管导管,既达到现有支气管导管作用,又扩大其实用范围.
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舒芬太尼用于骨科手术病人超前镇痛的观察
目的 观察骨科手术病人不同时机舒芬太尼病人自控静脉镇痛(PCIA)术后镇痛的效果及不良反应,以探讨舒芬太尼超前镇痛的有效性和安全性.方法 择期骨科全麻术后舒芬太尼PCIA病人60例,随机平均分为3组:超前镇痛Ⅰ组(P Ⅰ组),麻醉诱导前5 min静注舒芬太尼0.08 μg/kg,手术结束前30 min开始PCIA;超前镇痛Ⅱ组(PⅡ组),手术结束前30 min开始PCIA;对照组(C组),手术结束拔管后开始PCIA.记录术后1,4,24和48 h的疼痛评分、镇静评分、舒芬太尼用量、病人自控镇痛(PCA)总按压次数、PCA有效按压次数、并发症和病人满意度等.结果 术后1 h,P Ⅰ组和PⅡ组疼痛评分明显低于C组(P<0.05),P Ⅰ组镇静评分明显高于C组(P<0.05).舒芬太尼用量P Ⅰ组、PⅡ组、C组依次增多,PCA总按压次数P Ⅰ组少于PⅡ组和C组(P<0.05),P Ⅰ组腹胀和尿潴留发生率低于C组(P<0.05).术后72 h病人满意率PⅠ组明显高于C组(P<0.05).结论 麻醉诱导前5 min静注舒芬太尼0.08μg/kg、手术结束前30 min开始舒芬太尼PCIA的超前镇痛与术后开始的PCIA相比,镇痛效果更好,药物用量和不良反应明显减少.
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外周血单个核细胞中VEGF mRNA的表达与类风湿性关节炎继发间质性肺疾病的关系
目的 研究类风湿性关节炎(RA)患者外周血单个核细胞(PBMC)中血管内皮生长因子(VEGF)mRNA的表达,探讨VEGF在RA发病中的作用及与RA继发间质性肺疾病(ILD)的相关因素.方法 应用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测64例RA患者,20例健康者PBMC中VEGFmRNA的表达.其中RA组按是否存在ILD分为单纯RA组35例和RA继发ILD组29例.结果 RA患者PBMC中VECFmRNA的表达明显高于健康对照组,差异有统计学意义(P<0.05);RA继发ILD组显著高于单纯RA组(P<0.01).结论 VEGF是RA发病中重要的细胞因子,在RA继发ILD过程中对促进肺纤维化可能起着一定的作用.
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坏疽性脓皮病36例分析
回顾性分析1998-2007年确诊的36例坏疽性脓皮病患者资料,为该病的诊治提供信息.
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荧光偏振免疫法在地高辛血药浓度监测中的质控评价
目的 评价荧光偏振免疫分析法(FPIA)在地高辛血药浓度监测中的稳定性.方法 对2007年及2008年的血药浓度监测中随行质控样本测定值进行统计学分析.结果 两年中测得的低、中、高质控样本的平均回收率为101.31%,98.67%,100.54%,相对百分偏差(RSD%)为4.96%,6.49%,7.13%,所测定质控样本RSD<9%,符合中国药典对生物样品测定RSD%的规定范围.结论 在加强质量管理的基础上,FPIA方法长期临床应用准确、稳定、可靠,适用于临床治疗中血药浓度监测.
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沈阳地区23年皮肤癣菌病分离菌株分析
目的 了解沈阳地区皮肤癣菌病致病菌的构成和变迁.方法 对中国医科大学附属第一医院皮肤科门诊1984年1月至2007年12月皮肤癣菌培养资料进行回顾性分析,并与张致中总结的该地区此前20年(1954-1963年,1974-1983年)的皮肤癣菌培养结果进行对比.结果 共分离出致病菌株3792株,位列前3位的致病菌依次为红色毛癣菌(2 369株、62.4%)、须癣毛癣菌(903株、23.8%)、犬小孢子菌(280株、7.3%),同张致中的报道相比,须癣毛癣菌(23.8%vs 16.9%)和犬小孢子菌(7.3%vs0.3%)比例上升.结论 沈阳地区皮肤癣菌病致病菌的优势菌株为红色毛癣菌.1984-2007年的统计结果同1954-1963年加1974-1983年的统计结果相比,致病菌发生了变迁.
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人类辅助生殖技术发展的评析
辅助生殖技术(ART)是现代医学治疗不育症的手段之一.辅助生殖技术的发展打破人类繁衍的自然方式和过程,是生殖医学领域的一场革命.本文系统回顾辅助生殖技术的发展历史,特别是第一例试管婴儿诞生后近三十辅助生殖技术及其衍生技术的不断突破,对生命医学发展产生了重大影响.
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全麻诱导期间急性高血容量血液稀释对高血压患者血流动力学的影响
目的 探讨高血压患者在诱导期实施急性高血容量血液稀释(AHH)的安全性及时血液动力学的影响.方法 腹部择期手术患者60例,随机分为AHH组和对照组.采用4-2-1法则补充基础生理需要量.于麻醉诱导前、血液稀释后即刻测定血红蛋白(Hb)和红细胞压积(Hct).记录麻醉诱导前(T0基础值)、气管插管前即刻(T1)、气管插管后即刻(T2)、插管后5 min(T3)10 min(T4)、20 min(T5)、切皮前即刻(Th6)的平均动脉压(MAP)、心率(HR)和中心静脉压(CVP).于AHH前即刻、AHH后4 h和24 h取中心静脉血,测定心肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌红蛋白(MYO)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)浓度.结果 2组病人年龄、性别比、体质量和基础Hct比较差异均无统计学意义(P>0.05).AHH组各时点的MAP、HR差异没有统计学意义(P>0.05),T1～T6CVP升高.C组T1～T6的MAP均低于T0(P<0.05),HR组T1～T6时的HR均高于T0(P<0.05),CVP差异没有统计学意义(P>0.05).结论 急性高血容量血液稀释可预防高血压患者麻醉诱导期血液动力学的波动,且安全性良好.
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神经母细胞瘤中酪氨酸激酶受体和血管内皮生长因子基因表达相关性的研究
目的 探讨神经母细胞瘤(NB)中酪氨酸激酶受体(TrkA,TrkB)和血管内皮生长因子(VEGF)的基因表达相关性及临床意义.方法 采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法半定量检测51例NB肿瘤中TrkA,TrkB及VEGFmRNA的表达.结果 TrkA的表达在低分期组明显大于高分期组(P<0.01),而VEGF的表达在低分期组明显小于高分期组(P<0.05),它们的表达水平呈明显负相关(r=-0.437,P<0.01),并与患者2年存活率之间具有明显的相关性(P<0.01);TrkB的表达在高分期组均明显大于低分期组(P<0.01),与VEGF的表达存在正的直线相关关系(r=0.342,P<0.05),也与患者2年存活率之间具有明显的相关性(P<0.01).结论 TrkA基因在预后较好的NB瘤中表达量高,TrkB与VEGF基因在预后差的NB瘤中表达量高;TrkA与VEGF基因表达成负相关,TrkB与VEGF基因表达成正相关.TrkA,TrkB与VEGF这3种基因的表达及其相关性对NB肿瘤的分期和预后评估具有重要的临床意义.
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小肠间质瘤术后肝转移1例报告
报告1例小肠间质瘤术后长达18年出现肝转移的病人及其外科治疗.
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内毒素腹腔注射大鼠肺Clara细胞蛋白的变化及相关因素研究
目的 研究内毒素腹腔注射(IP)对大鼠肺Clara细胞蛋白(CCSP)的影响及相关因素.方法 随机分组,2 d实验组(n=11)及对照组(n=8)、6 d实验组(n=13)及对照组(n=8),实验组IP脂多糖(LPS 10 mg/kg),对照组IP等量生理盐水.于实验2 d、6 d观察肺泡灌洗液(BALF)中WBC及分类,肺组织湿/干重比(W/D)、肺组织病理学评分(LIS);检测肺组织干扰素γ(IFN-γ)、白细胞介素8(IL-8)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)含量;BALF中CCSP含量、肺组织CCSPmRNA表达.结果 2 d实验组及6 d实验组分别有3只及5只大鼠于实验次日死亡.对照组均无死亡.与2 d对照组相比,2 d实验组WBC及分类、W/D、LIS未见显著差异;IFN-γ显著增高(P<0.05),IL-8、MIP-2无显著差异;CCSP含量显著减低(P<0.05),但CCSPmRNA未见显著差异.6 d实验组与对照组相比各参数无显著差异.结论 IP脂多糖48 h后,肺部病理改变不显著,但BALF中CCSP显著减少.局部IFN-γ增高,可能与抗炎修复有关.
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梗阻性黄疸大鼠肝缺血再灌注肝细胞死亡方式研究
目的 探讨梗阻性黄疸(OJ)肝缺血再灌注时肝细胞死亡的主要方式.方法 雄性Wistar大鼠随机分为假手术(SO)组和梗阻胜黄疸(OJ)组.OJ组结扎切断胆总管建立OJ模型,7 d后PrinCe法阻断肝门15 min,分别于肝脏缺血前、再灌注0 h、1 h、6 h、24 h取材.流式细胞仪检测肝细胞胀亡和凋亡百分比,HE染色观察肝病理组织学改变,并检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)水平.结果 OJ组胀亡细胞百分比显著高于SO组,且再灌注6 h达峰值(P<0.05).OJ组凋亡细胞百分比有逐渐增加趋势,至再灌注24h明显(P<0.05).OJ组各时点胀亡细胞百分比均显著高于凋亡.肝病理组织学可见OJ组肝细胞索排列紊乱.胀亡增加,以再灌注6 h明显.血清ALT、AST和LDH水平OJ组均显著高于SO组,至再灌注6 h达峰值(P<0.05).结论 胀亡是梗阻性黄疸肝缺血再灌注时肝细胞死亡的主要方式,肝功能损伤程度与胀亡密切相关.
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高糖下肾小球系膜细胞分泌CTGF及LN的变化
目的 观察高糖培养下人肾小球系膜细胞(HMC)分泌结缔组织生长因子(CTGF),层黏连蛋白(LN)的变化,探讨其在糖尿病肾病中的发病机制.方法 将HMC分为低糖组(5 mmol/L葡萄糖)、高糖组(30 mmol/L葡萄糖)和甘露醇对照组(25 mmol/L甘露醇和5 mmol/L葡萄糖),刺激24,48,72 h后采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ABC-ELISA)测定培养上清液中CTGF及LN的含量.结果 与低糖组和甘露醇组比较,高糖培养的HMC上清液中CTGF及LN的浓度明显增高(P<0.05).结论 高糖环境下HMC分泌CTGF及LN增加,导致细胞外基质聚集,为糖尿病肾病发病机制提供参考.
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吸烟对大鼠局灶性脑缺血半暗带内细胞凋亡及Fos蛋白表达的影响
目的 探讨吸烟对脑缺血半暗带内细胞凋亡和Fos蛋白表达的影响.方法 雄性Wistar大鼠48只,随机分为假手术组、吸烟组、缺血组、吸烟+缺血组,每组12只.吸烟组和吸烟+缺血组大鼠连续吸烟12周,吸烟量为20支/d.假手术组、缺血组大鼠不吸烟.12周后,缺血组和吸烟+缺血组大鼠建立大脑中动脉栓塞模型.红四氮唑(TTC)染色确定脑缺血半暗带位置,TUNEL法检测细胞凋亡,免疫组织化学检测Fos蛋白表达水平.结果 TTC染色证实缺血半暗带位于大脑矢状裂至外侧裂上1/3的皮质组织.假手术组、吸烟组、缺血组和吸烟+缺血组的凋亡细胞数分别为2.54±0.37、20.65±3.26、17.07±2.92和44.92±4.67.与假手术组相比,吸烟组和缺血组的凋亡细胞数均明显增加(P<0.05).吸烟+缺血组凋亡细胞数增加更为明显,高于吸烟组和缺血组(P<0.05),吸烟和缺血对于增加脑细胞凋亡表现协同作用(P<0.05).假手术组仅见大脑皮质个别散在分布的Fos蛋白阳性细胞.与假手术组相比,吸烟组、缺血组和吸烟+缺血组的Fos蛋白阳性细胞数量显著增加,平均灰度值显著降低(P<0.05),吸烟+缺血组上述变化为显著.结论 吸烟增加缺血时脑细胞Fos蛋白表达水平,增加凋亡细胞的数量,加重缺血半暗带脑组织的损伤.
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BMP-2诱导肌源性干细胞转化为软骨样细胞的体外实验研究
目的 体外定向诱导大鼠肌源性干细胞(MDSCs)向软骨细胞转化,并对诱导细胞进行鉴定.方法 用差速贴壁的方法对SD大鼠MDSCs进行分离和培养.用骨形态发生蛋白2(BMP2)将MDSCs进行诱导分化,9 d后取出标本,行甲苯胺蓝染色检测软骨基质的分泌,免疫组织化学检测软骨特异性Ⅱ型胶原表达.RT-PCR检测Ⅱ型胶原和聚集蛋白聚糖(aggrecan)的mRNA表达.结果 5 d后镜下见细胞形态由梭形向多边多角形转化.9 d后诱导组甲苯胺蓝染色阳性,Ⅱ型胶原免疫组化检测阳性,RT-PCR检测Ⅱ型胶原和aggrecan mRNA呈阳性表达.结论 BMP-2可诱导MDSC向软骨细胞转化.
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高氧致慢性肺疾病新生大鼠肺组织肾素-血管紧张素系统和TGF-1β的动态变化及卡托普利的干预机制
目的 观察高氧致慢性肺疾病(CLD)新生大鼠肺组织血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、转化生长因子β1(TGF-β1)的动态变化及卡托普利的保护机制.方法 足月新生Wistar大鼠240只,随机分为4组,每组60只.模型组、盐水对照组及卡托普利治疗组将足月新生Wistar大鼠(连同母鼠)置于氧舱内持续吸入高浓度氧(FiO2:0.9)21 d造成高氧肺损伤模型,空气对照组吸入空气;卡托普利治疗组于生后7 d起经胃管灌服卡托普利30 mg·kg-1·d-1,盐水对照组每天经胃管灌服等量生理盐水.每组分别于实验开始后的第1,3,7,14,21 d随机各选取6只麻醉后处死.采用酶联免疫吸附法测定肺组织TGF-β1的含量,用日产7170全自动生化分析仪测定ACE活性,用放免法测定Ang II的含量.采用RT-PCR检测肺组织ACE、AngⅡ、TGF-β1 mRNA表达的动态变化并同时观察肺组织形态学变化.结果 4组肺组织ACE、AngⅡ和TGF-β1的含量及mRNA表达在实验后1,3.7 d差异无统计学意义(P>0.05);模型组、盐水对照组14 d明显升高,21 d达高峰,与空气对照组比较差异显著(P<0.05或0.01);卡托普利治疗组14和21 d与模型组、盐水对照组比较明显降低(P<0.05或0.01),但仍高于空气对照组(P<0.05).模型组、盐水对照组实验后1d肺组织形态学同空气对照组,14 d出现肺组织纤维化改变,21 d出现严重纤维化.卡托普利治疗组肺组织纤维化病变明显减轻.结论 高氧致CLD新生大鼠肺组织ACE、AngⅡ、TGF-β1含量及mRNA表达在高氧后14和21 d明显增高,同时肺组织出现纤维化改变,应用卡托普利干预后上述指标明显低于模型组及盐水对照组,肺纤维化病变明显减轻,表明卡托普利对高氧肺损伤具有一定的保护作用.
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宫内生长受限大鼠骨骼肌蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的表达和活性变化
目的 研究宫内营养不良造成的宫内生长受限(IUGR)子鼠骨骼肌中蛋白激酶B(PKB)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)的表达和胰岛素诱导活性变化,探讨IUGR个体发生胰岛素抵抗的分子机制.方法 通过妊娠期全程低蛋白饮食法建立大鼠IUGR模型,采用Western blot方法检测雄性子鼠(8周)基础状态下骨骼肌PKB的表达和胰岛素刺激后磷酸化水平的变化,同时测定GLUT4的表达和胰岛素刺激后向细胞膜的转位.结果 胰岛素刺激前后,IUGR鼠骨骼肌中PKB和磷酸化的PKBSer473表达水平都明显低于对照鼠(P<0.01),胰岛素刺激使对照组的PKBSer473磷酸化水平明显增加(P<0.01),IUGR组仅轻度增加.两组子鼠骨骼肌中总GLUT4的蛋白表达没有差别,胰岛素刺激后,对照组细胞膜中GLUT4蛋白浓度显著升高(P<0.01),IUGR组增高的幅度明显低于对照组(P<0.01).结论 宫内蛋白营养不良造成的IUGR鼠骨骼肌中PKB的表达和活性降低,导致胰岛素介导的GLUT4转位受阻,可能引起葡萄糖摄取和利用障碍,促进糖尿病发生.
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短期禁食对大鼠心肌缺血再灌注后心肌线粒体结构和功能的影响
目的 观察短期禁食对大鼠心肌缺血再灌注后心肌细胞、线粒体的结构和功能的保护作用.方法 40只SD大鼠,随机分为对照组、缺血再灌注组(I/R)、短期禁食组(STF)、缺血预处理组(IP)、短期禁食+缺血预处理组(sTF+IP).建立I/H实验模型.用分光光度计检测线粒体丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)活性;透射电镜观察心肌超微结构的改变.结果 与对照组相比,I/R组MDA含量明显升高,SOD及GSHPx活性明显降低;STF和IP组MDA升高,SOD、GSHPx降低不如I/R组明显.I/R组心肌细胞及线粒体损伤重,STF及IP组心肌超微结构破坏减轻,STF及IP联合应用对心肌细胞的保护作用更明显.结论 短期禁食通过减轻心肌细胞和线粒体损伤对在体大鼠心肌缺血再灌注损伤具有一定的保护作用.
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前牙重度深覆盖患者的非拔牙矫治
目的 探讨前牙重度深覆盖患者非拔牙矫治的可能性.方法 对处于生长发育期、前牙覆盖大于8 mm的安氏Ⅱ类1分类错(牙合)患者,采用直丝弓矫治技术,配合使用口外弓及Ⅱ类颌间牵引进行非拔牙矫治.结果 矫治时间为18～30个月,所有病例治疗结束后牙齿排列整齐,前牙覆(牙合)覆盖正常,后牙咬合关系良好,侧貌协调,面部美观.结论 对于前牙重度深覆盖患者,有效地利用下颌骨向前生长的潜力,采用非拔牙矫治方法,可以达到满意的疗效.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 05 |
