中国医科大学学报杂志
Journal of China Medical University 중국의과대학학보
- 主管单位： 辽宁省教育厅
- 主办单位： 中国医科大学
- 影响因子： 1.42
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0258-4646
- 国内刊号： 21-1227/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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成骨细胞中3β-HSD活性的检测
在成骨细胞中有雌、雄激素受体[1],还有芳香化酶、硫酸酯酶、5β-还原酶、17β-HSD的活性[2～4].推测骨细胞上也可能存在甾体激素代谢系统,3β-羟脱氢酶(3β-HSD)是雌、雄激素合成的关键酶.骨细胞是否存在该酶的活性,尚未见报道.本文通过体外细胞培养及同位素标记法对此作深入研究.
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睑板腺癌nm23基因mRNA和c-myc基因的表达
目的: 探讨nm23和c-myc基因表达与睑板腺癌生物学行为的关系.方法: 采用原位杂交技术和免疫组化SABC法对33例睑板腺癌石蜡切片中nm23和c-myc基因的表达进行研究.结果: 睑板腺癌nm23基因mRNA阳性表达率为48.5%(16/33),c-myc基因阳性表达率为54.5%(18/33).Ⅱ～Ⅲ度睑板腺癌nm23基因mRNA表达阳性率为63.6%(14/22),Ⅰ度为18.2%(2/11),二者比较P<0.05,中、低分化睑板腺癌nm23基因mRNA阳性表达率为60.9%(14/23),高分化癌nm23基因mRNA阳性率为20%(2/10),P<0.05.Ⅱ～Ⅲ度睑板腺癌c-myc基因阳性表达率为68.2%(15/22),Ⅰ度为27.3%(3/11),P<0.05;中低分化睑板腺癌c-myc基因阳性表达率为69.6%(16/23),高分化癌为20%(2/10),P<0.05.nm23基因与c-myc基因表达相关性检验,P>0.05.结论:nm23和c-myc基因与睑板腺癌的发生、发展有关,与睑板腺癌分化程度密切相关,可能是判断其恶性程度的指标之一.
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端粒酶活性与bcl-2蛋白在膀胱癌组织中表达的研究
目的:探讨端粒酶活性与bcl-2蛋白在膀胱癌组织中表达的意义.方法:应用TRAP-银染方法和免疫组化S-P法,分别对36例膀胱癌和12例癌旁组织中的端粒酶活性和bcl-2蛋白进行检测.结果:膀胱癌组织端粒酶阳性29例(80.6%),bcl-2蛋白阳性者13例(36.1%).癌旁组织端粒酶阳性5例(41.7%),bcl-2蛋白则无阳性.二者与膀胱癌分期呈正相关,且在分化不良、复发、多发膀胱癌中阳性率明显高于分化良好、非复发、单发膀胱癌.结论:端粒酶与bcl-2都在膀胱癌的发生、发展中起重要作用,且二者存在紧密联系.
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机械通气病人下呼吸道感染的病原学探讨
机械通气作为一种重要的治疗手段在临床广泛应用,但机械通气病人院内获得性肺炎发生率高[1],增加了治疗的难度.预防和减少机械通气病人肺炎的发生,了解致病菌的分布,指导治疗是应引起足够重视的问题.本文对我院近3年呼吸内科ICU机械通气病人发生下呼吸道感染的病原学及相关因素进行了初步分析,结果报告如下.
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肾移植病人巨细胞病毒感染的研究
目的:了解不同免疫状态对活动性巨细胞病毒(CMV)感染发病率的影响,研究肾移植病人术后预防性应用抗CMV药物阿昔洛韦的作用.方法:用链霉亲和素-生物素(LSAB)法检测28例肾移植术后病人、27例发热病人和25例正常人的活动性CMV感染及CMV病的发病情况,同时检测肾移植术后1组(≤6个月组)及肾移植术后2组(>6个月组)活动性CMV感染发病率及肾功(血肌酐).结果:肾移植术后组、发热组、正常组活动性CMV感染发病率分别为21.4% ,3.7%,0%.肾移植术后组与正常组活动性CMV感染发病率有统计学差异(P<0.01),发热组与正常组的发病率无统计学差异(P>0.05).肾移植术后1组及2组活动性CMV感染发病率分别为29.4%、9.1%,二者无统计学差异(P>0.05).活动性CMV感染与CMV病每5万个白细胞中平均抗原阳性细胞数分别为13.5和55.结论:人群活动性CMV感染发病率与免疫状态相关.术后3个月内小剂量口服阿昔洛韦对活动性CMV感染有一定预防作用.LSAB法可快速、早期诊断活动性CMV感染与CMV病,且抗原阳性细胞量与感染严重程度有关.
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小网膜囊病变的CT诊断10例报告
小网膜囊（lesser peritoneal sac， LPS）是腹腔内很特殊的一个解剖部位，当病变较小时在CT图像上定位诊断非常困难，而且小网膜囊炎症也可以通过网膜孔蔓延到右下腹肝肾间隙内。我们收集10例经证实的小网膜囊病变并作回顾性分析，旨在提高对本病的影像学认识。
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儿童系统性红斑狼疮GSTμ基因缺失与脂质过氧化及抗氧化水平的研究
目的:检测SLE患儿谷胱甘肽转移酶μ(GSTμ)基因缺失程度及血中一氧化氮(NO)、脂质过氧化物(LPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)和谷胱甘肽(GSH)含量,分析其与SLE 发病之间的关系.方法:用PCR法检测22例SLE患儿和23例健康对照儿童的GSTμ基因,用化学分析法测上述5项指标.结果:SLE 患儿GSTμ基因缺失率达90.91%,明显高于对照组的56.52%.SLE活动期NO(77.43±15.19)μmol/L、LPO(9.95±1.84)μmol/L,明显高于稳定期和对照组的水平.SLE活动期SOD(1220.76±302.81)μU/L、GSH-px(80.04±24.45)U/mg、GSH(0.41±0.05)mg/g,明显低于稳定期及对照组水平.在SLE稳定期GSH(0.95±0.20)mg/g,仍明显低于对照组水平.血清NO 水平与LPO 呈直线正相关,与SOD、GSH-Px、GSH呈直线负相关.抗ds-DNA与NO、LPO 呈直线正相关.结论:GSTμ基因缺失可能是SLE发病的遗传因素之一,SLE活动期患者存在氧化损伤及抗氧化能力下降,且NO、LPO、SOD、GSH-px可作为判断SLE 病情变化的一组重要指标,提示对SLE 患儿应给予抗氧化治疗.
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慢性胰腺炎 K- ras 基因突变的临床病理学意义
目的:探讨慢性胰腺炎K-ras基因突变的临床病理学意义. 方法: 9例手术切除的慢性胰腺炎的石蜡标本,用微解剖法分离慢性胰腺炎的胰导管上皮粘液细胞增生灶,提取、扩增DNA,用ASO斑点杂交检测K-ras基因第12密码子的碱基序列.对9例接受手术治疗的病人进行长期随访.结果: 9例慢性胰腺炎中4例有明显的胰导管上皮粘液细胞增生,其中2例被检出GAT型突变,分别占全组和有胰管上皮粘液细胞增生的22%和50%.两个突变病例分别是接受了胰体尾切除和胰头十二指肠切除手术,术后分别随访17年和10年,没有发现任何恶变迹象.结论:慢性胰腺炎可以检出K-ras基因突变;发生了K-ras基因突变的慢性胰腺炎上皮粘液细胞增生灶,未必一定发生为胰腺癌;胰液、粪便、末梢血液和尿液的检测,以及胰腺组织细针穿刺液检出 K-ras 基因突变,对胰腺癌的诊断有重要参考价值,但不应视为胰腺癌的确诊依据.
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干扰素治疗丙型肝炎过程中血清肝纤维化指标的变化
目的: 观察干扰素治疗慢性丙型肝炎过程中血清肝纤维化指标的改变.方法: 应用ELISA法对44例慢性丙型肝炎病人在干扰素治疗开始时、结束时和停药后6个月检测血清透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN) )、Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)和Ⅳ型胶原(C-Ⅳ).结果: 干扰素治疗完全应答组(CR-S)和完全应答伴反跳组(CR-R)治疗前血清HA、LN、PⅢP和C-Ⅳ水平低于无应答组(NR),差异显著(P<0.05);CR-S组干扰素治疗后血清HA、LN、PⅢP和C-Ⅳ水平明显下降(P<0.05); CR-R组和NR组干扰素治疗后血清肝纤维化指标无明显下降,甚至升高.结论:应用干扰素治疗丙型肝炎时,随着肝内炎症的改善, 血清肝纤维化指标的水平明显下降, 对慢性肝炎肝纤维化的发生和发展有改善作用.
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乙肝病毒相关性肾炎与人白细胞抗原相关性的探讨
目的:研究乙肝病毒相关肾炎与人白细胞抗原(HLA)基因系统的相关性.方法:采用NIH标准微量淋巴细胞毒试验方法,检测HLA-A,B抗原频率和基因频率;用改良的地依红染色法证明为乙肝病毒相关性肾炎,应用免疫组化ABC法检测肾组织的HLA-Ⅰ,Ⅱ类抗原阳性细胞数,并分别与原发性肾小球疾病患者及正常人肾组织作对照.结果:乙肝病毒相关性肾炎患者血清中HLA-A3、A10抗原频率高于正常对照组,统计学处理为A3:Pc<0.01,RR=16.33 ;A10:Pc<0.01, RR=10.76 .HBV-GN患者肾组织上HLA-Ⅱ抗原阳性细胞数显著高于原发性肾小球肾炎组(P<0.01)及正常对照组(P<0.01).乙肝病毒感染无肝肾损害者血清中HLA-B13抗原频率明显高于正常对照组(Pc<0.05,RR=9 ).结论:HLA-A3,A10 可能是乙肝病毒相关性肾炎的易感基因.HLA-B13抗原强烈表达的乙肝病毒感染者不易发生肾组织的损害.肾组织上HLA-Ⅱ类抗原强烈表达者易发生乙肝病毒相关性肾炎.
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干扰素治疗慢性丙型肝炎中出现反跳与干扰素抗体关系的研究
目的:探讨干扰素抗体与干扰素治疗慢性丙型肝炎临床疗效的关系.方法:用酶免疫法(EIA)检测41例应用干扰素治疗的慢性丙型肝炎患者治疗前及治疗不同时期血清中的干扰素总抗体,同时应用抗病毒中和生物鉴定法(ANB)检测干扰素中和抗体及其滴度.结果:应答伴反跳组干扰素中和抗体及总抗体的阳性率明显高于完全应答组(P<0.05),而完全应答组和无应答组间无显著性差异(P>0.05).干扰素中和抗体滴度与患者血清ALT水平间存在相关关系,且NA滴度<1:800 患者的完全应答率明显高于NA滴度≥1:800的患者(P<0.05).结论:干扰素抗体的产生可能是影响干扰素临床疗效的因素之一,以中和抗体对疗效的影响为主,中和抗体滴度高,干扰素的疗效差.干扰素中和抗体的产生可能是临床应用干扰素治疗慢性丙型肝炎患者出现反跳的原因之一.
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子宫内膜异位症中上皮型及诱生型一氧化氮合成酶的表达和意义
目的:检测上皮型一氧化氮合成酶(eNOS)及诱生型一氧化氮合成酶(iNOS)在异位子宫内膜腺上皮细胞中的表达,探讨NO/NOS卵巢子宫内膜异位症和子宫腺肌病中的作用. 方法: 应用免疫组织化学SP法检测eNOS和iNOS在71例异位子宫内膜和32例正常子宫内膜中的表达.结果: eNOS在正常子宫内膜腺上皮细胞的增生期表达较低,分泌期较高.iNOS在正常子宫内膜中的表达未见明显变化;异位子宫内膜中的eNOS和iNOS的表达在增生期和分泌期均明显高于正常对照组;eNOS在子宫腺肌病组的表达高于卵巢子宫内膜异位症组,而iNOS的表达无差异;痛经组iNOS 的表达明显高于无痛经组,而eNOS的表达无差异性.结论:eNOS和iNOS在异位子宫内膜中呈持续性过强表达,提示NO/NOS可能与卵巢子宫内膜异位症和子宫腺肌病的发病及进展有关.
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髋臼发育不良的生物力学实验研究
目的:应用三维光弹性实验研究髋臼发育不良的生物力学特征.方法:应用光敏材料E-51环氧树脂制作4套髋臼发育不良的骨盆模型,模型加载,应力冻结,测量分析髋臼的应力分布及形态改变.结果:髋臼发育不良之髋臼内壁剪切应力异常集中于髋臼顶部及后上缘,较髋臼前缘应力增加4～6倍.负重后正常骨盆髋臼外口呈椭圆形改变,髋臼发育不良时髋臼无明显形态改变.结论:髋臼发育不良可引起髋臼生物力学环境发生改变;髋臼内壁应力分布不均以及髋臼顶部剪切应力成倍增加,将导致髋关节骨关节炎的发生.
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MMP2、MMP9在肾癌中的表达及意义
目的: 探讨基质金属蛋白酶-2(MMP2)和基质金属蛋白酶-9(MMP9)在肾癌中的表达及预后的关系.方法: 采用S-P法对41例肾癌、5例正常肾组织的MMP2和MMP9进行检测,结合临床资料进行分析.结果: MMP2和MMP9的阳性表达分别为56.1%和43.9%;MMP2和MMP9在高分期、高分级肾癌中表达的阳性率较低分期、低分级肾癌高(P<0.05);MMP2和MMP9阳性表达与阴性表达5年生存率有显著差异(P<0.05).MMP2和MMP9的阳性表达高的肾癌患者易侵袭、转移,预后差.结论:MMP2和MMP9参与肾癌的侵袭和转移,可作为判断预后的指标.
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血浆内皮素和心钠素与维持性血液透析患者高血压关系的研究
目的:探讨血浆内皮素(ET)和心钠素(ANP)在维持性血液透析患者高血压中的作用.方法:尿毒症患者分为维持性血液透析不使用促红细胞生成素(EPO)组、维持性血液透析使用EPO组及尿毒症非透析组,以上3组各自分为高血压组和血压正常组.另设健康对照组.应用放射免疫法检测血浆ET-1和ANP水平.结果:所有尿毒症患者血浆ET-1和ANP水平均高于健康对照组,维持性血液透析使用EPO组血浆ET-1和ANP水平高于维持性血液透析不使用EPO组(P<0.05);各组中高血压亚组的血浆ET-1水平及ET-1/ANP比值均高于其相应的血压正常组(P<0.05),而血浆ANP水平高低不等.各组血浆ET-1和ANP间无相关性.结论:维持性血液透析患者的高血压同血浆ET-1水平升高以及ET-1和ANP比值的增大有密切关系.
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人型支原体与细菌性阴道病相关性的研究
目的:初步探讨人型支原体(mycoplasm hominis,MH)与细菌性阴道病(bacterial vaginosis,BV)的相关性,探索我国BV的致病因子.方法:根据BV的诊断标准选择100名BV者,同时选择177名健康体检者做正常对照组,取阴道分泌物进行MH培养.检测结果经SAS 6.11统计软件包处理,计算χ2值,判断MH与BV的相关性.结果:BV者MH阳性检出率为43%,明显高于对照组(5.6%),统计学差异十分显著(P<0.001).结论:MH与BV有明显的相关性,可能是BV的致病因子之一.
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恶性腹膜间皮瘤6例报告
腹膜间皮瘤临床上比较少见,目前有逐渐增加的趋势.本文总括15年来本院经治的6例本病患者的临床特点,就其诊断、治疗问题进行探讨.参考文献
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Des-Asp-ANG I 对大鼠心肌梗塞后心脏重塑和瘢痕形成影响研究
目的:探讨9个氨基酸多肽去天冬氨酸血管紧张素I (Des-Asp-ANG I)对实验性大白鼠心肌梗塞后左室重塑及瘢痕面积的影响.方法:制作大鼠心梗模型35只,分为对照、治疗I、治疗II,治疗III及假手术组.治疗组分别通过静脉给Des-Asp-ANG I 50,100和200 pmol*d-1*kg-1.14 d后处死,取左心室制成25 μm连续切片,三色染色后图像分析.结果:治疗组与对照组相比,具有明显的减低心肌肥大、缩小左室腔面积和直径、缩小心梗瘢痕面积和透壁度的作用.在实验剂量范围内,这些效应表现为剂量依赖性,随剂量增加效应增强.结论:Des-Asp-ANG I在心肌梗塞后对心肌具有保护作用,改善心脏重塑,缩小瘢痕形成面积.Des-Asp-ANG I可能为心梗后治疗提供新的药物.
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血脂康对培养的家兔主动脉平滑肌细胞增殖的影响
目的:探讨调脂中药血脂康对血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的影响.方法:在培养的家兔主动脉VSMC 中加入不同浓度的血脂康共同孵育24 h,分别采用细胞计数及3H-胸腺嘧啶核苷(3H -TdR)掺入实验观察血脂康对VSMC增殖及DNA合成的影响.结果:血脂康明显抑制VSMC增殖(P<0.05)和DNA合成(P<0.01).结论:血脂康既具有降低血脂作用, 又可能通过抑制VSMC增殖而防止动脉粥样硬化病变恶化及血管成形术后血管再狭窄等作用.
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快速蛋白液相色谱系统纯化和分析小鼠肝癌细胞热休克蛋白70的研究
目的:应用快速蛋白液相色谱(FRLC)系统建立分离和纯化615系小鼠肝癌细胞系Hcaf细胞膜上热休克蛋白(HSP70)的分离方法.方法:用经43℃热处理8 h的Hcaf细胞制备裂解液,用ConA-Sepharose 4 B和Mono Q柱进行连续分离,所得蛋白经电泳及Western-blot进行蛋白分子量及性质鉴定.结果:纯化蛋白经鉴定为分子量70 000的HSP70.结论:用此层析法经FRLP可分离纯度较高的HSP70.
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电刺激鼠骨骼肌后肌血流量及肌纤维结构变化的研究
目的:为运动训练中骨骼肌的保护、提高骨骼肌收缩的生物学效应提供实验依据.方法:电刺激大鼠股神经的同时,测定股四头肌局部微循环血液灌流量的变化,分析肌纤维结构的改变.结果:电刺激时的股四头肌肌血流量值明显高于安静时(P<0.01).1次/s刺激时的肌血流量值>5次/s时值.刺激后各型肌纤维横断面积均显著下降,红肌终板面积明显下降(P<0.05).透射电镜下,实验组股四头肌肌原纤维出现"Z线流”,线粒体有破裂现象.结论:电刺激引起骨骼肌收缩过程中,肌血流量明显上升,但并非与刺激强度的变化呈线性关系.即使肌血流量上升也同样会引起骨骼肌结构上的变化.
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用亲和层析法纯化牛精浆蛋白
目的:从牛精浆中纯化牛精浆(BSP)蛋白.方法:利用盐析及亲和层析等方法对BSP蛋白进行纯化. 结果:用Gelatin-Sephorase 4B亲和胶纯化出一个蛋白峰,经电泳及氨基酸测序证实为BSP-A1/-A2蛋白.结论:用市售Gelatin-Sephorase 4B亲和胶可方便的纯化出BSP-A1/-A2蛋白.
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实验性持续神经根受压减压后早期神经变化的研究
目的:研究持续性受压的脊神经根在减压后早期的变化.方法:成年家猫21只随机分成3组,制成右侧L7神经根持续性受压的模型,分别于术后2周(I组),4周(II组),6周(III组)再次进行减压手术,制成右侧L7神经根减压的模型.减压手术后观察6周,并取正常的左侧作为对照组,进行神经电生理学检测和组织学观察.结果:脊神经根在持续受压2周进行减压手术后,神经传导速度和阈强度明显恢复.而持续受压4及6周减压手术后神经传导速度和阈强度恢复不明显.各组神经根组织学改善无明显差异.结论:脊神经根受压时间是机械性压迫所致的神经根病损中一个重要因素,临床减压手术应在脊神经受压早期未超过2周时进行.
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静磁场对骨组织影响的实验研究
目的:探讨静磁场的生物学作用,为临床各领域的应用提供依据.方法:将钐钴制成的圆锥形磁化与非磁化金属材料植入大鼠股骨内,并设未手术的正常对照组.观察12周后分别利用二维X线吸收法装置(DEXA)测定骨密度(BMD)及利用OCPC法测定骨钙含量.结果:植入磁化金属的大鼠股骨骨密度与骨钙含量均高于对应部位植入非磁化金属的大鼠(P<0.01),但前者的数值基本与未手术组相等.而在体重、血清Ca、血清ALP、末梢血各种细胞成分及肱骨、胫骨的骨密度,3组间未见显著差异.结论:长期的局部静磁场刺激骨组织,可以预防骨密度下降.
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肺组织修补胸内气管不规则缺损的新术式研究
目的:探索应用自体带血运的肺组织瓣修补胸内气管不规则缺损的手术新方法,为临床应用提供动物实验依据.方法:将12例实验犬的气管进行不同侧面的不规则切除,缺损区域置入管型金属网架支撑,缺损面用自体带血运的肺组织瓣覆盖、缝闭.结果:2例实验犬术后1周内死亡,不同时段处死8例,2例仍存活者,长达53周.病理显示吻合口愈合良好,有新生粘膜上皮爬行.结论:应用自体带血运的肺组织瓣修补胸内气管不规则缺损是气管外科的一种创新术式,肺组织瓣取材方便,便于操作,可以作为胸内气管缺损的修补材料.
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维生素E对内皮细胞诱发血管平滑肌细胞凋亡的抑制作用
目的: 研究维生素E对脂质过氧化损伤的内皮细胞(EC)诱发的血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡是否具有抑制作用.方法: 以氢过氧化枯烯为诱发剂引发培养的血管EC的脂质过氧化反应,将制备的内皮细胞条件培养液(EC-CM)作为实验因素作用于培养的VSMC.采用透射电子显微镜,免疫组织化学等方法观察维生素E对内皮细胞条件培养液诱发的血管平滑肌细胞凋亡的影响.结果: 电镜可见VSMC凋亡小体.免疫组织化学结果显示,VSMC的p53蛋白表达增加,bcl-2蛋白表达下调.加维生素E组电镜改变轻微,p53、bcl-2异常表达减轻. 结论: 维生素E对脂质过氧化损伤的内皮细胞诱发的血管平滑肌细胞凋亡具有抑制作用.
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内皮素-1对豚鼠远端结肠上皮离子转运作用的研究
目的:研究内皮素-1(endothelin-1,ET-1) 对豚鼠远端结肠上皮离子转运的作用.方法:用Ussing Chamber检测ET-1在不同离子阻断剂存在下对豚鼠远端结肠上皮的短路环状电流(short circuit current,Isc) 和上皮间传导性(transepithelial conductance, Gt) 的影响来测定ET-1对结肠上皮的K+、Na+、Cl-离子转运的作用.结果:浆膜侧10-8～10-6 mol/L ET-1可引起Isc双相性改变(Isc先升高而后降低)并伴有Gt的增加,10-9mol/L ET-1可引起Isc降低同时伴有Gt的增加.ET-1所致Isc和Gt改变呈浓度依赖性,Isc的升高和Gt的增加可被DPC、浆膜侧无氯溶液及ETA受体拮抗剂BQ485所抑制,提示ET-1可引起豚鼠远端结肠上皮Cl-的分泌;而Isc降低伴有Gt增加可被bumetinade、粘膜侧高K+溶液及TEA所抑制,也可被ETA和ETB受体拮抗剂BQ485、 BQ788抑制Isc降低和Gt增加;Tetrodotoxin不能影响ET-1所引起的Isc和Gt改变,但用Indomethacin处理或在无Ca2+溶液环境下,ET-1所引起的Isc和Gt改变均消失.结论:ET-1可直接作用于粘膜上皮细胞与ETA或ETB受体结合刺激豚鼠远端结肠上皮分泌K+和Cl-,这种作用可能由前列腺素介导,对细胞外钙有依赖性.
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药物对5-羟色胺引起的犬离体大隐静脉收缩作用的影响
目的:探讨植物药生物碱94-95-10 L对犬离体大隐静脉5-HT1 like受体的作用.方法:建立5-羟色胺(5-HT)对犬离体大隐静脉收缩作用的量效曲线,观察94-95-10 L对该量效曲线的影响.结果:94-95-10 L表现出对5-HT1 like受体的微弱的激动作用(α=28.0%), 其10-5 mol*L-1和3×10-5mol*L-1均使5-HT量效曲线下移,并使大收缩高度分别下降至(81.0±3.2)%和(72.3±11.7)%.结论:94-95-10 L对犬离体大隐静脉5-HT1 like受体有部分激动作用,该作用对防治偏头痛发作可能有重要意义.
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卡托普利对大鼠自体移植静脉内膜增生的影响
目的:观察卡托普利(captopril,CAP)对移植静脉内膜增生的影响,探讨其作用机理.方法:建立大鼠颈总静脉移植于颈总动脉模型.分为 CAP组及对照组各10只.CAP组于术前 7 d 开始用CAP灌胃(100mg* kg-1* d-1),对照组用等容量生理盐水灌胃.二组均灌胃到术后 2周.采用HE、弹力纤维VG染色,利用计算机图像分析仪计算内膜面积/中膜面积比率(I/M)来表示内膜增生程度;测定给药前、给药后 7 d、给药 2周时动脉血清NO含量.结果: CAP组I/M为(9.73±0.67)%,对照组为(19.01±0.70)%,实验组显著低于对照组(P<0.01).给药 7 d 即可引起动脉血清中NO升高, 2周时升高更加明显.结论:卡托普利通过提高大鼠动脉血中NO含量抑制移植静脉内膜增生.
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4NQO诱发A/J系小白鼠肺腺癌的研究
目的:通过A/J系小鼠肺腺癌模型,探讨肺肿瘤细胞的起源和恶性转化过程.方法:应用4-氮喹啉1-氧化物(4NQO)化学物质为促癌剂,建立A/J系小鼠肺腺癌的模型.观察诱发肿瘤时间、肿瘤数目及与组织学类型的关系.结果:4NQO诱发5个月时,共发现肺肿瘤17处,其中肺泡上皮增生(AP)6处,肺泡腺瘤(AA)9处,乳头状腺瘤(PA)2处;诱发7个月时共发现肺肿瘤19处,AP为7处,AA为11处,PA为1处;诱发9个月时共发现肺肿瘤27处,AP为5处,AA为17处,PA为3处,发现乳头状腺癌(PC)2处.结论:4NQO能诱发A/J系小鼠肺腺癌.诱发肿瘤的时间长短与发生肿瘤的组织学类型有密切关系.
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膀胱肿瘤术后病人的出院指导
出院指导是健康教育重要组成部分,在实施以病人为中心的整体护理的今天,出院指导在病人从接受护理到自我护理的角色转变过程中,为促进康复、维护健康发挥着重要作用.我院从1997年对出院病人开展出院指导,现将我们对膀胱肿瘤术后病人开展出院指导的体会报告如下.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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