中华围产医学杂志
Chinese Journal of Perinatal Medicine 중화위의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-9408
- 国内刊号： 11-3903/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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妊娠合并白血病23例临床分析
目的 探讨妊娠合并白血病患者的母儿结局. 方法 选择1980年6月1日至201 1年7月31日北京大学人民医院产科收治的进入围产期的23例妊娠合并白血病患者,包括妊娠前诊断的白血病9例(4例急性髓细胞白血病,5例慢性髓细胞白血病)和妊娠期首次诊断的白血病患者14例,其中急性白血病8例(急性髓细胞白血病7例,急性淋巴细胞白血病1例),慢性髓细胞白血病(慢性期)6例纳入研究,采用回顾性方法对其妊娠期临床处理、妊娠结局进行分析,并对母儿情况进行随访. 结果 (1)妊娠期临床处理:妊娠前诊断的4例急性髓细胞白血病患者中2例妊娠前已停化疗药物≥5年,另2例病情完全缓解,妊娠期病情均无复发,无特殊处理;5例妊娠前诊断的慢性髓细胞白血病患者血常规监测异常,但妊娠期疾病仍一直处于慢性期,妊娠期1例使用羟基脲治疗,1例使用伊马替尼,余3例无任何治疗.14例妊娠期首次诊断的白血病患者中,血常规检查均有白细胞异常,其中9例同时伴有贫血和血小板计数异常,4例伴单一贫血或血小板计数异常.8例急性白血病患者中除1例因妊娠40周和1例发生死胎未进行化疗外,6例进行了化疗.6例慢性髓细胞白血病患者中2例使用羟基脲治疗,1例短期服用伊马替尼,1例行白细胞单采术治疗,1例行血小板单采术治疗,另1例临产入院未治疗.(2)妊娠结局:妊娠期死亡1例,余22例分娩.平均终止妊娠孕周(38.3±2.3)周,21例活产新生儿平均出生体重为(2 755±486)g.妊娠期并发子痫前期5例,弥漫性血管内凝血2例,胎盘早剥1例.产后出血5例,平均出血(1 200±751) ml,产褥感染2例,孕产妇死亡1例.围产儿23例,其中早产儿4例,低出生体重儿4例,死胎2例,伴出生缺陷1例,伴血常规异常2例.8例剖宫产分娩,2例产钳助产分娩,12例阴道分娩.(3)随访情况:妊娠期死亡1例,其余22例失访4例,余1 8例随访3个月～13年,母亲存活11例,因原发病死亡7例,新生儿均发育正常. 结论 妊娠合并白血病是极度高危的产科情况,但对有生育要求的患者,在一定条件下仍有望获得较好的妊娠结局.
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71例双胎输血综合征的妊娠结局
目的 探讨双胎输血综合征(twin-twin transfusion syndrome,TTTS)的治疗及其围产结局. 方法 2007年1月1日至2012年12月31日在北京大学第三医院住院的TTTS孕妇71例纳入研究.71例孕妇分别采取期待治疗、羊水减量、胎儿镜激光治疗或选择性减胎治疗.回顾性分析所有病例的分期、治疗方式与围产结局的关系.采用卡方检验、单因素方差分析及非参数检验比较不同分期及不同治疗方式患者的围产结局差异. 结果 采取期待治疗者25例,至少一胎存活＞30 d的比例为32％(8/25),活产新生儿中脑损伤发生率为5/15.羊水减量治疗者16例,至少一胎存活＞30 d的比例为4/16,活产新生儿中脑损伤发生率为3/15.接受胎儿镜激光凝固交通血管术治疗25例,至少一胎存活＞30 d的比例为60％(15/25),高于期待治疗组及羊水减量组(x2=4.938,P=0.045; x2=5.056,P=0.043),活产新生儿中脑损伤发生率为7％(2/28),低于期待治疗组(x2=4.702,P=0.040),但与羊水减量组差异无统计学意义(x2=1.490,P=0.320).5例孕妇选择减胎治疗,1例行胎儿镜脐带结扎术减胎后分娩单活胎,4例行射频消融减胎后1例流产,另3例足月分娩.Ⅰ期患者妊娠结局好,至少一胎存活＞30 d的比例为12/18,明显高于Ⅲ、Ⅳ期患者(分别为4/1 7和6/18)(x2值分别为4.933和2.778,P值均＜0.05).Ⅳ期患者至少一胎存活＞30 d的比例仅是Ⅰ期患者的一半(6/18与1 2/1 8),活产新生儿中脑损伤发生率高达4/12,但与Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期患者[分别为16％(4/25)、0/14和2/11]相比差异无统计学意义(x2-5.361,P=0.118). 结论 TTTS严重影响胎儿预后,早期诊断和处理可改善预后.胎儿镜下激光凝固交通血管术治疗TTTS可提高胎儿存活率,降低新生儿脑损伤发生率.
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妊娠早期空腹血浆葡萄糖水平与妊娠期糖尿病的相关性
目的 探讨妊娠早期空腹血浆葡萄糖(fasting plasma glucose,FPG)水平与妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)的关系. 方法 2011年10月至2012年9月间在首都医科大学附属北京妇产医院产前检查、妊娠8～12周FPG＜7.00 mmol/L、妊娠24～28周行75 g口服葡萄糖耐量试验的11 477例孕妇纳入研究.GDM诊断标准参照国际妊娠合并糖尿病研究组的标准.采用Mann-Whitney U检验比较正常组和GDM组妊娠早期FPG水平的差异.采用受试者工作特性(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析妊娠早期FPG预测GDM的有效性和适用性.采用卡方检验分析FPG水平与GDM诊断率的关系. 结果 11 477例孕妇中妊娠24～28周确诊GDM 1 535例(1 3.4％),其余9 942例作为正常组.GDM孕妇妊娠早期FPG中位水平为4.89 mmol/L(4.62～5.15 mmol/L),高于对照组[4.75 mmol/L(4.53～4.98 mmol/L)](Z=-13.994,P=0.000).妊娠早期FPG预测GDM的大曲线下面积为0.599,取FPG 4.88 mmol/L为界值预测GDM的敏感性为0.523,特异性为0.645,取5.10和5.60 mmol/L为界值时敏感性分别为0.334和0.068,特异性分别为0.811和0.983.妊娠早期FPG≤4.09、～4.60、～5.10、～5.60、～6.10及≥6.10 mmol/L时GDM的诊断率分别为8.5％(23/212)、9.9％(335/3 379)、12.3％(719/5 858)、20.7％(359/1 734)、40.2％(78/194)和52.5％(21/40),随着妊娠早期FPG的升高,GDM的诊断率逐渐增加(x2=300.523,P=0.000).FPG≤4.09、～4.60、～5.10、～5.60 mmol/L组GDM诊断率分别低于FPG≥5.60且＜6.10 mmol/L组及≥6.10 mmol/L组(x2值分别为67.242、164.680、128.125、37.860、55.843、76.856、58.589和23.484,P值均=0.000);FPG≤4.09、～4.60和～5.10 mmol/L组GDM诊断率低于FPG≥5.10且＜5.60 mmol/L组(x2值分别为22.877、113.717和78.040,p值均=0.000);FPG≥4.09且＜4.60 mmol/L组GDM诊断率低于FPG≥4.60且＜5.10 mmol/L组(x2=11.803,P=0.001).妊娠早期FPG≥5.60且＜6.10 mmol/L组及FPG≥6.10 mmol/L组,以口服葡萄糖耐量试验中空腹血糖和服糖后血糖均异常诊断为GDM的比例分别为50.0％(39/78)和71.4％(15/21),高于妊娠早期FPG＜5.60 mmol/L的孕妇[24.1％(346/1 436)](x2值分别为12.456和21 443,P值均＜0.003). 结论 妊娠早期FPG不适宜作为GDM的早期诊断指标.但妊娠早期FPG≥5.60 mmol/L,妊娠中后期GDM发生率明显上升.
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双胎妊娠胎儿发育不均衡的妊娠结局
目的 探讨双胎妊娠胎儿发育不均衡的临床特点及预后.方法 回顾性分析2000年1月1日至2012年7月31日在北京大学第一医院产科分娩的576例双胎妊娠孕妇(除外双胎输血综合征病例)资料.根据胎儿腹围以及股骨长估计胎儿体重,分娩后记录新生儿出生体重,根据公式[(较大儿体重-较小儿体重)/较大儿体重×100％]计算双胎体重的差异,体重差异≥25％考虑存在胎儿发育不均衡,＜25％为胎儿发育均衡.分析双胎妊娠胎儿发育不均衡的发生率;比较胎儿发育不均衡者(不均衡组,68例)与胎儿发育均衡者(均衡组,508例)的母体并发症(子痫前期、胎膜早破、妊娠期糖尿病、产后出血等)发生率、早产率、围产儿病死率、新生儿出生体重和新生儿合并症(心血管系统疾病和颅内病变)发生率.统计学分析采用t检验或卡方检验. 结果 576例双胎妊娠中,胎儿发育不均衡总体发生率为11.8％(68/576).单绒毛膜双胎胎儿发育不均衡发生率[17.6％(40/227)]高于双绒毛膜双胎[8.0％(28/349)],差异有统计学意义(x2=11.40,P＜0.05).胎儿发育不均衡组分娩孕周小于均衡组[(35.6±4.1)周与(36.6±3.2)周,t=1.66,P＜0.05],早产率高于均衡组[58.8％(40/68)与47.6％ (242/508),x2=3.85,P＜0.05].不均衡组围产儿病死率高于均衡组[9.6％(1 3/136)与4.7％ (48/1 016),x2=5.84,P＜0.05].胎儿发育不均衡者中,单绒毛膜双胎妊娠新生儿颅内病变的发生率明显高于双绒毛膜双胎组[20.9％(14/67)与6.8％(3/44),x2=4.06,P＜0.05].结论 双胎妊娠胎儿发育不均衡孕妇较易发生不良妊娠结局.应加强产前保健,并及时评估胎儿的宫内状况,分娩后建议对新生儿进行全面检查并长期随访.
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联合多切面法在产前超声诊断胎儿先天性心脏病中的应用价值
目的 评价联合多切面法在产前超声诊断胎儿先天性心脏病中的应用价值. 方法 2008年1月17日至201 3年3月15日,在新疆维吾尔自治区人民医院进行产前超声筛查并分娩的孕妇共11 153例,在妊娠(26.6±5.8)周行产前超声检查.采用Yagel五切面(胎儿上腹部横切面、四腔心切面、左心室流出道切面、右心室流出道切面和三血管切面)检查方法进行常规检查;如发现胎儿心脏结构异常,联合其他切面进一步检查,包括主动脉弓长轴切面、动脉导管弓长轴切面、上下腔长轴切面、大动脉短轴切面以及心底流出道切面.以引产的先天性心脏病胎儿尸体解剖结果、新生儿心脏手术结果或超声检查结果为金标准,计算联合多切面法产前超声诊断胎儿先天性心脏病的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值. 结果 有完整随访资料者10 071例纳入分析,产前超声检出胎儿先天性心脏病105例,检出率为1.04％.105例中的3例胎儿产前超声诊断为室间隔缺损,新生儿超声显示正常;另有9例胎儿产前超声检出先天性心脏病类型与产后诊断不一致,分别为:3例产前诊断为大动脉异位型右心室双出口,产后诊断为大动脉转位;1例产前诊断为永存动脉干,产后诊断为法洛四联症并肺动脉狭窄;1例产前诊断为大动脉转位,产后诊断为大动脉异位型右心室双出口;1例产前诊断为永存动脉干,产后诊断为法洛四联症;1例产前诊断为主动脉缩窄,产后诊断为主动脉弓离断;1例产前诊断为左心发育不良,产后诊断为单心室;1例产前诊断为法洛四联症,产后诊断为右心室双出口.9 966例产前超声检查正常的胎儿生后检出13例先天性心脏病,包括6例室间隔缺损,3例主动脉缩窄,2例继发性房间隔缺损和2例部分性肺静脉畸形连接.联合多切面法产前超声诊断胎儿先天性心脏病的准确率为88.6％(93/105),敏感性为88.7％(102/115),特异性为99.9％(9 953/9 956),阳性预测值为97.1％(102/105),阴性预测值为99.9％ (9 953/9 966). 结论 联合多切面法能够提高产前超声诊断胎儿先天性心脏病的准确性.
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妊娠期生物反馈训练降低产后抑郁发生风险效果的前瞻性随机对照研究
目的 探讨生物反馈训练降低产后抑郁高危孕妇产后抑郁发生风险的效果. 方法 2010年5月1日至12月31日,在北京军区总医院妇产科建立围产保健档案并分娩,且妊娠12～14周爱丁堡产后抑郁量表(Edinburgh Postnatal Depression Scale,EPDS)评分为6～12分的产后抑郁高危孕妇60例,随机分为训练组和对照组,各30例.对照组学习孕妇学校课程,训练组在此基础上使用生理相干与自主平衡系统进行自我生物反馈训练至预产期前1周.训练组和对照组均在入组时,以及产后3d、6周和3个月采用EPDS进行评定,使用重复测量混合效应模型对组间、时间点间EPDS评分进行统计学分析. 结果 共51例孕产妇(训练组25例、对照组26例)完成试验.入组时训练组与对照组的EPDS评分差异无统计学意义[(8.5±2.0)分与(8.5±1.9)分,t=0.03,P=0.97].训练组产后3d、6周和3个月时EPDS评分分别为(4.1±1.8)、(4.7±2.0)和(4.6±1.8)分,均低于对照组[分别为(6.5±2.4)、(7.0±2.5)和(6.9±2.4)分](分组与测量时间交互效应分析F=4.35,P=0.01).3个时间点OR值(95％CI分别为0.12(0.03～0.45)、0.21(0.06～0.68)和0.23(0.07～0.77),P值均＜0.05.3个时间点效应量Cohen's d值分别为1.17、0.99和1.06,表明与基线值相比,2组在各时间点EPDS总分均有下降,训练组更为显著. 结论 生物反馈训练能有效改善产后抑郁高危孕妇的抑郁情绪,降低其产后抑郁的发生风险.
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产前诊断除外6-丙酮酰-四氢蝶呤合成酶基因缺陷胎儿一例
一、资料与方法先证者,男,于新生儿遗传代谢病筛查时发现苯丙氨酸浓度高(34.46 mg/100 ml),给予低苯丙氨酸奶治疗后,血苯丙氨酸虽很快下降至2.36 mg/100 ml,但出现进行性的神经系统损害症状:喂养困难、惊厥、躯干肌张力低下、全身瘫痪等.于上海交通大学医学院附属新华医院确诊为6-丙酮酰-四氢蝶呤合成酶(6-pyruvoyl tetrahydropterin synthase,PTPS,基因名PTS)缺陷,PTS基因突变.其父母均为PTS基因突变携带者.其母现32岁,再次妊娠,妊娠10+5周.要求进行产前诊断.1.DNA提取:取孕妇及其配偶外周血200μl和胎儿绒毛,按照试剂盒(德国Qiagen公司)说明书提取DNA.
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新生儿坏死性小肠结肠炎的生物标志物研究进展
坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)严重影响早产儿,特别是极低出生体重儿的生存质量,其病死率为20％～30％.主要病理表现为回肠末端及结肠近端出现炎症及出血性坏死.典型的早产儿NEC常呈暴发性发病,很少有前驱症状,并很快进展为弥漫性血管内凝血及多器官功能衰竭,严重者可在几天或数小时内死亡.死亡原因多为肠穿孔、肠坏死、腹膜炎及败血症等.此外,NEC患儿可能会发生严重的远期并发症,包括短肠综合征、全身感染、肠外营养相关胆汁淤积、营养不良和生长发育受限[1].目前认为,NEC肠道炎症和肠道坏死引发的免疫反应会影响全身器官,特别是神经系统,从而导致远期神经发育障碍[2 3].及早诊断NEC,对于减轻患儿肠道损伤和全身炎症反应引起的其他器官损伤非常重要.然而,NEC发病早期临床症状常常不典型,影像学检查敏感性较低.因此,寻找预测NEC风险和能反映NEC早期病情变化的生物标志物(biomarkers)就显得尤为重要.现就NEC的生物标志物研究进展进行综述.
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妊娠期营养与子痫前期
子痫前期是妊娠期高血压疾病中常见的一种类型,属于多系统疾病.子痫前期发病率国内文献较少提及,国外文献报道为4％～8％[1].其主要表现为孕妇于妊娠20周以后首次发生高血压,并伴随蛋白尿,可能进展成为子痫,造成多器官功能严重损害,导致不良围产结局,是目前我国孕妇死亡的第二大原因.所以,降低子痫前期的发病率显得尤为重要.在发生子痫前期的孕妇体内某些营养素的水平较正常孕妇低,而这些物质在子痫前期的病理过程中可能发挥作用,于妊娠期补充这些物质有望降低子痫前期的发生风险.肥胖和糖尿病等是子痫前期发病的高危因素,提示代谢异常可能参与子痫前期的病理过程.因此,妊娠期营养与子痫前期的关系越来越受到大家的重视,现就此问题进行综述.
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低蛋白饮食诱导大鼠胎儿生长受限模型
目的 探讨妊娠期75％摄入量低蛋白饮食喂养对建立大鼠胎儿生长受限(fetalgrowth restriction,FGR)模型的影响. 方法 Sprague-Dawley孕鼠共38只.取对照组5只孕鼠,每日予足量普通饲料喂养(蛋白质含量22％),为确保每组能娩出仔鼠的孕鼠达到10只,对照组、低蛋白组和75％低蛋白组分别使用孕鼠11、1 3和14只.其中,对照组予普通饲料喂养;低蛋白组予低蛋白饲料喂养(蛋白质含量9.2％),喂食量与对照组消耗量相同;75％低蛋白组予低蛋白饲料喂养,且喂食量为对照组平均消耗量的75％.所有孕鼠分娩后均予足量普通饲料喂养.比较孕鼠妊娠期增重、死亡率及未分娩率;仔鼠出生第3天体重、FGR发生率及仔鼠出生3d内死亡率.采用单因素方差分析、独立样本t检验、LSD-t检验和卡方检验进行统计学处理. 结果 (1)3组孕鼠妊娠第0、3、6天体重差异无统计学意义.妊娠第9天,75％低蛋白组[(271.9±8.4)g]及低蛋白组孕鼠体重[(274.1±7.8)g]均明显低于对照组[(287.2±1 8.7)g](t值分别为2.514和2.170,P值均＜0.05),而75％低蛋白组与低蛋白组间差异无统计学意义;但在妊娠第12天,75％低蛋白组孕鼠体重[(275.7±10.7)g]低于低蛋白组[(285.1±12.5)g](t=2.098,P＜0.05),且2组体重均明显低于对照组[(306.4±29.7)g](t值分别为3.262和2.218,P值均＜0.05).75％低蛋白组、低蛋白组及对照组孕鼠分娩前体重分别为(300.4±14.1)、(317.0±16.3)和(372.9±19.1)g,3组间差异有统计学意义(F=64.219,P＜0.05);妊娠期增重分别为(61.6±19.8)、(81.8±21.6)和(139.3±12.0)g,3组间差异也具有统计学意义(F=55.863,P＜0.05).(2)75％低蛋白组、低蛋白组和对照组孕鼠死亡率分别为3/14、2/13和1/11,妊娠30 d未分娩率分别为1/14、1/13和o/11(P值均＞0.05).(3)仔鼠:75％低蛋白组和低蛋白组新生鼠出生3d内死亡率分别为28.7％ (29/101)和23.0％(24/104),均明显高于对照组的7.5％(8/107)(x2值分别为16.022和9.976,P值均＜0.05),但75％低蛋白组和低蛋白组之间差异无统计学意义.75％低蛋白组、低蛋白组及对照组新生鼠出生第3天体重分别为(6.3±0.8)、(6.9±0.9)和(8.1±0.9)g,3组间差异有统计学意义(F=90.602,P＜0.05).75％低蛋白组的FGR发生率为55.6％(40/72),明显高于低蛋白组的28.8％(23/80)和对照组的5.0％(5/99),差异均有统计学意义(x2值分别为11.220、54.834和18.833,P值均＜0.05). 结论 大鼠妊娠期给予75％低蛋白饮食喂养可获得较高的FGR发生率,同时孕鼠死亡、死胎、死产及新生鼠死亡率均较低,是较理想的建立FGR模型的方法.
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反复严重新生期低血糖大鼠模型的制备及其脑损伤与预后情况
目的 研究模拟早产儿反复严重新生期低血糖大鼠模型的制作方法,并观察其脑损伤及预后情况. 方法 24只2日龄Sprague-Dawley大鼠随机分为新生期低血糖组、新生期对照组、青春期随访组和青春期对照组,每组6只.研究组(包括新生期低血糖组及青春期随访组)大鼠在生后第2、4、6天腹腔注射胰岛素40 U/kg诱导严重低血糖(血糖≤1.4 mmol/L),对照组(包括新生期对照组和青春期对照组)予等量生理盐水.对各组大鼠的海马和枕叶皮层行原位末端转移酶标记技术染色,观察反复严重新生期低血糖后新生期及青春期不同部位脑细胞的损伤情况.采用方差分析和t检验进行统计学处理. 结果 在生后第2、4、6天,研究组新生大鼠在给予胰岛素后2.5 h均达到严重低血糖水平(生后第2天＜1.3 mmol/L,生后第4、6天均＜1.4 mmol/L).与新生期对照组相比,新生期低血糖组海马CAI、CA3、DG区和枕叶皮层内损伤神经元个数增多[新生期低血糖组分别为(23±5)、(28±5)、(234±26)和(187±17)个,新生期对照组分别为(14±3)、(16±3)、(26±4)和(30±6)个,t值分别为2.97、3.11、4.08和3.52,P值均＜0.05],损伤指数升高(新生期低血糖组分别为0.22±0.04、0.24±0.06、0.83±0.06和0.34±0.08,新生期对照组分别为0.12±0.02、0.13±0.02、0.16±0.03和0.17±0.04,t值分别为3.42、3.68、3.92和2.76,P值均＜0.05).与青春期对照组相比,青春期随访组上述脑区损伤神经元亦增多[青春期随访组分别为(54±7)、(42±9)、(296±34)和(75±12)个,青春期对照组分别为(19±3)、(16±2)、(31±5)和(20±4)个,t值分别为3.47、3.24、3.80和3.92,P值均＜0.05],损伤指数亦升高(青春期随访组分别为0.86±0.12、0.89±0.14、0.92±0.09和0.54±0.11,青春期对照组分别为0.14±0.03、0.13±0.02、0.17±0.02和0.15±0.04,t值分别为3.05、3 60、3.52和3.33,P值均＜0.05).结论 生后第2、4、6天腹腔注射40 U/kg胰岛素,可成功建立模拟早产儿反复严重新生期低血糖的大鼠模型.反复严重新生期低血糖可引起大鼠海马和枕叶损伤,且损伤持续存在.
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硫化氢在新生大鼠高氧肺损伤中的作用
目的 探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)在新生大鼠高氧肺损伤中的作用.方法 80只足月自然分娩娩出12h内的Sprague-Dawley大鼠随机分为对照组、高氧组、硫氢化钠(sodium hydrosulfide,NaHS)+高氧组以及胱硫脒-γ-裂解酶(cystathionine-γ lyase,CSE)抑制剂——炔丙基甘氨酸(propargylglycine,PPG)+高氧组.NaHS+高氧组大鼠腹腔注射1次NaHS(90μmol/kg),PPG+高氧组注射PPG(50 mg/kg).对照组在空气中饲养,其余各组均置于持续高浓度氧(95％O2)环境中饲养.7d后,HE染色观察肺组织形态学改变,光镜下计数支气管肺泡灌洗液中白细胞计数及分类计数,采用Lowry法测定其中的蛋白含量;采用去蛋白法测定血浆中H2S含量,分光光度计检测肺组织CSE活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量.多组间比较采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验. 结果 (1)高氧组光镜下可见肺泡内出血、炎症细胞浸润;肺泡灌洗液中白细胞总数[(130.2±15.3)×107/L]、中性粒细胞数[(64.6±12.4)×107/L]及蛋白含量[(934.6±106.4) mg/L]较对照组[分别为(15.1±2.5)×107/L、(2.1±0.5)×107/L和(254.3±50.7) mg/L]升高(LSD f值分别为14.65、5.78和2.97,P值均＜0.01);血浆中H2S含量[(112.6±20.4)μmol/L]和肺组织CSE活性[(3.4±0.4) μmol/ (min·g)]较对照组[分别为(182.3±15.7)μmol/L和(6.8±1.4) μmol/ (min·g)]降低(LSD-t值分别为-9.90和-4.59,P值均＜0.01),肺组织MDA含量较对照组升高[(1.7±0.3)nmol/ml与(0.9±0.1)nmol/ml,LSD t=3.03,P＜0.01].(2)与高氧组比较,NaHS+高氧组肺组织炎性渗出及结构紊乱减轻;肺泡灌洗液中白细胞总数[(56.3±11.6)×107/L]、中性粒细胞数[(34.8±7.8)×107/L]及蛋白含量[(753.8±89.6) mg/L]均下降(LSD-t值分别为-9.66、-11.81和-5.78,P值均＜0.01);血浆中H2S含量[(235.7±32.7)μmol/L]和肺组织CSE活性[(5.8±1.1)μmol/(min·g)]均升高(LSD t值分别为11.34和5.98,P值均＜0.01).(3)与高氧组比较,PPG+高氧组光镜下肺泡炎性渗出及结构紊乱加重,肺泡灌洗液中白细胞总数、中性粒细胞数及蛋白含量升高(LSD-t值分别为5.52、6.37和8.23,P值均＜0.01);血浆中H2S含量和肺组织CSE活性降低(LSD-t值分别为-4.29和-3.97,P值均＜0.01),肺组织MDA含量升高(LSD-t=3.02,P＜0.01). 结论 H2S参与了新生大鼠高氧肺损伤的病理生理过程.外源性补充H2S可通过抑制炎症和氧化应激反应从而减轻高氧肺损伤.
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子-1A基因及其表观遗传修饰对孕期糖尿病大鼠子代糖脂代谢的影响
目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体-γ辅激活因子1A(peroxisome proliferatoractivated receptor-γ coactivator 1A,PPARGC1A)基因对孕期糖尿病大鼠子代代谢状况的表观遗传的影响. 方法 8周龄Sprague Dawley雌鼠随机分为糖尿病合并妊娠组、妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)组和对照组,每组6只.糖尿病合并妊娠组雌鼠高糖高脂饮食,腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型,然后交配.GDM组雌鼠受孕后腹腔注射链脲佐菌素制备GDM模型.对照组自然受孕,不做任何干预.各组孕鼠自然分娩,每组取1 2只子鼠,测定3和8周龄时的血糖和体重.子鼠8周龄时,酶联免疫吸附实验检测血清胰岛素、甘油三酯及瘦素水平,采用实时荧光定量-聚合酶链反应技术检测PPARGC1A基因mRNA及其DNA甲基化水平.采用单因素方差分析及LSD检验进行统计学分析. 结果 糖尿病合并妊娠组和GDM组子鼠出生体重分别为(6.76±0.65)g和(6.95±0.61)g,高于对照组[(5.69±0.37)g](LSD检验,P值均＜0.05),但3和8周龄时体重与对照组差异无统计学意义(P值均＞0.05).对照组子鼠3和8周龄空腹血糖分别为(5.78±0.61)mmol/L和(5.82±0.81)mmol/L,随机血糖分别为(8.38±0.51)mmol/L和(8.15±0.65) mmol/L.糖尿病合并妊娠组子鼠的空腹血糖分别为(9.27±0.29) mmol/L和(9.41±0.52) mmol/L,随机血糖分别为(14.15±1.18) mmol/L和(14.41±1.56) mmol/L,均高于对照组(LSD检验,P值均＜0.05).GDM组子鼠3和8周龄空腹和随机血糖也高于对照组(LSD检验,P值均＜0.05).糖尿病合并妊娠组子鼠瘦素水平比对照组低[(0.41±0.04) μg/L与(0.78±0.10)μg/L],而甘油三酯水平较对照组高[(1.78±0.36) mmol/L与(0.78±0.28) mmol/L].差异均有统计学意义(LSD检验,P值均＜0.05).糖尿病合并妊娠组和GDM组子鼠PPARGC1AmRNA表达水平分别为0.89±0.18和0.85±016,低于对照组(1.57±0.47),但PPARGC1A基因甲基化水平高于对照组(0.73±0.16和0.72±0.18与0.23±0.06),差异均有统计学意义(LSD检验,P值均＜0.05). 结论 孕期糖尿病大鼠的子代PPARGC1A基因可能发生了高甲基化状态,从而抑制了其mRNA的表达,终引起糖脂代谢异常.
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伏立康唑治疗4例早产儿侵袭性真菌感染
目的 总结伏立康唑治疗早产儿侵袭性真菌感染的疗效及安全性. 方法 2010年1月至2011年1月,北京军区总医院附属八一儿童医院极早产儿重症监护中心收治侵袭性真菌感染早产儿4例,均使用伏立康唑治疗.总结4例患儿的救治过程及效果,结合文献分析伏立康唑治疗早产儿侵袭性真菌感染的疗效及安全性. 结果 4例患儿胎龄27-3～34周,均为男婴,出生体重1 030～1 940 g.均曾全身性使用广谱抗生素治疗,预防性或治疗性使用氟康唑抗真菌治疗,但依然血培养阳性,近平滑假丝酵母菌2例,白假丝酵母菌和克柔假丝酵母菌各1例.遂给予静脉滴注伏立康唑(4 mg/kg,每12小时1次)治疗14～28 d.治疗后,全部患儿真菌血培养转阴,G试验阴性.2例患儿出现丙氨酸转氨酶升高(分别升高至79和51 U/L),停药后缓解;3例患儿发生早产儿视网膜病.未出现中枢神经系统并发症,无电解质紊乱、肾功能损害等情况发生,未发现较严重的药物不良反应. 结论 伏立康唑治疗早产儿侵袭性真菌感染有效,且短期内相对安全.
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胎儿腹裂的产前诊断与产时手术
目的 探讨产前诊断与产时手术在胎儿腹裂治疗中的应用价值. 方法 2009年3月20日至2012年3月16日,10例腹裂患儿在中国医科大学附属盛京医院接受了手术治疗.回顾性分析这些患儿的产前诊断、产时手术等临床情况,采用多元线性回归分析探讨全肠外营养(totalparenteral nutrition,TPN)时间和住院时间的影响因素,采用秩和检验比较不同手术方式患儿的住院时间和达到全肠道喂养时间的差异. 结果 5例患儿接受了产时手术,其中2例行产时Ⅰ期手术,余3例行产时手术Silo袋覆盖然后择期手术复位;另5例患儿生后转入本院,2例行Ⅰ期手术复位,余3例行Silo袋或盲袋覆盖然后择期手术复位.肠管暴露时间与TPN时间(β=0.769,P＜0.05)及住院时间(β=0.682,P＜0.05)呈线性相关;达到全肠道喂养时间与TPN时间(β=0.896,P＜0.05)及住院时间呈线性相关(β=0.913,P＜0.05);分娩孕周与TPN时间(β=-0.276,P=0.454)及住院时间(β=-0.410,P-0.252)无相关性.Ⅰ期手术复位病例的中位住院时间和达到全肠道喂养时间均明显短于Silo袋或盲袋保守治疗的病例[8 d(4～11 d)与26 d(15～40 d),Z=-2.566,P＜0.05;7 d(3～11 d)与18 d(9～36 d),Z=-2.044,P＜0.05]. 结论 产前诊断与产时手术可以大限度的缩短肠管暴露时间,争取Ⅰ期手术复位,有助于改善腹裂患儿的短期预后.
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双水平正压通气联合早期气管插管-肺表面活性物质-拔管策略治疗早产儿呼吸窘迫综合征的效果
目的 评价双水平正压通气(bilevel positive airway pressure,BiPAP)联合早期气管插管-肺表面活性物质-拔管(intubation-sur factant-extubation,INSURE)策略对于新生儿呼吸窘迫综合征(neonatal respiratory distress syndrome,NRDS)的治疗效果. 方法 2007年1月1日至2012年12月3 1日,在苏州大学附属儿童医院新生儿重症监护病房接受INSURE治疗的胎龄＜32周的NRDS早产儿共54例.INSURE治疗后,34例患儿接受了BiPAP治疗(BiPAP组),另20例接受了经鼻持续气道正压通气治疗(对照组).采用卡方检验、t检验和秩和检验比较2组治疗后机械通气使用率,支气管肺发育不良发生率,及使用无创呼吸支持1、1 2、24、48和72 h后的氧合指数、二氧化碳分压和氧分压.结果 BiPAP组机械通气使用率为24％(8/34),明显低于对照组[60％(12/20)](x2=4.363,P＜0.05),BiPAP组支气管肺发育不良发生率与对照组差异无统计学意义[6％(2/34)与5％ (1/20),x2=0.150,P＞0.05].BiPAP组氧合指数在无创呼吸支持后1、12、24、48和72 h分别为(174±44)、(231±39)、(278±38)、(309±40)和(338±42)mmHg,均高于相应时间点对照组[分别为(146±38)、(215±30)、(257±27)、(281±51)和(309±43)mmHg](t值分别为1.708、1 726、2.290、2.012和1.842,P值均＜0.05).BiPAP组二氧化碳分压在无创呼吸支持后1、12和24 h分别为(45±7)、(42±7)和(41±3)mmHg,明显低于相应时间点对照组[分别为(49±6)、(46±6)和(45±4)mmHg](t值分别为2.064、2.343和2.764,P值均＜0.05).BiPAP组氧分压在无创呼吸支持后1和12h分别为(61±10)和(69±9) mmHg,明显高于相应时间点对照组[分别为(56±8)和(58±12)mmHg](t值分别为2.422 和1.765,P值均＜0.05).2组新生儿气胸、坏死性小肠结肠炎和脑室内出血发生率、住院时间、肠外营养时间及病死率差异均无统计学意义(P值均＜0.05). 结论 与经鼻持续气道正压通气相比,BiPAP能够降低接受INSURE治疗的NRDS早产儿的机械通气使用率,改善氧合情况.
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“中华医学会围产医学分会第八次全国围产医学学术会议”纪要:产科部分
“中华医学会围产医学分会第八次全国围产医学学术会议”于2013年11月7～10日在四川成都召开,此次会议由中华医学会围产医学分会主办,四川大学华西第二医院协办.201 3年恰逢围产医学分会成立25周年,本次会议得到了全国围产医学工作者的大力支持.会议共收到稿件641篇,到会的国际国内嘉宾和围产工作者超过1 200人,盛况空前.开幕式上,杨慧霞主任委员把她精心策划的一段围产医学分会25年发展历程短片展示给与会来宾和专家,短片带领大家一起回溯到1988年:那一年著名的严仁英教授在她75岁高龄之时,同国内著名的围产医学前辈黄德珉教授、赵瑞琳教授等创建了中华医学会围产医学分会.在观看短片的过程中,全场鸦雀无声,很多人都被深深的震撼着,为围产保健之母严仁英教授的精神震撼着,为围产医学工作者坚忍不拔的毅力震撼着.
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“中华医学会围产医学分会第八次全国围产医学学术会议”纪要:新生儿部分
中华医学会围产医学分会第八次全国围产医学学术会议共收到新生儿方面的投稿221篇,其中34篇进行了大会论文交流;设置专题讲座23个.以下是新生儿相关专题的主要情况.一、国际交流方面组委会邀请到新加坡竹脚妇女儿童医院的VictorSamuel Raj adurai教授就围产领域的多方面热点问题进行了介绍.如新加坡产儿科合作方式、产前应用硫酸镁对胎儿和婴儿的神经保护作用,并谈到新生儿复苏在2005年至2010年有了显著变化;无合并症的新生儿可以采用延迟结扎脐带1 min;对极低出生体重儿应从颈部以下用塑料膜包裹,避免散热;咖啡因治疗早产儿呼吸暂停在国际上的应用取得较好效果,以及降低支气管肺发育不良等问题.
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| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 |
