中华围产医学杂志
Chinese Journal of Perinatal Medicine 중화위의학잡지
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中华医学会
- 影响因子： 1.43
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1007-9408
- 国内刊号： 11-3903/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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极低出生体重早产儿动脉导管未闭的治疗
目的探讨极低出生体重早产儿有临床表现的动脉导管未闭的治疗方法方法 本研究为前瞻性队列研究.2008年1月1日至2010年12月31日间出生体重＜1500 g的确诊有临床表现的动脉导管未闭早产儿78例,其中42例采用口服吲哚美辛治疗者作为治疗组,36例未治疗者为对照组.观察吲哚美辛的疗效、副作用以及对早产儿的近远期预后.结果治疗组及对照组在性别比例、胎龄、动脉导管直径、合并心力衰竭、败血症、新生儿呼吸窘迫综合征、脑室内出血的差异均无统计学意义(P均＞0.05).治疗组治疗后动脉导管关闭33例,关闭率为78.6%,高于对照组,自发关闭9例,关闭率25.0%,差异有统计学意义(χ2=22.39,P=0.000).治疗组治疗前后的血肌酐、血小板差异无统计学意义(P均＞0.05).治疗组较对照组有较少的脑室内出血发生比例(z=1.167,P=0.030)、较短的总用氧时间[分别为(8.0±5.5) d和(13.3±9.3) d,t=2.225,P=0.032]及住院时间[(39.0±7.7) d和(43.6±10.6) d,t=2.229,P=0.029],且支气管肺发育不良、坏死性小肠结肠炎的发生情况组间差异无统计学意义(P均＞0.05).治疗组中有5例药物治疗失败后使用胸腔镜钳闭动脉导管,术后3例发生肺部感染,1例出现胸腔积液,无死亡及气胸发生.结论极低出生体重早产儿有临床表现的动脉导管未闭应积极干预,口服吲哚美辛可有效关闭动脉导管,胸腔镜钳闭动脉导管可作为药物治疗失败后的一种选择.
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新生儿早发型败血症的临床特点
目的分析新生儿早发型败血症(early onset sepsis,EOS)发生的相关因素、临床表现、诊断、治疗及预后.方法 对2000年1月至2009年6月北京协和医院新生儿重症监护病房收治的32例EOS的临床资料进行分析.结果 32例EOS中早产儿23例(71.9%),足月儿9例(28.1%);低出生体重儿21例(65.6%),极低出生体重儿6例(18.8%),巨大儿1例(3.1%).孕母有围产期并发症及高危因素者占84.4%(27/32),包括围产期感染46.9%(15/32),子痫前期6例(18.8%),妊娠期糖尿病5例(15.6%),甲状腺功能低下1例(3.1%).32例EOS患儿临床表现多样,反应差25例(78.1%),体温或呼吸异常各20例(62.5%),皮肤发花18例(56.3%),喂养不耐受18例(56.3%),发热18例(56.3%),代谢性酸中毒15例(46.9%).白细胞>25×109/L 20例(62.5%),血小板<100×109/L 22例(68.8%),C反应蛋白>8 mg/L 28例(87.5%).24例血培养阳性(75.0%),其中革兰阳性菌9例(9/24,37.5%),包括单核细胞增生李斯特菌、B组溶血性链球菌、葡萄球菌等;革兰阴性菌15例(15/24,62.5%),包括肺炎克雷伯菌、肠杆菌、绿脓杆菌等.考虑存在宫内感染或患儿出现感染表现后均经验性应用抗生素,并根据血培养结果调整抗生素.治愈22例(68.8%),放弃8例(25.0%),死亡2例(6.3%).结论 EOS与各种围产期因素密切相关,临床表现不特异,常累及多个系统,需要将围产期因素、临床表现和实验室检查相结合进行分析,帮助早期诊断、指导治疗,以改善预后.
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妊娠期流行性感冒并发肺炎的诊治
流行性感冒(简称流感)是世界范围内常见的呼吸道传播疾病,肺炎是其主要并发症之一,也是流感大流行期间导致患者死亡的首要原因[1].孕期母体的解剖结构、呼吸、循环、免疫等各器官系统会发生一系列适应性变化,这些变化虽然保护了胎儿,却使母体易感于外界的各种不利因素.据报道,患流感的孕妇中,12%可发生病毒性肺炎或继发细菌性肺炎[1-2].历史资料显示,无论季节性流感还是流感大爆发时期,包括2009年的新型甲型H1N1流感(简称甲流)的全球大流行,感染流感的孕妇发生肺炎的风险增高,住院率和病死率都高于普通人群[3-7],发生不良妊娠结局的风险也增高[8-10].基于母婴特点,诊治流感并发肺炎的孕妇有别于普通人群.
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胎儿生长受限的神经内分泌机制研究进展
胎儿生长受限(fetal growth restriction, FGR)是指胎龄大于37周,出生体重小于2500 g,或体重低于同胎龄正常体重的第10百分位数[1].据统计,我国FGR的发生率约为7.5%[2].FGR不仅可导致胎儿窘迫、新生儿窒息等围产期并发症发病率增加和围产儿死亡率增加,还可导致出生后体格、智力发育落后和成年后代谢综合征易感性增加[3].有关FGR的发生机制至今没有一个完整、系统的理论体系.目前较为公认的是Fowden提出的"宫内发育内分泌代谢编程(endocrine and metabolic programming during intrauterine development)"学说[4],认为不良的宫内环境会影响一系列内分泌腺体和激素轴的功能.本文就FGR发生与神经内分泌轴变化之间关系的新研究进展作一综述.
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早产儿振幅整合脑电图的背景活动
自20世纪60年代末Maynard等[1]首次使用脑功能监测(cerebral function monitor,CFM)以来,至今已有40多年.近年来,由CFM得出的振幅整合脑电图(amplitude integrated electroencephalogram,aEEG)在新生儿监护中的使用越来越广泛.该技术在新生儿重症监护病房(neonatal intensive care unit,NICU)的应用包括临床脑电活动的常规监测、癫痫活动检测和预后评估等.目前一些研究提供了不同胎龄或纠正胎龄早产儿aEEG的数据,以及早产儿aEEG的特征性表现,如波幅、连续性、睡眠-清醒周期(sleep-wake cycling,SWC)随胎龄或纠正胎龄(postmenstrual age,PMA)增加而出现的变化.目前多认为,脑电发育的特征主要与PMA有关,而与胎龄、出生后日龄、出生体重及其他生长发育指标没有绝对关系[2].施亿赟等[3]研究表明,正常足月新生儿的aEEG表现不受日龄、性别、分娩方式及母亲妊娠并发症的影响.另有研究表明,aEEG对新生儿惊厥监测的敏感性和特异性比较理想,与视频脑电图的分析结果有着很好的一致性[4].而对新生儿aEEG的分析很大程度上是以正常脑电图(electroencephalogram, EEG)从早产儿到足月儿变化的一般规律为基础的.基于此,本研究通过对早产儿脑功能监测结果的分析,初步探讨脑功能监测在早产儿的应用价值.
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援救宫颈环扎术9例临床分析
宫颈环扎术(cervical cerclage)作为治疗宫颈机能不全及预防早产的方法,现已广泛应用于临床.国内外普遍报道,宫颈环扎术的成功率可达80%以上.但一部分患者初次行宫颈环扎术后妊娠期再次出现宫颈进行性缩短、宫口扩张,甚至羊膜囊突入宫颈管内,此时如无继续妊娠的禁忌证,施行再次宫颈环扎术是一项有效的补救措施,有学者称之为援救宫颈环扎术(rescue cervical cerclage).本院于2006年10月至2009年5月对9例患者实施了援救宫颈环扎术,取得了良好效果,现将临床资料结合相关文献报告如下.
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极低出生体重儿颅内出血的高危因素
随着围产医学及新生儿重症监护技术的发展,早产儿存活率有了显著提高,但遗留认知和运动行为障碍等神经系统后遗症的患儿也不断增加[1].颅内出血(intracranial hemorrhage,ICH)是早产儿常见的严重并发症,已成为早产儿死亡和导致后期神经系统后遗症的重要原因之一[2].极低出生体重儿(very low birth weight infant,VLBWI)是ICH的高发群体.现对本院164例VLBWI发生ICH的高危因素进行分析,以期有助于对具有高危因素的患儿进行早期预防、诊断及治疗,从而降低VLBWI的ICH发生率.
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生物学标记结合临床风险推动子痫前期预测更上一层楼
也许苦于对子痫前期的病因及发病机制的不甚清楚,子痫前期的预测虽是学者们花费精力大的研究课题之一,但仍是一些教科书中文字精简到少而不能再少的部分.相对于以预防为主的现代医学,子痫前期发病的预测和早期诊断当属临床关键环节之一.
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"第六届糖尿病合并妊娠国际会议"纪要
"第六届妊娠合并糖尿病国际研讨大会"于2011年3月24至26日在莫扎特的故乡--美丽的奥地利城市萨尔兹堡召开.大会主席由以色列Moshe Hod教授、意大利Gian Carlo Di Renzo教授和澳大利亚Peter Husslein教授共同担任.来自美国、澳大利亚、以色列、法国、德国、新西兰、瑞典、印度、西班牙、中国等国家的国际知名产科和内分泌等领域专家进行了精彩演讲.北京大学第一医院杨慧霞教授就中国妊娠合并糖尿病的现状做了发言,重点介绍了我国妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)发生率不断增加的现状,指出通过加强对GDM患者规范化管理可明显减少胎儿近、远期并发症发生;同时,介绍了国际GDM的新诊断标准在中国的实施情况以及世界糖尿病基金会(World Diabetes Foundation, WDF)支持在我国进行的GDM多中心培训项目等内容,受到与会者的关注.
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新生儿复苏指南(2011年北京修订)
第一部分指南目标和原则1.确保每次分娩时至少有1名熟练掌握新生儿复苏技术的医护人员在场.2.加强产儿科合作,在高危产妇分娩前,儿科医师要参加分娩或手术前讨论;在产床前等待分娩及实施复苏;负责复苏后新生儿的监护和查房等.产儿科医师共同保护胎儿完成向新生儿的平稳过渡.3.在卫生行政领导干预下将复苏指南及常规培训制度化,以进行不断的培训、复训、定期考核,并配备复苏器械;各级医院须建立由行政管理人员,产科、儿科医师,助产士(师)及麻醉师组成的院内复苏领导小组.
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孕妇血中胎儿细胞和游离胎儿核酸的变化与子痫前期预测
存在于孕妇外周血中的胎儿细胞与子痫前期发生的相关性早已被认识.1997年Lo等[1]首次发现在孕妇血中存在着游离的胎儿DNA,可以利用这种DNA对胎儿遗传病进行产前诊断.其后的研究发现,在子痫前期患者血中有高浓度的胎儿核酸,而且,游离胎儿核酸升高发生在子痫前期症状出现之前,因此利用这种核酸可以预测子痫前期的发生.现将近年来的相关研究进行综述.
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重度子痫前期母血胎儿有核红细胞水平与红细胞免疫黏附功能的关系
子痫前期(preeclampsia)是妊娠期特有的严重并发症,是影响孕产妇和围产儿发病率和死亡率的主要原因之一.研究发现,子痫前期的发生与胎儿细胞、滋养层细胞、炎性合体滋养层细胞穿透胎盘,向母体输送与释放增加有关[1-3],尤其是目前用于无创性产前诊断的胎儿有核红细胞(fetal nucleated red blood cells,FNRBC)的穿透渗漏成为研究热点,报道认为子痫前期孕妇血循环中FNRBC数量增加[4-6].人体内部起免疫功能的细胞主要有红细胞和白细胞,而红细胞清除免疫复合物的作用比普遍认为具有免疫和防御功能的白细胞高.研究认为子痫前期的发生与孕妇自身免疫系统病理损伤和紊乱有关[7-9],目前国内尚未检索到有关该类孕妇母血FNRBC数量变化及其与红细胞免疫黏附功能相关性分析的报道.本研究对此进行了探讨,期望为阐明重度子痫前期发病的可能机制提供依据,现将结果报告如下.
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子痫前期胎盘中生长阻滞和DNA损伤45α基因及p38丝裂原活化蛋白激酶的表达
目的 探讨子痫前期胎盘组织中生长阻滞和DNA损伤45α(growth arrest and DNA damage-inducible 45 alpha,Gadd45α)基因和p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号分子的表达,及其与血清中可溶性血管内皮生长因子受体-1(soluble vascular endothelial growth factor receptor-1,sFlt-1)和可溶性endoglin(soluble endoglin,sEng)的相关性分析.方法 选择2009年9月至2010年3月在重庆医科大学附属第一医院住院分娩的孕妇54例为研究对象,按病情分为子痫前期轻度组20例、子痫前期重度组16例,以足月择期剖宫产孕妇18例为对照组.采用免疫组织化学SP法检测Gadd45α及磷酸化p38 MAPK(phospho-p38 MAPK,p-p38 MAPK)蛋白在各组胎盘组织中的定位;实时荧光定量PCR检测各组胎盘组织中Gadd45α mRNA水平;Western印迹法检测各组胎盘组织中Gadd45α蛋白的表达水平、p38 MAPK及p-p38 MAPK的蛋白表达差异;双抗体夹心酶联免疫吸附法检测各组孕妇血清样本中sFlt-1及sEng的含量,并进行单因素方差及LSD-t检验分析.结果 (1)免疫组织化学检测Gadd45α与p-p38 MAPK蛋白均定位于胎盘滋养层细胞胞质及胞核、血管内皮细胞胞核及少量间质细胞胞核.(2)子痫前期重度及轻度组Gadd45α mRNA相对表达水平(3.33±0.13和2.10±0.11)较正常对照组(1.01±0.18)明显上调,且子痫前期重度组高于轻度组,两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05).(3)Western 印迹法检测正常对照组、子痫前期轻度组及重度组患者胎盘组织中Gadd45α蛋白表达水平分别为0.22±0.11、0.65±0.15、1.34±0.17;p-p38 MAPK蛋白的表达水平分别为0.32±0.08、0.72±0.12、1.45±0.21,两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05);p38 MAPK蛋白水平组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).(4)子痫前期轻度组、重度组孕妇血清sFlt-1、sEng水平明显高于正常对照组,且子痫前期重度组高于轻度组,两两比较差异均有统计学意义(P＜0.05).(5)各组Gadd45α蛋白水平与孕妇血清中的sFlt-1、sEng含量呈正相关(r分别为0.88和0.87,P均＜0.05).结论 Gadd45α在子痫前期患者胎盘组织中的表达明显升高,其可能通过调控p38 MAPK信号转导通路,诱使循环中的sFlt-1、sEng释放增加,从而加重胎盘血管重铸障碍和抑制滋养细胞浸润,参与子痫前期的发病.
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子痫前期重度患者孕16～20周外周血白细胞差异基因的表达及意义
目的研究子痫前期重度(severe preeclampsia,SPE)患者孕16~20周外周血白细胞的基因表达谱,寻找其外周血白细胞的差异表达基因,为早期预测该疾病的发生发展提供依据.方法 采用巢式病例对照研究.选择2008年8月至12月在中山大学附属第一医院产前检查且经B超确定孕周为16~20周的初产妇共800例,随访至妊娠结束.以终发展为SPE的6例患者为SPE组,40例正常妊娠妇女为对照组,应用人类全基因组cDNA单荧光芯片检测2组孕妇在孕16~20周时外周血白细胞差异基因表达谱.结果 SPE组和对照组存在差异表达基因,筛选得到983个差异表达基因,其中719个基因表达上调,264个基因表达下调.SPE组上调基因主要参与免疫相关、凝血纤溶、细胞传导、细胞黏附、转录及蛋白合成,其中血小板T细胞活化抗原1(platelet and T cell activation antigen 1,PTA1/CD226)、杀菌/通透性增加蛋白(bactericidal/permeability increasing protein,BPI)、白细胞介素-8(interleukin-8,IL-8)、蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)、淋巴细胞抗原75、黏蛋白(mucoprotein)、表皮生长因子受体通路底物8均明显升高;下调基因主要参与细胞凋亡、钙代谢、脂代谢、细胞转化,其中肾上腺髓质素(adrenomedullin,ADM)、免疫球蛋白样受体(killer cell immunoglobulin-like receptors,KIR)、维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)、脂肪分化相关蛋白基因、甲状旁腺激素、有丝分裂素激活蛋白激酶激酶4(mitogen-activated protein kinase kinase 4,MKK4)均明显下降.结论 SPE患者外周血白细胞的基因表达在孕16~20周时与正常妊娠存在明显差异,CD226、BPI、IL-8、PKC、ADM、KIR、VDR等基因可能参与SPE的发病,需进一步研究验证.
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脂氧素对滋养细胞氧化损伤的保护作用及其机制
目的研究脂氧素(lipoxinA4,LXA4)在孕妇血清中的表达及其对滋养细胞氧化损伤的保护作用和作用机制.方法 细胞实验分为6组,对照组;脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)组:10 μg/ml LPS作用24 h;干预组:10 μg/ml LPS+100 nmol/L LXA4作用24 h;LXA4组:100 nmol/L LXA4作用24 h;拮抗组:10 μg/ml LPS+100 nmol/L LXA4+100 μmol/L N-叔丁氧羰基吡咯烷(N-tert-butoxycarbonyl-2-pyrrolidine,BOC-2)作用24 h;BOC-2组:10μg/ml LPS+100 μmol/L BOC-2 作用24 h.采用酶联免疫吸附试验检测正常孕妇与子痫前期患者血清LXA4含量;以2,7-二氢二氯荧光素二乙酸酯为荧光探针检测滋养细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;逆转录-聚合酶链反应检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD) mRNA的表达;Western印迹分析SOD、转录因子NF-E2相关因子2(NF-E2-related factor,Nrf2)的蛋白表达水平;黄嘌呤氧化酶法测定滋养细胞中SOD活性.结果 (1)子痫前期患者血清LXA4水平为(165.53±18.89) pg/L,与正常孕妇[(545.67±30.91) pg/L]相比明显下降(t=40.64,P<0.01).(2)LPS组与对照组相比,滋养细胞内二氯荧光素(dichlorofluorescein,DCF)密度值明显升高(P<0.01),DCF密度值从53.00±3.08 上升至77.00±5.83( t=8.14,P<0.01);胞核中Nrf2蛋白、SOD mRNA和蛋白表达均显著下降(t分别为34.11、25.61和17.93,P均<0.01);滋养细胞上清中的SOD含量明显下调(t=12.16,P<0.01).(3)干预组与LPS组相比,滋养细胞内DCF密度值明显下降,DCF密度值从77.00±5.83降至62.00±3.39(t=4.97,P<0.01),胞核中Nrf2蛋白、SOD mRNA表达显著上升(t分别为11.74和13.17,P均<0.01),SOD蛋白表达也有所升高(t=4.67,P<0.05),滋养细胞上清中的SOD含量明显增加,酶活力上升至(8.93±0.53) U/ml(t=14.76,P<0.01).(4)拮抗组与干预组相比,滋养细胞上清中SOD含量下降至(6.23±0.41) U/ml(t=9.03,P<0.01),但仍高于LPS组(t=6.10,P<0.01);BOC-2组SOD含量为(4.90±0.32) U/ml,与LPS组相比差异无统计学意义(t=0.79,P>0.05).结论 LXA4可明显减轻LPS引起的胎盘滋养细胞氧化损伤,且LXA4可通过脂氧素受体(lipoxinA4 receptor,ALX-R)激活Nrf2/抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)信号通路来发挥抗氧化损伤的作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
| 1998 | 01 02 03 |
