肿瘤防治研究杂志
Cancer Research on Prevention and Treatment 종류방치구
- 主管单位： 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会
- 主办单位： 湖北省卫生厅;中国抗癌协会;湖北省肿瘤医院
- 影响因子： 0.73
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1000-8578
- 国内刊号： 42-1241/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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KAI1基因表达与大肠癌发生、发展的关系
目的探讨KAI1基因的表达与大肠癌(CRC)发生、发展的关系.方法采用RT-PCR法及免疫组织化学(EnvisionTM法)检测40例大肠癌组织、8例癌旁黏膜和8例正常黏膜的KAI1 mRNA和蛋白表达.结果正常黏膜KAI1 mRNA水平显著低于癌组织(P<0.05),癌旁黏膜略高于正常黏膜,但无显著差异;在大肠癌原发灶中,KAI1蛋白表达阳性25例(62.5%),弱阳性9例(22.5%),阴性6例(15%).KAI1 mRNA及蛋白水平在低分化、伴淋巴结转移肿瘤中表达显著降低(P<0.01,P<0.01;P<0.05,P<0.05).结论 KAI1的异常表达可能参与了大肠癌的发生、发展,并对肿瘤的分化、淋巴结转移的判断有一定指导意义.
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同种异体移植瘤在不同组织微环境中生物学行为的差异及机制
目的分析不同的组织微环境对同种异体移植瘤生物学行为的影响因素,并探讨基质金属蛋白酶和转化生长因子β1与移植瘤生物学行为的关系.方法应用常规HE染色观察不同移植瘤的生物学行为表现,并应用免疫组化的方法分别检测两种瘤组织中MMP-2,MMP-9及TGF-β1的表达情况.结果①不同的组织微环境同种异体移植瘤生物学行为有明显差别,皮下转移瘤表现为明显的膨胀性生长;腹腔转移瘤表现为显著的浸润性生长;②MMP-2及MMP-9的表达:皮下转移瘤两者均为阴性;腹腔转移瘤可见MMP-2及MMP-9阳性表达;③TGF-β1的表达:皮下转移瘤可见TGF-β1的间质型表达;腹腔转移瘤可见TGF-β1的胞浆型表达.结论不同组织环境对同种移植瘤的浸润及转移有影响,MMP-2、MMP-9及TGF-β1表达可能是其中的因素之一.
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人喉鳞癌细胞端粒长度与放射敏感性的关系探讨
目的探讨人喉鳞癌细胞端粒长度与放射敏感性的关系,以寻求能够预测肿瘤细胞内在放射敏感性的分子标志物.方法体外长期传代的人喉鳞癌细胞系Hep-2经0、2、4、8、12Gy剂量照射3次后的存活后代体外培养20代,以克隆形成实验测定其放射敏感性参数SF2,用Southern-blotting法测定其端粒长度(TRF).结果体外长期传代的Hep-2细胞系随着受照剂量的增加, 其放射存活后代的SF2逐渐升高(P<0.05),其TRF逐渐缩短(P<0.01);而且,SF2与TRF呈现明显的正相关关系(r=0.921, P<0.01).结论通过不同放射剂量处理体外长期传代的人喉鳞癌细胞系可获得不同放射敏感性的细胞存活后代,且放射存活后代的放射敏感性与其细胞端粒长度具有较好的负相关关系,提示端粒长度检测有望成为预测肿瘤细胞内在放射敏感性的分子标志物.
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IFN-β基因诱导裸鼠胶质瘤Fas表达上调及细胞调亡的实验研究
目的研究β干扰素基因对人脑胶质瘤的诱导凋亡作用,以及能否诱导胶质瘤细胞Fas表达上调,并探讨了β干扰素基因诱导细胞凋亡及Fas表达上调之间的联系.方法建立裸鼠SHG44胶质瘤模型,用脂质体包埋法将IFN-β基因的真核表达载体pSV2IFNβ注入裸鼠皮下SHG44脑胶质瘤,观察肿瘤生长情况并计算肿瘤体积,通过免疫组化、TUNEL染色,了解IFN-β基因诱导人脑胶质瘤细胞凋亡的作用以及胶质瘤细胞Fas表达情况.结果 IFN-β在荷瘤裸鼠瘤体内获得表达,裸鼠皮下胶质瘤生长受到抑制,并诱导SHG44胶质瘤细胞凋亡,胶质瘤细胞Fas表达明显高于对照组.结论 IFN-β基因能够抑制人脑胶质瘤生长,并诱导胶质瘤细胞凋亡;IFN-β基因诱导胶质瘤细胞凋亡可能是Fas表达上调的结果.
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环氧合酶-2在肝细胞癌中的表达及其对肿瘤血管生成的影响
目的本研究通过检测肝细胞癌组织COX-2的表达,探讨COX-2与VEGF和MVD表达之间的关系,初步探讨COX-2在肝细胞癌血管生成的作用.方法应用免疫组化方法检测了45例肝细胞癌组织中COX-2和 VEGF、MVD的表达.结果肝癌、癌旁组织和正常肝组织中COX-2表达阳性率分别为73.3%、81.3%和100%.高分化癌组织中COX-2蛋白的表达显著高于中分化和低分化癌组织中的表达(P<0.05);癌组织中COX-2蛋白表达与年龄、性别、肿瘤大小、包膜、门静脉癌栓、AFP均无显著性差异(P>0.05).COX-2与VEGF表达和MVD有显著相关性(P<0.01,P<0.05).结论 COX-2可通过增加VEGF的表达而促进肿瘤血管的生成.
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转PTEN基因对人结肠癌细胞的抑制作用
目的探讨PTEN基因转染对结肠癌LoVo细胞的抑制作用. 方法将人野生型及突变型PTEN cDNA通过脂质体导入结肠癌细胞LoVo中,并用RT-PCR、Western blot、流式细胞术检测细胞的PTEN mRNA和蛋白质表达.用流式细胞仪、DNA梯形带和MTT法分析5-Fu对转染前后LoVo细胞抑制周期和诱导凋亡的能力.结果转染野生型PTEN基因可明显增强结肠癌LoVo细胞的PTEN表达,5-Fu对转染后的LoVo细胞抑制细胞周期和诱导凋亡的作用明显增强.突变型在结肠癌细胞LoVo中有表达但无明显抑制作用.结论转染的PTEN基因可显著上调结肠癌LoVo细胞的PTEN表达,促进细胞凋亡,联合应用PTEN基因转染和5-Fu可获得协同的细胞毒作用.
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绒毛膜癌的基因表达谱初步研究
目的比较绒毛膜癌与葡萄胎基因表达谱改变, 研究绒毛膜癌的基因表达特征.方法采用cDNA芯片技术,用Cy3-dUTP标记葡萄胎mRNA, 用Cy5-dUTP标记绒毛膜癌细胞mRNA制备探针进行芯片杂交, 抽取3条基因作RT-PCR验证.结果从有效基因位点中筛选出227个差异表达基因,占所研究基因的5.66%, 其中上调基因表达共85条,占2.12%, 下调基因共142条,占3.54%.结论与葡萄胎相比, 绒毛膜癌能引起包括信号转导相关基因、转移相关基因等较广泛的基因激活与上调效应,同时也下调了细胞周期负性调节、蛋白酶抑制因子等相关基因,初步揭示了绒毛膜癌基因调控异常的复杂性.
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Fhit在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义
目的探讨脆性组氨酸三联体基因蛋白Fhit在子宫内膜癌组织中的表达及临床意义.方法免疫组化SP法检测12例正常子宫内膜,32例子宫内膜增殖症,42例子宫内膜癌组织中Fhit蛋白表达情况.结果 Fhit蛋白在子宫内膜癌组织中存在表达下降现象,其表达下降率为40.5%,在正常子宫内膜及子宫内膜增殖症中Fhit蛋白均为阳性表达,癌组织与其相比,差异具有统计学意义(P<0.05).癌组织中,Fhit蛋白表达下降与组织学病理分级、手术临床分期、肌层浸润和淋巴结转移有关(P<0.05),而与患者的年龄、月经状况、组织学类型等无关(P＞0.05).结论 Fhit蛋白表达下降与子宫内膜癌的发生、发展关系密切,可作为判断子宫内膜癌恶性程度的指标.
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组织特异性CD/5-FC系统对大肠癌的原位基因治疗
目的探讨癌胚抗原(carcinoembryonic antigen,CEA)组织特异性胞嘧啶脱氨基酶基因对不同分泌CEA大肠癌组织的靶向杀伤作用.方法脂质体法将CEA组织特异性逆转录病毒载体G1CEACDNa在PA317细胞中进行包装,大肠癌细胞LoVo和SW480分别接种到BALB/c裸鼠大腿皮下,成瘤2周后,瘤内多点注射法行原位基因转染,每天腹腔注射500mg/kg的5-FC(5-fluorocytosine),观察治疗效果.结果病毒滴度为5.6×106CFU/L.经多次注射法转染,目的基因在肿瘤组织中能有效表达,治疗21天后,基因治疗组有明显的抑瘤作用,但对LoVo细胞肿瘤的抑瘤作用明显大于对SW480细胞肿瘤.结论 CEA组织特异性CD/5-FC系统对LoVo细胞肿瘤的抑瘤作用更明显.
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Skp2在卵巢上皮性肿瘤中的表达及临床意义
目的检测S期激酶相关蛋白2(S-phase kinase associated protein2, Skp2)在卵巢上皮性肿瘤中的表达,探讨其表达与上皮性卵巢癌临床病理参数之间的关系,以及了解其表达在卵巢上皮性肿瘤发生、发展及上皮性卵巢癌预后估计中的意义.方法收集我院81例卵巢上皮性肿瘤的外科手术石蜡标本,用免疫组化的方法检测Skp2的表达水平.结果 Skp2在卵巢上皮性良性肿瘤及交界性肿瘤中表达均为阴性,而在上皮性卵巢癌中表达率为46.43%(26/56),半定量分析表明Skp2在不同年龄及组织类型的卵巢癌中表达无显著性差异(P>0.05),而在中低度分化组、Ⅲ～Ⅳ期组及有淋巴结转移组分别明显高于高分化组(P<0.01)、Ⅰ～Ⅱ期组(P<0.01)及无淋巴结转移组(P<0.01).结论 Skp2特异性表达于上皮性卵巢癌,其表达水平越高提示病人预后越差.
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RASSF1A基因在宫颈癌中的甲基化检测及临床意义
目的探讨宫颈癌组织中RASSF1A(Ras association domain family 1A)抑癌基因启动子甲基化状态及临床意义以及与高危型HPVs感染的关系.方法甲基化特异性聚合酶链反应(MSP)方法检测39例宫颈鳞癌及12例正常宫颈组织中RASSF1A基因甲基化状态.聚合酶链反应(PCR)方法检测宫颈癌组织中HPV16、18型的感染状况.结果 39例宫颈癌组织中有11例可见异常甲基化(28.2%);12例正常宫颈组织均未见甲基化;宫颈癌组HPV感染率为69.2%;RASSF1A基因甲基化在淋巴结转移组(75.0%)高于淋巴结未转移组(9.1 %),P<0.05.RASSF1A甲基化在患者年龄、肿瘤大小、病理组织学分级、临床分期和HPVs感染组之间差异无统计学意义, P>0.05.结论 RASSF1A基因启动子区5′-CpG岛的高甲基化是导致RASSF1A基因失活的重要机制,可能参与宫颈癌的发生过程.
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TS mRNA水平对食管癌化疗的预测价值
目的探讨化疗前食管癌组织中胸苷酸合成酶(thymidylate synthase,TS)转录水平及其对顺铂/5-氟脲嘧啶(DDP/5-Fu)疗效的预测价值.方法 20例食管癌患者均接受2个周期DDP/5-Fu化疗.DDP 15～20 mg/m2/d,iv d1-5;5-Fu 375～500 mg/m2/d,ivgtt 8 h,d1-5,休息4周后,进行第二个周期化疗.以β-肌动蛋白(β-actin)作内参照,应用半定量RT-PCR技术检测化疗前食管癌癌组织中TS mRNA水平,以TS/Β-actin比值表示.实验数据经SPSS 10.0统计软件处理,化疗有效和无效组间TS mRNA水平间差异分析采用Wilcoxon秩和检验;双侧检验,α取0.05作为显著性检验的标准.结果 20例食管癌患者中,11例化疗有效者的TS/β-actin mRNA水平中位值为3.90×10-1,而9例化疗无效者的TS/β-actin mRNA水平中位值为9.10×10-1,两组差异具有统计学意义(P<0.05).结论化疗前食管癌组织中TS mRNA水平对应用DDP/5-Fu治疗食管癌的疗效具有一定预测价值.
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胸骨恶性肿瘤的外科治疗
目的探讨胸骨恶性肿瘤的临床特点、诊断和外科治疗,以进一步提高其治愈效果.方法回顾性总结我院1994～2004年收治的13例胸骨恶性肿瘤,对其临床表现、影像学表现、手术治疗方法和预后进行分析.结果无手术死亡,无严重并发症,5年生存率23.1%.结论手术切除是治疗胸骨恶性肿瘤的有效方法,肿瘤的大小、局部受侵程度、癌细胞未分化程度与预后明显相关.
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胃黏膜相关淋巴瘤28例临床分析
目的探讨胃黏膜相关淋巴瘤的临床表现、病理特征及诊治方法.方法回顾性分析28例胃黏膜相关淋巴瘤的临床资料.结果临床表现以消化道症状和/或腹部包块为主,幽门螺旋杆菌阳性率为92.9%.低度恶性B细胞淋巴瘤21例,伴和/或不伴低度恶性成分的高度恶性B细胞淋巴瘤7例.结论胃黏膜相关淋巴瘤多为B细胞淋巴瘤,后诊断依赖于病理学检查;治疗首选抗幽门螺旋杆菌治疗、化疗或放疗,预后较好.
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36例颅骨嗜酸性肉芽肿的临床分析
目的探讨颅骨嗜酸性肉芽肿的临床表现、诊断与治疗的方法.方法对我科10年来收治的36例颅骨嗜酸性肉芽肿病例进行回顾性分析.结果所有患者均接受手术治疗,术后病理组织学检查有多量的Langerhans细胞增生和大量嗜酸性粒细胞.预后好,无复发.结论颅骨嗜酸性肉芽肿为良性病变, CT在诊断中具有重要价值.手术能加速病变痊愈,减少并发症.
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原发性脾肿瘤25例临床分析
目的探讨原发性脾肿瘤临床特点及其治疗.方法回顾性分析1991年1月至2003年12月中国医学科学院肿瘤医院收治的25例原发性脾肿瘤患者的临床表现、影像学特点、诊断依据和治疗预后资料.结果 25例原发性脾肿瘤均行脾切除术,其中11例良性病变包含脾表皮样囊肿、脾血管瘤各3例,脾炎性假瘤2例,脾错构瘤、脾假性囊肿、脾肉芽肿性病变各1例;14例恶性肿瘤包含脾原发性非何杰金氏淋巴瘤10例,血管肉瘤4例.随访,良性肿瘤患者均无复发;10例非何杰金氏淋巴瘤,除1例术后14个月死于复发外,4例分别随访18月、19月、41月和45月未发现复发和转移,5例随访超过4年仍健在,其中1例存活已达11年2个月.4例脾血管肉瘤中分别于手术后7月、9月、28月因肿瘤转移而死亡,1例随访16个月未见复发和转移.结论原发性脾肿瘤以手术治疗为主,良性肿瘤效果好;原发性非何杰金淋巴瘤结合辅助治疗预后好,恶性肉瘤预后差,早期诊断、早期治疗是唯一希望.
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肿瘤研究中的蛋白质组学研究策略
0 引言众所周知,基因表达调控存在严格的时空特异性,其表达产物mRNA由于存在贮存、转运、降解、翻译调控及产物的翻译后加工,难以准确地反映蛋白质的质与量.恶性肿瘤是由环境与遗传因素相互作用而导致的一种多基因复杂疾病,严重危害人类生命健康.蛋白质组学研究直接从生物功能的执行体--蛋白质入手,能够动态、整体地考察肿瘤发生、发展过程中蛋白质种类、数量的改变,从而能够在整体水平上发掘肿瘤发病机制、肿瘤分类、早期诊断、预后判断的蛋白标志物,并寻求潜在药靶.
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抑瘤基因mda-7/IL-24研究进展
0 引言黑色素瘤分化相关基因-7(Melanoma differentiation-associated gene-7,mda-7)是一种肿瘤抑制基因,其定位于染色体的1q32位点,位于一群分泌IL-10,IL-19和IL-20细胞因子的基因群中,基于氨基酸的同源性预测蛋白质的结构、染色体的定位以及细胞因子样特性,mda-7被命名为IL-24 [ 1 ].mda-7 cDNA 编码一个206个氨基酸的蛋白质,分子质量约为23.8 kDa.通过Prosite 数据库分析发现mda-7/IL-24在第85,99和126位点存在N-糖基化,6个磷酸化位点(即位于101, 111和161位点的酪蛋白激酶II; 88, 133 和 161位点的蛋白激酶C) 以及开始于101 位点的IL-10信号图形,其和IL-10亚家族密切相关.计算机模拟其三维结构得到了一个与预测一致的紧凑的球形分子,含有4个螺旋区,其中夹杂有环状结构.基因作图显示其包括7个外显子,中间隔有6个内含子.转录调节区位于一个5促进子内,3ˊ-most外显子包含有polyadenylation信号和富AU的mRNA 不稳定框架(AREs).
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放射性肺炎的研究进展
0 引言在肺癌、食管癌等胸部肿瘤的放射治疗中,部分肺组织因不可避免地受到一定剂量的射线照射而造成不同程度的放射损伤.
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纵轴超声内镜对进展期胃癌的诊断价值
目的评价纵轴超声内镜在进展期胃癌诊断中的应用价值.方法 29例进展期胃癌病例接受电子内镜检查与组织活检病理检查、超声内镜检查及超声内镜下穿刺细胞病理学检查,检查结果与外科手术所见及组织病理学检查结果进行比较.结果胃镜检查对Borrmann I、II、III、IV型胃癌的确诊率分别为100%、86.4%、80%和0,而超声内镜加超声内镜介导下细胞病理学检查对4型胃癌的诊断准确率均为100%.对胃癌的TNM分期与术后病理分期的符合率为83.75%.结论超声内镜对进展期胃癌尤其是Borrmann Ⅳ型胃癌的诊断价值优于胃镜检查.
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癌症患者四种急性时相蛋白检测的临床价值
目的探讨四种急性时相蛋白在癌症患者治疗过程中继发感染的临床价值.方法应用散射免疫比浊法对102例癌患者的C反应蛋白(CRP)、血清淀粉样蛋白A(SAA)、α1-酸性糖蛋白(AAG)和α1-抗胰蛋白酶(AAT)进行检测,并与白细胞计数(WBC)比较.结果 CRP、SAA、AAG、AAT和WBC的异常率分别为35.3%、37.3%、17.6%、18.6%和22.5%, CRP和SAA的异常率比AAG、AAT和WBC的异常率显著升高(P＜0.05).结论 CRP和SAA比AAG、AAT和WBC反应灵敏而迅速,在癌患者继发感染时更有诊断价值.
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乳腺原发性平滑肌肉瘤1例
0 引言平滑肌肉瘤是一种常见的肿瘤,多见于内脏、腹膜后、子宫、肺及大血管等软组织内,而原发于乳腺者很少见,现报道1例乳腺原发性平滑肌肉瘤,如下.
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NHE1基因调探细胞内酸碱平衡对SGC-7901胃癌细胞增殖和凋亡的影响
0 引言Na+-H+交换泵第一亚型(Na+-H+ exchanger 1,NHE1)是存在于所有真核细胞的一种跨膜蛋白,是调节细胞内pH值(intracellular pH,pHi),中性或偏碱性的重要膜蛋白 [1,2].近来发现NHE1基因在肿瘤细胞中的活性明显增高,与肿瘤细胞的生长有着密切的关系 [3].为了解NHE1基因在胃癌细胞中的作用,我们利用基因转染技术,构建NHE1反义真核表达载体,将NHE1反义基因转染入SGC-7901胃癌细胞,观察NHE1反义基因对SGC-7901胃癌细胞增殖和凋亡的影响.
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盐酸拓扑替康注射液治疗小细胞肺癌临床观察
0 引言我科2000年3月～2003年3月应用盐酸拓扑替康单药治疗SCLC30例,取得一定疗效.现将结果报告如下.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
