国际免疫学杂志
International Journal of Immunology 국제면역학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会 哈尔滨医科大学
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4394
- 国内刊号： 23-1535/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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非免疫因素肾病的免疫发病机制
非免疫因素性肾病是指由许多非免疫性因素导致的肾脏损害包括急慢性肾脏局部缺血、蛋白负荷过多、高脂血症、肾大部切除、膀胱输尿管返流、尿路梗阻、多囊肾、糖尿病、年龄老年化、肾盂肾炎、高血压、肾毒性物质(药物和毒物)、血流动力学改变、代谢因素等,此类肾病在临床上越来越常见,是发展成肾间质纤维化的主要因素,其病理变化主要表现为淋巴细胞、巨噬细胞的浸润.发病机制包括RAS系统、ROS系统、免疫发病机制及肾微血管内皮细胞和肾小管上皮细胞损伤导致的免疫活性细胞的浸润及分泌的细胞因子的作用.对于非免疫肾病的治疗主要有:ACEI、ARBs、免疫抑制剂强的松、环磷酰胺、环孢霉素和霉芬酸酯等,研究的热点是共刺激分子.
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浆细胞样树突状细胞在感染性、免疫性疾病中的研究进展
浆细胞样树突状细胞(PDC)来源于淋巴系造血干/祖细胞,能选择性的诱导免疫应答,并在一定条件下诱导免疫耐受,在抗病毒感染中起重要作用,并可能参与了某些自身免疫性疾病的发生.PDC产生的Ⅰ型IFN(IFN-α/β)在抗病毒过程中很关键,而一定条件下PDC诱导的免疫耐受与调节性T细胞的产生相关.自身免疫性疾病中持续高水平的Ⅰ型IFN提示PDC可能参与此类疾病的发病机制.
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原发性胆汁性肝硬化基因易感性的研究进展
原发性胆汁性肝硬化(PBC)是一种由自身免疫机制介导的慢性进行性胆汁淤积性肝脏疾病.近年来,其发病率逐年增长,研究表明谷胱甘肽S转换酶(CST)、细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)、血管内皮细胞一氧化氮合成酶(eNOS)、人类白细胞分化抗原(HIA)、IL-10、细胞角蛋白19(CK19)、甘露糖结合凝集素(MBL)、IL-1、TNF-α基因以及x染色体关联的基因等可能与PBC相关.我对与PBC易感性相关的基因的研究进展进行综述,为今后的研究提供一定的依据.
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人胸腺基质淋巴细胞生成素与过敏性疾病的研究进展
人胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)是新近发现的具有IL-7样功能的细胞因子.它能够强烈诱导DC表达MHC Ⅱ类分子以及协同刺激分子CD40、CD80,促进DC产生招募Th2型细胞的趋化因子CCL17和CCL22,诱导初始T细胞分化为分泌IL-4、IL-5、IL-13的变应原特异性CD4+和CD8+效应T细胞,调节机体免疫应答向Th2型偏移,从而参与遗传过敏性皮炎、哮喘等多种过敏性疾病的发生过程.
关键词： 人胸腺基质淋巴细胞生成素 过敏性疾病 -
树突状细胞特异表面分子DC-SIGN的研究进展
DC-SIGN 是一种特异表达于树突状细胞(DC)表面的Ⅱ型跨膜蛋白,在机体生理和病理免疫调节中发挥着重要作用,可以与ICAM-3结合,从而介导 DC 与T细胞的相互作用,其 CRD 区可以与HIV-1、HCV、结核杆菌等多种病原体表面糖蛋白结合,从而促进病原体感染.近的研究表明 DC-SIGN 与肿瘤免疫、免疫逃避也密切相关.
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树突状细胞表达的PD-L1的研究进展
树突状细胞(DC)是专职的抗原提呈细胞,通过表达多种免疫调节分子在调节T细胞免疫反应中起关键作用.其表达的PD-L1是近年来新发现的B7家族的负性共刺激分子,与其相应受体结合,能够传递负性刺激信号导致T细胞反应无力,抑制细胞因子的分泌,诱导活化T细胞凋亡,终诱导免疫耐受,介导肿瘤免疫逃逸,并在自身免疫性疾病,病毒,细菌感染等免疫反应中起重要作用.
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高迁移率族蛋白B1:从核蛋白到新的细胞因子
对高迁移率族蛋白B1(HMGB1)的认识曾长期局限于其调节基因转录的核蛋白功能.由于其作为细菌内毒素致死性的晚期介质这一重要功能不久前被发现,HMGB1新的生物学活性及其作用机制引起广泛兴趣和深入研究.HMGB1具有细胞因子的各种共同特性,包括其自分泌和旁分泌的特征、其受体依赖性以及它与其他炎症细胞因子相互诱生与协同作用的网络性.在感染性和非感染性的炎症、损伤和细胞坏死中,HMGB1介导了以巨噬细胞为主的固有免疫应答,发挥了至关重要的前炎症细胞因子和趋化因子的作用,同时还发现其对神经突触和肿瘤细胞的生长的促进作用.以HMGB1为靶子的治疗策略,包括对其产生和释放的抑制以及对其与受体(已知RAGE、TLR2和TLR4)结合的拮抗措施,在实验动物获得了可喜的成功并给临床应用带来了希望.
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自然流产小鼠蜕膜组织和血清中TNF-α受体1的表达特点
目的 比较正常妊娠与自然流产小鼠模型蜕膜组织受体1(TNFR1)和血清中可溶性TNFR1(sTNFR1)达特征的差异,探讨TNFR1和sTNFR1不明原因自然流产的关系.方法 建立正常妊娠模型CBA×BALB/c和自然流产模型CBA×DBA/2.采用免疫组化SABC法测定两组模型孕13天蜕膜组织TNFR1的表达水平;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定两组模型孕13天血清sTNFR1的表达水平.结果 自然流产模型蜕膜组织TNFR1的表达显著高于正常妊娠模型(P＜0.01),血清sTNFR1的表达水平显著高于正常妊娠模型(P＜0.05).结论 TNFR1和sTNFR1与自然流产的发生发展有关.蜕膜组织TNFR1表达的增加是自然流产发生的原因之一,而血清sTNFR1水平的升高则对妊娠具有自我保护和自我调控的生理机制.
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树突状细胞在人皮肤黑色素瘤组织中抗原提呈效应的形态学观察
目的 探讨人皮肤黑色素瘤组织中肿瘤浸润树突状细胞(TIDc)的抗肿瘤效应.方法 采用光镜、透射电镜和免疫组化方法观察19例手术切除的人皮肤黑色素瘤中TIDC和肿瘤浸润淋巴细胞(TIL)抗肿瘤效应的形态学表现.结果 早期人皮肤黑色素瘤组织中的类高内皮微静脉和淋巴管内、外均可见大量淋巴细胞和树突状细胞集聚和迁移;病变早期TIDC和TIL浸润比晚期明显(P＜0.01).透射电镜下,TIDc大致有两种形态.一种TIDC体积大,表面有许多树枝状突起,核不规则,胞浆内有丰富的细胞器;另一种TIDC突起较少,细胞器也较少.TIDC与肿瘤细胞、TIDC与TIL、TIL与TIL、TIL与肿瘤细胞之间存在多种形式的膜接触.与TIL接触的肿瘤细胞呈凋亡状态.晚期病变组织中TIDC与TIL数量明显减少,于癌巢内常见凋亡的TIDC与TIL.结论 人皮肤黑色素瘤组织中存在不同形态的TIDC与TIL,并通过类高内皮微静脉和淋巴管迁移;TIDC、TIL、癌细胞彼此密切作用,在肿瘤局部即可发生抗肿瘤免疫应答反应,反应程度与肿瘤进展呈负相关.
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RNA干扰Skp2基因抑制T47D乳腺癌细胞生长
目的 构建S期激酶相关蛋白2(Skp2):RNA干扰真核细胞表达载体,研究Skp2基因沉默对乳腺癌T47D细胞生长的抑制作用.方法 应用Ambion公司在因特网上的设计程序设计小干扰RNA.构建3个不同的重组体转染T47D细胞,RT-PCR和Western Blotting检测Skp2基因表达,细胞计数分析Skp2RNA干扰对肿瘤细胞增殖的影响.结果 重组体经PCR和测序证实准确连接.转染重组体的细胞Skp2的表达在mRNA和蛋白水平均明显下降.重组体转染的细胞增殖明显降低.结论 用RNA干扰下调Skp2表达抑制乳腺癌细胞生长,Skp2可能是乳腺癌治疗的潜在靶点.
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