国际免疫学杂志
International Journal of Immunology 국제면역학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会 哈尔滨医科大学
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4394
- 国内刊号： 23-1535/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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过敏性紫癜细胞因子基因多态性的研究进展
过敏性紫癜(HSP)是儿童期较为常见的小血管性血管炎,其病因及发病机制尚不明确,近年来有研究表明某些细胞因子的基因多态性与HSP的发病机制、易感性、病理进展及预后等密切相关,如白细胞介素基因、细胞粘附分子基因、血管内皮生长因子基因、转化生长因子基因、肿瘤坏死因子基因等.因此对与HSP相关的细胞因子基因多态性进行综合分析将有着重要意义,为今后临床上从基因水平认识HSP疾病的本质及开发新的研究和新的治疗方案提供了重要的依据.
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髓样细胞表达的触发受体-1研究进展
髓样细胞表达的触发受体-1(TREM-1)具有激发和放大炎症反应的作用,初发现于脓毒血症,一直以来被看作是诊断感染性疾病的标志物.但近研究显示TREM-1在感染及非感染性炎症中表达均增高,而且认为TREM-1的阻断可成为治疗急、慢性炎症性疾病的一种新的方法 .因而对TREM-1的结构功能、表达情况、信号转导机制、可溶性形式及与全身性炎症反应的关系和以其为靶点的治疗作用等进行研究有重大意义.
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microRNAs:小分子在肿瘤中的重要作用
microRNAs是一类新型保守的微小非编码单链RNA,成熟的microRNAs通过与靶基因mRNA碱基形成不完全配对,引起mRNA降解及转录抑制.研究表明,microRNAs对细胞增殖、细胞分化和细胞凋亡具有重要的调控作用,microRNAs的表达异常与肿瘤的发生发展密切相关,肿瘤中既存在肿瘤抑制作用的microRNAs,也存在肿瘤促进作用的microRNAs.因此,microRNAs分子虽小,却在肿瘤发生、发展的过程中作用重大.
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T淋巴细胞特异性归巢受体的研究进展
T淋巴细胞特异性归巢受体是T细胞在归巢过程中所表达的特异性黏附分子,能诱导T细胞定向移动到特定组织或器官,在T细胞归巢中起着重要作用.目前已确定表达特异性归巢受体的T淋巴细胞亚群包括归巢至小肠及皮肤的T淋巴细胞,特异性归巢受体的表达是一个复杂的过程,与局部炎症组织、次级淋巴组织微环境和树突状细胞的作用等因素密切相关.
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IL-12家族与多发性硬化的研究进展
IL-12家族由结构相似的IL-12和新近发现的IL-23、IL-27组成.这3个细胞因子通过激活初始T细胞或记忆性T细胞诱导出不同的细胞因子表型,在多发性硬化(MS)和实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)中发挥重要的作用.以前的观点认为IL-12在MS和EAE的发病中起着至关重要的作用,然而,新发现,IL-23可通过诱导分化Th17细胞产生IL-17,在MS和EAE发病中起着重要的作用.IL-27在EAE和MS的发病过程中发挥双向调节作用,即早期发挥致炎作用,后期发挥抗炎作用.
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Smad蛋白在转化生长因子β信号转导通路中的作用
转化生长因子β(TGF-β)超家族的细胞因子在细胞生长和分化、物质代谢等方面都有极其重要的作用,这种多功能性决定在细胞内必然存在复杂的TGF-β信号传导通路.Smad蛋白家族是近年来发现的新的细胞内信号传导蛋白,是转化生长因子-β(TGF-β)信号转导通路中关键的介质,TGF-β通过结合细胞表面特异性受体而启动下游的Smad蛋白通路.因而研究Smad蛋白家族的分类和结构,以及Smad蛋白在TGF-β超家族信号传导中的作用及其复杂的调节机制很有意义.
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表达Tie2基因的单核细胞研究进展
肿瘤血管的生成和发展在肿瘤的生长和恶化过程中起着关键作用.一类表达Tie2基因的单核细胞(TEM)通过一些生长因子和化学信号被募集到肿瘤组织中,旁分泌细胞因子促进肿瘤血管的生成和发展.TEM在促进肿瘤血管形成中起着重要作用,与血管内皮细胞祖细胞(EPC)不同的是,TEM只是在肿瘤的血管生成中起促进作用,但在肿瘤周围临近的正常组织中没有发现其存在,TEM被认为是一类肿瘤组织特异性的细胞.以TEM为载体细胞,通过TEM表达抗肿瘤药物,靶向递送的抗肿瘤药物能够有效的抑制肿瘤的生长和恶化.
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雌激素及其受体与自身免疫性疾病
自身免疫性疾病有明显的性别差异,女性的发病率显著高于男性,表明雌激素影响这类疾病的发生.雌激素及其代谢产物水平、雌激素受体基因多态性、雌激素受体介导的信号通路等方面与自身免疫性疾病密切相关,雌激素及其受体在自身免疫性疾病治疗中发挥重要作用.
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间充质干细胞在自身免疫性疾病中的应用研究进展
自身免疫性疾病(AID)的发病机制主要在于机体自身耐受的破坏,机体产生自身抗体和(或)自身反应性淋巴细胞,导致疾病的发生.目前临床上对AID的治疗主要是采取非特异性免疫抑制.虽然一定程度上可减轻症状,但不能根治疾病,而重症AID缺乏理想的治疗方法 ,预后差.因此,寻找有效的治疗方法 仍然是目前临床亟待解决的问题.间充质干细胞(MSC)是一种非造血多能成体干细胞,具有多向分化以及促进组织修复等潜能,其免疫调控作用的发现是近年来干细胞研究领域的一项重要突破.近,MSC移植治疗自身免疫性疾病的应用研究不断涌现,显示了MSC的免疫调节特性及其治疗AID的潜在能力,为进一步研究奠定了基础.
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Th17细胞与肝脏疾病的研究进展
机体免疫系统是抵抗外来病原体和各种损害的防御系统,根据CD4~+T细胞的功能经典地分为辅助性T细胞(Th1、Th2)、细胞毒性T细胞以及调节性T细胞(Treg)3个亚群.Th1介导细胞免疫,Th2介导体液免疫,而Treg则在维护机体免疫平衡中发挥重要作用.然而随着对自身免疫性疾病的研究,发现一群不同于Th1、Th2、Treg的新型CD4~+T细胞亚群--Th17细胞.已证实Th17细胞与清除胞外病原体、炎症、自身免疫性疾病和肿瘤的发生发展有密切联系.随着人们对肝炎、肝纤维化和肝癌等肝病认识不断加深,这种新型的Th17细胞在这些疾病中发生发展的作用机制也不断的被研究者所关注.
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FoxP3:重症肌无力发病过程中的重要调控因子
CD4~+CD25~+调节性T细胞(Treg)是维持机体内稳态的重要细胞,具有免疫无能性和免疫抑制性两大功能特性.FoxP3是其特异性表达的转录因子,FoxP3突变或各种原因引起Treg表达FoxP3减少及/或功能下降均会导致Treg数量减少或功能缺陷,从而导致自身免疫性疾病如重症肌无力(MG)的发生.研究发现,大部分MG患者体内均在FoxP3表达减少或有Treg功能障碍,而这些都与MG的发病密切相关.随着MG发病机制研究的深入,其治疗也将进入一个崭新的时代.
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免疫应答反应的抑制因素研究进展
在自身免疫性疾病和重症感染过程中,通过抑制免疫应答反应可以维持机体自身耐受并避免免疫反应过度导致的损伤.免疫应答反应的抑制机制因素包括很多,如发挥免疫抑制作用的细胞、免疫抑制作用的相关分子,免疫抑制的药物及生物制剂等等.其中,以发挥免疫抑制作用的细胞种类较多,涉及到免疫细胞,肿瘤细胞及内分泌细胞等多种细胞,且其诱导形成免疫抑制的机制研究也较为全面.因此受到了更多关注.
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microRNA在免疫系统中作用的研究进展
MicroRNA是一类在转录后水平上调控基因表达的内源性非编码小分子RNA.microRNA参与了固有免疫和适应性免疫的相关过程,在调节TLR信号通路,抗病毒免疫以及B细胞、T细胞发育和功能等多种免疫活动中发挥着重要的作用.一方面机体可以通过编码microBNA来调节在机体免疫细胞发育与分化及免疫系统功能方面发挥重要作用的基因,从而精细调节细胞对外界影响的反应,另一方面宿主细胞可通过编码microRNA来控制病原体基因的表达,从而干扰其发展,而病原体则反过来利用自身的microRNA或控制宿主microRNA的表达,进而逃避免疫系统的清除.对microRNA在免疫系统中作用的研究将有助于更清楚的认识免疫系统的作用机制,从而为靶向药物的研制以及人类疾病的防治提供一条新途径.
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RNA转染的树突状细胞疫苗及其在肿瘤治疗中的研究进展
树突状细胞(DC)是目前发现的功能强的专职抗原提呈细胞(APC),是机体免疫应答的主要启动者,在免疫应答的诱导中发挥关键作用,已成为肿瘤免疫治疗的新载体.近年来,人们发现转染肿瘤细胞的RNA制备的DC疫苗具有很多独特的优点,在肿瘤的治疗中占有重要的地位.
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川芎嗪对类风湿性关节炎外周血RANK/RANKL/骨保护素途径干预作用的研究
目的 观察川芎嗪对类风湿性关节炎(RA)模型大鼠RANK/RANKL/OPG 在外周血中CD3~+T淋巴细胞、中性粒细胞、CD14单核细胞的表达率及平均荧光强度,探讨川芎嗪在RA骨破坏和炎症过程中的意义.方法 大鼠随机分成5组,正常对照组、模型对照组、川芎嗪大剂量组、川芎嗪小剂量组、阳性药物对照组,每组10只.给药7 d后,应用间接免疫荧光标记和流式细胞技术对各组大鼠外周血相关指标进行检测分析.结果与正常对照组相比,RA大鼠骨保护素(OPG)表达明显降低,从正常的24.7降至18.7(q=4.2,P<0.05),RANK、RANKL.变化不明显,经过川芎嗪治疗后,大剂量组OPG有明显的回升,至23.8%(q=3.97,P<0.05),小剂量组变化不明显.RANK在CD3~+细胞、中性粒细胞、CD14单核细胞上的平均荧光强度明显降低,分别为20.6、135.4、84.2,经川芎嗪大剂量治疗后明显升高,分别达到31.0、192.1、95.6(q=10.4、q=8.6、q=6.3,P<0.05).结论 大剂量川芎嗪可以通过调节OPG/RANK/RANKL.途径对RA起一定的作用.
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阿是止泻胶囊对甲状腺功能亢进性腹泻大鼠胃窦、结肠黏膜肥大细胞的影响
目的 探讨阿是止泻胶囊对甲状腺功能亢进(简称甲亢)性腹泻大鼠胃窦、结肠黏膜肥大细胞(MC)的影响.方法 制备甲亢性腹泻大鼠模型.运用阿是止泻胶囊低、中、高剂量及黄连素对其干预,采用免疫组化技术测定对照组、模型组、黄连素组、阿是止泻胶囊低、中、高剂量组大鼠胃窦、结肠黏膜MC数量、面积、周长、等效直径及网形度.结果①与对照组比较,模型组胃窦黏膜MC数目 (P=0.003)、脱颗粒比率(P=0.029)、面积(P＝0.000)、周长(P=0.000)、等效直径(P=0.000)增大,圆形度变小(P=0.000).②与模型组比较,黄连素组、高剂量组胃窦黏膜MC数目(P=0.003,P=0.003)、面积(P=0.000,P=0.000)、周长(P=0.000,P=0.000)、等效直径(P=0.000,P=0.000)变小,圆形度增大(P=0.000,P=0.000).③胃窦黏膜各组间MC数目(F=3.462,P=0.014)、面积(F=37.632,P=0.000)、周长(F=47.993,P=0.000)、等效直径(F=60.970,P=0.000)、圆形度(F=15.642,P=0.000)比较,差异均有统计学意义.④结肠黏膜各组间MC数目差异无统计学意义(F=0.82,P=0.546).结论 阿是止泻胶囊能显著降低胃窦黏膜MC数目,可能是其治疗甲亢性腹泻的机制.
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纤维连接蛋白1的原核表达、纯化及抗体的制备
目的 构建人纤维连接蛋白1(FN1)基因的原核表达载体,诱导其表达并纯化该蛋白,制备特异性抗体.方法 利用RT-PCR方法 扩增人FN1编码序列450 bp的片段,包含FN1羧基端的150个氨基酸.构建原核表达质粒pRSETA2-FN1,转化大肠杆菌BL21(DE3),FN1蛋白经异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导表达.融合蛋白通过Ni~(2+)-NTA树脂亲和纯化后免疫兔制备抗体血清.蛋白质免疫印迹(Western blot)和免疫组化检测其特异性.结果成功构建重组质粒pRSETA2-FN1,限制性内切酶酶切鉴定及DNA测序均显示插入片段正确.SDS-PAGE凝胶显示表达的融合蛋白相对分子质量约为20 000(FN1-His标签),与预期结果一致.酶联免疫吸附试验(ELISA)检测抗体效价约为1:10 000, Western blot显示可以特异性地检测出人血浆和肝癌细胞系HepG2全细胞裂解液中相对分子质量约250 000的纤维连接蛋白.免疫组织化学可显示FN1在正常肺及肺癌组织中的特异性分布.结论 成功地原核表达了FN1 C-末端蛋白,并免疫获得了抗FN1特异性抗体.
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胃癌患者血清血管内皮生长因子和转化生长因子β_1表达的关系及其临床意义
目的 探讨胃癌患者血清血管内皮生长因子(VEGF)和转化生长因子β_1(TGF-β_1)的表达及二者联合检测的临床意义.方法 采用酶联免疫吸附试验法(ELISA)定量检测84例胃癌患者和40例健康人血清VEGF和TGF-β_1水平,并分析其与临床病理因素之间的关系.结果胃癌患者血清VEGF和TGF-β_1水平明显高于健康人血清水平[(392.33±118.54)pg/ml vs(139.64±72.31)pg/ml,t=12.4098,P<0.01;(692.8±14.5)mg/L vs(62.3±6.5)mg/L,t=262.3721,P<0.01],其水平与浸润深度、分化程度、有无转移、TNM分期有关(P<0.01),与性别、年龄、肿瘤大小无统计学意义(P>0.05),胃癌患者血清VEGF与TGF-β_1水平呈显著正相关(r=0.475,P<0.01).结论 血清VEGF和TGF-β_1水平与胃癌的浸润、转移密切相关,术前检测血清VEGF、TCF-β_1水平对预测胃癌的浸袭和转移具有重要的临床意义.
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NK细胞转输治疗恶性复发性脑胶质细胞瘤分析
目的 利用免疫细胞转输对一例WHO-Ⅱ级腩胶质瘤术后复发患者的疗效进行报告,为进一步深入探讨过继细胞转输治疗恶性、复发性脑胶质瘤的治疗提供依据.方法 从术后11个月复发的脑胶质瘸患者20 ml外周血中提取单个核细胞(PBMC),在KRA~((R))培养环境下诱导产生NK细胞.用细胞计数法和流式细胞仪检测NK细胞增殖和细胞表面特异性标志CD3~-、CD16~+和CD56~+,在体外得到不少于10亿个NK细胞.每28 d一次通过静脉回输给患者,观察疗效及依据脸谱观察判定患者生命质量的改善情况.结果经过5次静脉回输NK细胞治疗,MRI影像学上颅内复发脑胶质瘤消失,并极大地改善了患者的生活质量.结论 NK细胞转输对本例恶性复发腩胶质瘤疗效显著.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
