国际免疫学杂志
International Journal of Immunology 국제면역학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会 哈尔滨医科大学
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4394
- 国内刊号： 23-1535/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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沙眼衣原体诊断技术研究进展
沙眼衣原体(Ct)是一种特殊的病原体,具有与革兰氏阴性细菌相似的细胞壁,含有DNA和RNA两种类型的核酸,严格寄生于宿主细胞内,沙眼衣原体是一种能够通过滤器,以二分裂方式繁殖的原核细胞型微生物.它具有两种形态:在细胞外具有高度传染性的为原体;在细胞内进行复制、无传染性的为始体.它可以引起非淋球菌尿道炎等许多泌尿生殖道相关疾病,近年来其感染率和危害性已超过淋病奈瑟菌而居性传播疾病之首,眼部衣原体侵入人体眼结膜和角膜引起沙眼和包涵体结膜炎,是世界范围致盲的首要病因[1].约80%的被感染女性无临床症状,感染反复迁移,造成病理改变,可导致复杂的并发症.因此,早期、简便、快速、特异地发现Ct,对临床的诊断,疾病的早期治疗和预防其流行等具有重要的意义.目前,对沙眼衣原体的诊断方法主要有培养法,免疫学法和分子生物学法.
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白细胞介素10免疫调节功能的研究进展
白细胞介素10(IL-10)作为一种多效价的细胞因子,初认为其主要由Th2细胞产生,随后的研究发现Th1、Th17、调节性T细胞(Treg)、Th9以及CD8+T细胞和B细胞均可以产生IL-10;另外固有免疫细胞以及角质形成细胞、上皮细胞和肿瘤细胞等也产生IL-10.IL-10通过与细胞表面IL-IOR1和IL-IOR2相互作用并主要激活JAK.STAT通路发挥生物学作用.IL-10可以抑制抗原提呈细胞的活化,共刺激分子的表达以及提成抗原的能力,降低促炎性细胞因子的合成,参与免疫球蛋白(Ig)的类别转换以及介导肿瘤细胞免疫逃逸等的发生.IL-10在炎症,多种自身免疫病以及肿瘤,移植排斥反应等多种疾病的发生和发展过程中都有重要的免疫调节作用.
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黏膜免疫系统的淋巴细胞归巢
黏膜在人体内分布十分广泛,在呼吸道、肠道及泌尿生殖道都有分布.黏膜免疫是免疫系统中的一个特殊组成部分,不同的黏膜部位可通过淋巴细胞归巢发生关联,产生共同的免疫效应.淋巴细胞归巢是一个多步骤的过程,涉及一系列的整合素、选择素、趋化因子及其受体家族等.不同部位不同淋巴细胞的归巢可能由不同的归巢受体所介导.
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人自然杀伤细胞体外活化扩增技术研究进展
自然杀伤细胞(NK)对不同来源的肿瘤细胞都具有很强的杀伤作用,在肿瘤的免疫治疗方面有着良好的应用和发展前景.因此在体外获得足够数量的高杀伤活性的NK细胞不但是研究NK细胞生物学特性的前提条件,同时也是将NK细胞应用到临床上的重要保证.了解人NK细胞活化扩增方法,以期达到临床治疗所需数量和杀伤活性,可为临床上应用NK细胞治疗肿瘤奠定了基础.
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白细胞介素-17与幽门螺杆菌感染所致胃疾病的相关性研究
幽门螺杆菌(Hp)是导致人类发生慢性活动性胃炎、消化性溃疡的主要病原菌,并且与胃腺癌、胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤的发生也密切相关.Hp诱导产生的白细胞介素-17(IL-17)作为第二信使招致粒细胞在局部聚集,是引起胃部炎症反应以及进一步病理损害的重要调节因子.在Hp感染性胃疾病中,胃粘膜中的IL-17蛋白表达明显增加.
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鞘氨醇-1-磷酸及其受体对免疫细胞功能影响的研究进展
自然杀伤性T细胞(NKT)和树突状细胞(DC)等免疫细胞作为免疫系统的重要组成成份在维持机体内环境的稳态和免疫功能的正常发挥中起着至关重要的作用.近年的研究发现,鞘氨醇-1-磷酸(SIP)及其受体相互作用不仅可以影响免疫细胞的迁移,而且还能改变多种免疫细胞如NKT细胞、DC、CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)等的功能,从而引起机体免疫反应的变化.与此信号通路相关的多种动物实验和临床试验研究均证明了免疫调节剂FTY720即鞘氨醇-1-磷酸受体1(S1PR1)的拮抗剂在疾病的诊断和治疗中具有广泛的应用前景.
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自噬在免疫及免疫相关疾病中的研究进展
自噬是细胞内溶酶体/内体参与的,涉及细胞增殖,分化及稳态平衡调节的降解过程.遗传学研究发现其在物种进化过程中较保守,从酵母到哺乳动物细胞中均有自噬相关基因的存在,提示自噬广泛参与各类生物正常的生理过程.近年来,随着研究的不断深入,人们发现自噬在许多疾病尤其在免疫相关疾病中亦扮演着重要角色,在感染,自身免疫,肿瘤免疫中所起的作用可为今后研究提供依据.
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破骨细胞在类风湿关节炎骨破坏机制中作用的研究进展
破骨细胞是类风湿关节炎骨破坏机制研究的核心.NF-κB受体激活剂配体(RANKL)以及Th17细胞释放的白细胞介素(IL)-17与其分化及功能密切相关.破骨细胞(前体)内的受体、衔接子、激酶和转录因子在其融合、增殖与存活、细胞骨架重构和骨吸收等活动中起着至关重要作用.
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自然杀伤细胞活化性受体的研究进展
自然杀伤细胞(NK)是机体固有免疫系统的重要效应细胞,其不仅能杀死病毒感染细胞和肿瘤细胞,还参与调节固有免疫应答和适应性免疫应答.NK细胞对靶细胞的杀伤效应取决于NK细胞抑制性受体和活化性受体与其配体相互作用的整合,而NK细胞不杀伤正常组织是因为抑制性受体对HLA-Ⅰ类分子的优势识别.NK细胞抑制性受体研究比较成熟,近几年NK细胞活化性受体研究进展很快.
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免疫系统在青光眼发病机制中的作用
青光眼曾被认为是一种病因单纯疾病.近些年研究表明,是由多原因导致的视神经永久性损伤和视野丢失的一类疾病.而免疫系统在青光眼的视网膜视神经损害中所起的作用应该是双重的.一方面自身免疫机制引起视神经损伤可以由自身抗体直接导致,也可以间接模拟对敏感抗原的自身免疫反应所引起,另一方面,免疫系统监督和调节可以对应激作出反应,从而起到一定保护作用.了解免疫系统在青光眼发病机制中的作用对于预防及治疗青光眼有着重要的意义.
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p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路在紫外线诱导表皮细胞凋亡中的作用
大量流行病学调查及分子生物学实验研究表明:紫外线可通过诱导活性氧及细胞因子产生DNA损伤和基因表达的改变导致细胞凋亡,这个过程非常复杂,有多个信号转导途径参与.由于细胞凋亡与皮肤癌的发生密切相关,近年来UVB诱导表皮细胞凋亡引起了人们广泛的关注.p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)是细胞内重要的信号传导系统之一,参与细胞生长、发育、分化和凋亡等一系列生理、病理过程.p38MAPK可被紫外线激活,并在紫外线诱发的细胞应答过程中发挥重要的作用.
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白藜芦醇调节Th细胞失衡与T-bet、GATA-3途径作用机制的探讨
目的 探讨白藜芦醇对Jurkat T细胞T-bet/GATA-3表达的影响及其与调节Th1/Th2细胞分化作用机制之间的关系.方法 不同浓度的白藜芦醇刺激Jurkat T细胞48 h后,用ELISA法检测Th1/Th2细胞因子表达谱及用RT-PCR检测T-bet和GATA-3 mRNA表达的变化.结果 白藜芦醇抑制T-bet mRNA和GATA-3 mRNA的表达(F=6308,P<0.05;F=3262,P<0.05).对Jurkat T细胞分泌细胞因子IFN-γ、IL-10的表达均起抑制作用,并具有浓度效应(F=2604,P<0.05;F=2465,P<0.05).结论 白藜芦醇抑制Jurct T细胞由Th0向Th1细胞分化可能是通过降低转录因子T-bet表达水平进行调节,对Th2细胞的抑制作用则可能通过抑制转录因子GATA-3途径进行负调节,并具有浓度效应.
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氨基甲酰促红细胞生成素对氧糖剥夺条件下神经干细胞保护作用的研究
目的 研究氨基甲酰促红细胞生成素(CEPO)对体外神经干细胞缺氧缺血性损伤的保护作用.方法 从孕14-16 d大鼠获得神经干细胞,经过培养并传代,对所获细胞的自我增殖、自我更新及多分化潜能进行检测.取第3代神经干细胞中添加CEPO,在氧糖剥夺(OGD)条件下培养2 h.通过TUNEL法计数神经干细胞凋亡率和MTT法检测神经干细胞的存活情况.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测神经干细胞分泌IFN-γ的情况.应用流式细胞仪检测MHC-Ⅱ在神经干细胞中的表达.结果 在OGD环境中,细胞凋亡率达58.97%,存活率为39.46%,IFN-γ和MHC-Ⅱ类分子的表达分别为78.47 pg/ml和35.68%,加入CEPO后神经干细胞的凋亡率下降至30.15%,存活率升高至75.84%,IFN-γ(15.35 pg/ml)和MHC-Ⅱ类分子的表达均下降(9.77%).结论 CEPO对神经干细胞缺氧缺血性损伤具有明显的保护作用,而且对炎症分子IFN-γ和免疫分子MHC-Ⅱ类分子的表达具有调节作用.
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抗核抗体的荧光模式图文报告的应用
自2006年以来,我们开发了数码相机显微摄影系统和抗核抗体的图文报告系统,实现了实验结果的电子化管理.所有抗核抗体(ANA)阳性的结果,其荧光模式图片都被很好地保存了下来.两年来搜集了大量的图片以及相对应标本的盐水可提取细胞核抗体(抗ENA)和抗双链DNA抗体(抗dsDNA)测定结果,同时也追踪了大量的病例资料.经过回顾总结分析发现,有些荧光模式与特定的ENA抗体之间有着很好的相关性,尤其是细颗粒型荧光模式与干燥综合征(SS)有很好的相关性.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
