国际免疫学杂志
International Journal of Immunology 국제면역학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会 哈尔滨医科大学
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4394
- 国内刊号： 23-1535/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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细胞因子诱导的杀伤细胞的研究进展
正常人或患者外周血、骨髓单个核细胞中定期加入IFN-恪L-1、IL-2、CD3mAb经2-4W的诱导可获得大量的新型肿瘤杀伤细胞一细胞因子诱导的杀伤细胞CIK,此细胞增殖旺盛杀伤活性高.CIK在体内和体外都具有非MHC限制抗肿瘤活性,在临床上已经用于治疗多种恶性肿瘤表现出强大的杀瘤活性,是一种很好的免疫治疗方法.
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C型凝集素受体对固有免疫应答的双向调节作用
C型凝集素受体(CLR)是模式识别受体家族中有别于TLR的新家族,在机体免疫应答中发挥着重要作用.近年来,人们对CLR对固有免疫应答的调节作用进行了较为广泛的研究,越来越多的研究发现CLRs对固有免疫应答具有双向调节作用:不同的CLR在固有免疫应答中既可以发挥正性调节作用,也能够发挥负性调节作用;在针对不同的病原体或在抗原提呈细胞不同的成熟状态等条件下,同一CLR在固有免疫应答中也可以发挥正负调节两方面的作用.深入探讨CLR对固有免疫应答的双向调节作用,对于进一步理解免疫应答的精细调节及疾病发病机制的复杂性等都有重要的理论意义,同时也为许多疾病的预防与治疗提供了一种新的策略.
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NK细胞受体与配体的特异识别
NK细胞通过其表面活化型受体和抑制型受体与相应配体特异识别,启动一系列信号转导,并且各种信号的整合效应决定着NK细胞是发挥效应功能,还是处于抑制状态.研究NK细胞受体与配体的特异识别中起重要作用的受体的结构、功能、配体特异性以及这一特异识别在病毒感染、肿瘤及自身免疫性疾病中所扮演的角色有重要意义.
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TLR-9在狼疮发病与治疗中的作用
Toll样受体(Toll-like receptor,TLR)通过与配体结合能有效激活天然免疫进而获得特异性免疫.其中TLR-9与其特异性配体结合是导致狼疮发病的重要因素.对TLR-9与其配体的特征及两者之间的交互作用、以及其随后对浆细胞样树突状细胞(plasmacytoid dendritic cell,pDC)、B、T细胞的激活从而释放抗体和细胞因子的过程进行研究,将有助于发展特异性的干扰策略,从而提高狼疮的治疗水平.
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协同刺激分子在Graves病发病机制中的研究进展
Graves病是T淋巴细胞介导的器官特异性自身免疫性疾病,以B7-CD28/CTLA-4为主的协同刺激分子作为影响T淋巴细胞活化、增殖的必要条件,其在Graves病异常免疫反应的启动、维持和效应阶段均发挥重要作用.对协同刺激分子的深入研究,可以加深对Graves病发病机制的认识,从而为临床免疫治疗途径提供理论依据.
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LIGHT/TNFSF14研究进展
LIGHT/TNFSF14是近年来发现的肿瘤坏死因子超家族成员,具有共刺激T淋巴细胞、诱导iDC成熟、促进肿瘤细胞凋亡的生物学功能,在自身免疫病、移植物抗宿主病(GVHD)及抗肿瘤免疫中发挥重要的调节作用.
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Th细胞及其分化调节
幼稚CD4+T细胞可分化为Th1和Th2细胞,Th1主要产生IL-2、IFN-恪NF,增强吞噬细胞介导的抗感染机制,促进细胞免疫,也在器官特异性自身免疫疾病中起作用;Th2细胞主要产生IL-4、IL5、IL-10、IL-13,促进B细胞增殖、分化和产生抗体,增强B细胞介导的体液免疫应答,在变态反应和机体抗寄生虫免疫中发挥作用.Th细胞分化主要由局部环境中的细胞因子及细胞内关键转录因子调控.转录因子STAT1、STAT4、IRF1和T-bet促使Th1细胞分化;转录因子STAT6、IRF4和GATA-3促使Th2细胞分化.
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T细胞受体基因转导的研究和应用
T细胞受体(TCR)作为T细胞识别抗原的分子,在免疫应答和免疫调节中发挥重要的作用.利用转基因技术,将识别特定抗原的TCR基因转导到正常T细胞中,使其强制性表达了识别特异抗原TCR,从而达到发挥特异性免疫效应的目的,为产生有效的特异性免疫治疗开辟了一条新途径.
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抑制性树突状细胞诱导移植免疫耐受的研究进展
树突状细胞(Dc)是功能强大的专职抗原呈递细胞.在器官或细胞移植中,DC通过直接或间接识别途径呈递抗原活化T细胞,引起移植免疫排斥反应,但某些特殊类型的DC也可以产生抑制免疫应答,促进免疫耐受的作用.基于Dc这种生物学特性的异质性,目前有多种生物学策略诱生抑制性DC诱导移植免疫耐受.
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TLR家族在中枢神经系统中的免疫调节作用
Toll样受体(Toll-like receptors,TLRs)家族识别病原体相关分子模式(PAMPs)从而启动固有免疫应答,属于模式识别受体(PRRs).目前关于TLRs在中枢神经系统中发挥的免疫调节作用所进行的研究已经积累了一些资料.深入探讨TLR家族在中枢系统的慢性炎症中的作用,将有助于揭示阿尔茨海默病等常见病的发病机理及寻求其防治新措施.
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调节免疫反应的CpG-ODN
Toll样受体(TLR)初被认为在识别病原和激活天然免疫中发挥重要作用,现在发现通过活化TLR可以调节天然免疫和适应性免疫反应.在很多研究中,TLR-9的配体CpG-ODN引起了人们广泛的兴趣,其重要原因之一就是CpG-ODN容易人工合成和进行各种修饰以改变其免疫刺激活性.现在cpG-ODN的研究已从基础研究逐步向临床药物开发方向发展.
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iNOS基因和iNOS-VP1融合基因真核表达载体的构建及初步表达
目的 构建pcDNA3.1介导的诱导性一氧化氮合成酶(iNOS)的基因表达载体和pcDNA3.1介导的iNOS与柯萨奇病毒B组3型(CVB3)结构蛋白VP1融和基因的表达载体.方法 应用PCR扩增和DNA重组技术构建pcDNA3.1-iNOS和pcDNA3.1-iNOS-VP1表达载体;应用真核细胞转染技术及间接免疫荧光技术进行所构建的真核表达载体的初步表达和鉴定.结果 经PCR扩增技术用特异引物从质粒pKSiNOS分离编码iNOS开放阅读框架的cDNA,TA克隆于pMD19-T载体,根据设计引物时加入的酶切位点将插入片断亚克隆于表达载体pcDNA3.1;经PCR扩增技术用特异引物从质粒pCR2.1-VP1分离编码CVB3VP1结构蛋白的cDNA,TA克隆于pMD19-T载体,根据设计引物时加入的酶切位点将VP1亚克隆于iNOS的表达载体pcDNA3.1-iNOS,从而构建含有iNOS和VP1融合基因的真核表达载体.限制性内切酶分析、PCR鉴定和测序证实重组体pcDNA3.1-iNOS和pcDNA3.1-iNOS-VP1插入片断的大小和方向正确且开放阅读框架的读码框不变;重组质粒pcDNA3.1-iNOS和pcDNA3.1-iNOS-VP1在HeLa细胞中均有表达,但表达效率较低.结论 获得含iNOS基因和iNOS-VP1融合基因的真核表达载体,并将重组质粒进行了初步表达,为体外iNOS抗CVB3作用的研究奠定了物质基础.
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慢性乙型肝炎患者HBV DNA与免疫球蛋白、补体的关系
目的 探讨慢性乙型肝炎患者HBV DNA检出情况与免疫球蛋白、补体的关系.方法 采用荧光定量-聚合酶链反应技术检测120例标本HBV DNA含量,同时速率散射比浊法检测免疫球蛋白IgG、IgA、IgM、补体C3、C4水平.结果 120例标本中,轻度、中度、重度慢性乙型肝炎患者HBVDNA含量差异有统计学意义.与对照组比较,轻、中、重度慢性乙型肝炎患者补体C3水平明显降低,重度慢性乙型肝炎患者补体C4水平也低于对照组;中、重度慢性乙型肝炎患者IgG、IgA含量明显增高,各组IgM差异无统计学意义.结论 FQ-PCR检测HBV DNA具有较高的灵敏度和特异性,结合免疫球蛋白、补体水平的检测结果对乙型肝炎的临床诊断与治疗方案的选择和疗效监测有重要意义.
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人腺病毒六邻体蛋白保守区抗原性分析
目的 阐明人腺病毒(HAdV)六邻体蛋白保守区的抗原性的特征,为鉴定六邻体的抗原表位奠定基础.方法 用生物信息学软件ANTHEPROT 5.0和DNAMAN对HAdV3六邻体氨基酸序列进行抗原性预测分析和二级结构的分析,然后由SWISS-MODEL Protein Modelling Server预测出HAdV3六邻体蛋白三维结构.结果 抗原性预测分析显示,在六邻体的前段和中段,该区域含有大量的保守区,可能具有较强的抗原性,而六邻体后段总体抗原性较弱.根据HAdV2六邻体蛋白三维结构模型预测出HAdV3六邻体蛋白三维结构.结论 六邻体的前段和中段的部分保守区域在腺病毒颗粒上可能具有较好的暴露性并可能含有抗原性较强的型间或组特异性抗原表位.
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HLA-DR表达逐渐下调与重症急性胰腺炎后期死亡明显相关
急性胰腺炎是一种比较常见的疾病,年发病率(10～20)/百万人口,死亡率6%～10%,死亡发生有两个高峰,一个高峰是在起病后两周内,其原因多为严重的全身炎症反应综合症(SIRS),而没有明显的细菌感染,第二个高峰在病程较后期,原因多与感染有关,通常由于败血症引起死亡.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
