国际免疫学杂志
International Journal of Immunology 국제면역학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会 哈尔滨医科大学
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4394
- 国内刊号： 23-1535/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CD4+CD25+调节性T细胞及相关细胞因子的研究进展
胸腺来源的CD4+ CD25+调节性T细胞(Treg)是机体维持自身免疫耐受的重要组成部分,约占CD4+T细胞的5%～10%.它具有免疫抑制及免疫无能的特性,是重要的Treg细胞的亚群之一.近年发现CD4+CD25+Treg细胞主要通过分泌一些抑制性细胞因子和抑制自身反应性T细胞的免疫应答等方式在维持自身免疫耐受中扮演着重要的角色,其数量的缺乏或功能紊乱会导致各种自身免疫性疾病的发生.
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抗菌肽LL-37的研究进展
抗菌肽是机体天然免疫的重要组成部分,LL-37是人体内发现的唯一一种Cathelicidin类抗菌肽,其前体肽hCAP-18主要由中性粒细胞释放,经丝氨酸蛋白酶3切割产生有活性的LL-37.LL-37的表达及活性作用受到体内、体外多种因素的影响.LL-37除了直接杀菌作用外,还能调节免疫和炎症介质的释放、引起免疫细胞分化及趋化、伤口愈合、细胞因子和组氨酸释放、中和内毒素和抗肿瘤.LL-37的直接杀菌作用并不是它重要的免疫方式,后几种作用才是LL-37参与免疫反应的主要途径.人们通过分析LL-37的结构,设计类似LL-37多肽的新型多肽,发现它们也有相似的免疫作用.
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基质金属蛋白酶在多发性硬化发病中的作用机制及治疗现状
多发性硬化(MS)是中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病,基质金属蛋白酶是一组蛋白水解酶,有重要的病理和生理作用,近年的研究表明它在(MS)的发生和疾病进展中都具有重要作用,参与主要的发病过程,具有多种发病机制,抑制其活性具有有效的治疗意义.
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弥漫性泛细支气管炎HLA基因的研究进展
弥漫性泛细支气管炎(DPB)是一种两肺弥漫性呼吸性细支气管的气道慢性炎症性疾病.它的发病可能与亚洲黄种人所特有的某些基因有关,参与机体的免疫或变态反应.HLA是机体疾病易感性的主要遗传成分与人体免疫功能相关.目前研究表明,DPB疾病的HLA正相关基因主要为HLA-B5401,HLA-A11等,负相关基因可能HLA-B44与HLA-A33和HLA-DRBl*1302,而HLAⅢ类分子和此病无关,因而认为DPB疾病相关基因位点可能在HLA-B和HLA-A基因之间.
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趋化因子及其受体与特应性皮炎
趋化因子及其受体在许多疾病的病理生理过程中起着重要作用,是当前医学科研领域的一个热点.近年来趋化因子及其受体在特应性皮炎(AD)中的研究显示CC型趋化因子、CX3C型趋化因子、CXC型趋化因子及其受体与AD的发病机制、临床表现、SCORAD评分、病情活动、治疗反应、治疗监测等关系密切,这对探讨AD发病机制和探索新的治疗方案具有重要意义.
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过敏性紫癜的免疫学异常
过敏性紫癜(HSP)是与免疫反应有关的系统性血管炎,其免疫学机制主要为体液免疫异常,IgA的作用尤其受到重视.T细胞功能紊乱和多种促炎症因子失调,并且其免疫复合物激活补体发挥作用.对该病免疫遗传方面的研究表明HSP患者具有多种基因多态性,感染可能是免疫学异常的触发因素,因此HSP发病并非单一因素作用的结果,从免疫反应异常、遗传因素、发病诱因等多方面综合分析才能深入理解HSP的发病机理.
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CD26/DPPIV结构和功能研究进展
CD26是一种高度保守、分布于多种细胞的Ⅱ型跨膜糖蛋白.目前其三级结构已清楚.初因发现它具有蛋白水解作用,故又称二肽肽酶IV(DPPIV).DPPIV的天然底物多种多样,在体内执行多种重要功能.它还是细胞膜受体和共刺激分子,从而参与机体的免疫调节、细胞移行、细胞黏附和细胞调亡过程,故与多种疾病的发病有关.各种CD26抑制剂对自身免疫性疾病及细胞增殖性疾病的治疗具有重要意义.
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IL-26的研究进展
IL-26是T淋巴细胞对于疱疹病毒saimiri转染的应答产物之一,属于IL-10细胞因子超家族.它通过IL-26受体(IL-26R,IL-20R1/IL-10R2)的介导而激活STATl和STAT3,从而发挥生物学活性.从目前的研究现状来看,IL-26可能与多种疾病有关,但还有待于更多的实验研究证实.
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不同成熟阶段树突状细胞的免疫耐受功能
大量研究证实具有抗原递呈作用的树突状细胞(DC)能够诱导免疫耐受,处于不同成熟阶段不同活化条件下的DC激活T细胞的能力不同.进一步研究发现DC产生的外染色体能够诱导T细胞免疫耐受,具有免疫原性.非成熟DC(iDC)产生的外染色体能够维持外周耐受,而成熟DC(mDC)产生的外染色体能够刺激效应性T细胞,因此外染色体在诱导免疫耐受中发挥着重要作用.
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NK细胞在异基因造血干细胞移植中对移植物抗白血病效应及移植物抗宿主病作用的影响
白血病复发和移植物抗宿主病(GVHD)是异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)后影响病人生存的主要障碍.自然杀伤细胞(NK)独特的受体表达使其具有不同于一般免疫细胞的"同种反应性"效应,这种作用使NK细胞在增强移植物抗白血病效应(GVL)的同时抑制GVHD的发生,从而达到两者的分离.NK细胞在异基因造血干细胞移植中产生GVL及GVHD作用的机制以及影响因素的深入研究可能为探讨如何改善异基因造血干细胞移植预后提供有益的参考.
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T细胞共刺激分子在重症肌无力发病机制中的作用
重症肌无力(MG)是由乙酰胆碱受体抗体介导的细胞免疫依赖性和补体参与的神经肌接头部位的自身免疫性疾病,免疫应答异常是其发病本质.近年研究发现CD28:CTLA4/87和CD154/CD40是重要的共刺激分子,对T和B淋巴细胞的增殖、活化、抗体和细胞因子的分泌均具有重要作用,其对重症肌无力的发生和发展也具有十分关键的作用.
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内源性舒张因子在失血性休克中的变化
目的 探讨内源性舒张因子一氧化氮(NO)与一氧化碳(CO)在失血性休克中的变化.方法 按照Wigger's改良法制作家猪失血性休克模型,失血性休克(H)组经股动脉快速放血使MAP降至40mmHg,然后复苏.对照(C)组处理同H组,但未失血.各组分别在休克前、休克末、复苏末、复苏后30、60、120、240min分别记录平均动脉压(MAP)、心率(HR)、中心静脉压(CVP)、肺动脉压(PAP)、肺动脉楔压(PCWP)、气道压(Peak)的变化,采血测定pH值、BE值、CO、NO及乳酸盐(Lac)水平.结果 H组休克后MAP、PAP和CVP降低而HR升高,Peak、PCWP无显著变化.血浆NO水平在休克后逐渐升高,复苏后120min显著高于休克前和C组水平,此后一直维持较高水平,240min时达到高峰.休克后CO水平逐渐增加,复苏后120min显著高于休克前,并高于C组,此后逐渐下降;Lac在失血后显著升高,休克末达峰值,显著高于休克前和C组,以后逐渐下降.pH值、BE值在休克后逐渐下降,与C组相比有显著差异.结论 失血性休克后NO、CO水平增加,可能作为两种内源性保护因子起作用.
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MCP-1启动子-2518位点基因多态性与云南汉族SLE的研究
目的 研究单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)启动子-2518位点基因多态性与云南汉族系统性红斑狼疮(SLE)及狼疮性肾炎(LN)的联系.方法 采用聚合酶链反应(PCR)与限制性片段长度多态性(RFLP)方法对61例SLE患者(SLE合并LN患者28例,SLE未合并LN患者33例)和65例正常对照的MCP-1启动子-2518位点基因多态性分布进行分型,以SPSS12.0分析软件分析该基因位点多态性情况.结果 各组MCP-1启动子-2518位点基因型A/G较A/A、G/G出现的频率升高;各组MCP-1启动子A/A、G/G及A/G出现的频率无显著性差异(P＞0.05).结论 MCP-1启动子-2518位点基因多态性与SLE、LN的发病和病情之间均无联系.
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IL-10介导单核细胞增多李斯特菌感染的性别易感性
性别是严重影响疾病结构的危险因素,对于不同的疾病存在着较大差异.动物实验表明,小鼠对细菌和病毒的易感性受性别因素的显著影响,大量的动物实验模型也证实了雌性个体相对雄性个体有更强的抗性.单核细胞增多李斯特菌是革兰染色阳性的胞内寄生菌,在免疫抑制的个体和妊娠妇女中发病.当用李斯特菌感染BALB/C小鼠时发现,雌性个体明显对李斯特菌易感,有更高的致死率,而且绝大多数雌性个体在感染4天内就全部死亡.
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半定量聚合酶链反应在PCR-RFLP酶切法测定基因多态性中的应用
目的 探索将半定量聚合酶链反应方法,应用于PCR-RFLP酶切法以提高基因多态性测定精确性和可重复性.方法 PCR扩增81例人维生素D受体基因BsmI位点多态性片段,分别在酶量不同的两种酶切体系中测定基因型;PCR产物经半定量后,再次用上述两种体系酶切.考察4次测定的一致性.结果 经产物半定量后用PCR-RFLP法测定VDR基因BsmI多态性,不同酶切系统测得基因多态性的一致性明显优于未经半定量的结果.结论 应用半定量PCR方法可明显提高PCR-RFLP酶切法的精确性和可重复性.
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肠黏膜免疫与炎症性肠病研究现状
炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)是一组慢性肠道炎症性疾病,包括溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)和克罗恩病(Crohn's disease).近年来,在黏膜免疫研究方面特别是在IBD发生的免疫因素与治疗方法方面提出了一些新见解.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
