国际免疫学杂志
International Journal of Immunology 국제면역학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会 哈尔滨医科大学
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4394
- 国内刊号： 23-1535/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
结核分枝杆菌影响巨噬细胞自噬的发生与机制
结核分枝杆菌主要寄生于巨噬细胞中,可以激活巨噬细胞自噬反应,此过程中,结核分枝杆菌的抗原被巨噬细胞的膜识别受体识别后会与一些分子共同作用完成巨噬细胞的自噬过程.同时,结核分枝杆菌通过抑制巨噬细胞自噬在巨噬细胞中潜伏感染.此过程中,结核分枝杆菌的蛋白和巨噬细胞中的microRNA等分子可以抑制巨噬细胞自噬.在此,总结了结核分枝杆菌感染巨噬细胞后影响自噬发生与机制的因子.
-
靶向白细胞介素-23治疗自身免疫性疾病的研究进展
自身免疫性疾病是由于机体免疫系统对自身组织和器官发生了免疫应答并造成组织损伤和功能障碍的一类疾病,据统计患病人群约占全世界人口的5％ ～10％.白细胞介素23(interleukin-23,IL-23)是2000年发现的细胞因子,广泛参与体内免疫反应过程和发挥免疫调节作用,众多研究表明,IL-23主要作用于辅助性T细胞17(T hecper cell 17,Th17)细胞,是促进Th17细胞产生和维持其致病功能的关键细胞因子.由于Th17细胞在自身免疫性疾病发病过程中发挥着极为关键的作用,因此靶向IL-23-Th17可能成为有效治疗自身免疫性疾病的手段之一.近年来,IL-23逐渐成为治疗多种自身免疫性疾病(包括自身免疫性关节炎和银屑病等)的一个重要靶点,并在临床上取得了较好的效果.
-
细胞自噬与病毒感染研究进展
自噬作为真核细胞的一种防御和调控机制,在维持细胞存活、物质再利用和内环境稳态中起到重要作用,同时也是清除细胞内病原体的一种重要手段,在抗病毒免疫中发挥重要作用.自噬在病毒感染中具有双重作用,一方面,自噬可以通过异源自噬直接降解病毒,也可以协助免疫系统清除病毒;另一方面,一些病毒进化出相应的机制对抗自噬,以利于自身存活.通过全面了解细胞自噬与抗病毒天然免疫反应、适应性免疫反应以及病毒复制之间的关系,为抗病毒研究提供一定的参考.
-
抗中性粒细胞胞浆抗体及其与血栓闭塞性脉管炎关系的研究进展
血栓闭塞性脉管炎(thromboangiitis obliterans,TAO)又称Buerger's病,是一种累及血管的炎症性、闭塞性和反复发作的慢性血管疾病.其病因及发病机制尚未明确,研究发现TAO是一种自身免疫性疾病,活动期的患者常伴有免疫功能低下,血清中自身抗体表达异常.抗中性粒细胞胞浆抗体(anti-neutrophil cytoplasmic antibody,ANCA)是一种以中性粒细胞和单核细胞胞浆成分为靶抗原的自身抗体.ANCA自身抗体谱有十余种特异性抗体,对系统性血管炎、炎症性肠病等自身免疫性疾病的诊断有重要意义.
-
足糖萼蛋白对恶性肿瘤预后的影响及其作用机制
足糖萼蛋白(podocalyxin-like protein,PODXL)是一种细胞表面的跨膜蛋白,其表达与多种恶性肿瘤的预后不良相关,并可以作为上述肿瘤预后的独立预测因子.PODXL的表达在转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β诱导肿瘤细胞EMT的过程中也显著增加.PODXL可以促进多种癌细胞侵袭和迁移,但其在肿瘤发生中的作用机制还不清楚,了解PODXL在肿瘤发生和发展中的作用便于全面分析PODXL在肿瘤中的作用及机制.
-
S100A8/A9蛋白在类风湿关节炎中的研究进展
S100A8/A9蛋白属于钙结合蛋白S100家族,是由S100A8蛋白和S100A9蛋白组成的异源二聚体,广泛参与细胞内外的生物学活动.S100A8/A9蛋白主要是由粒-单核细胞分泌,其作为一种炎症性蛋白,在多种自身免疫性疾病中表达异常.近年来,研究发现S100A8/A9蛋白与类风湿关节炎的发生发展密切相关,尤其是在类风湿关节炎患者疾病活动度监测、药物疗效评估、影像学进展评估、生物治疗靶点方面.
-
中性粒细胞胞外诱捕网和氧化应激在痛风发病机制中的作用
近来随着痛风发病率的逐年上升,痛风发病机制已成为研究热点,仍然有很多未解之谜.中性粒细胞胞外诱捕网(neutrophil extracellular traps,NETs)和氧化应激在痛风发病机制中的作用非常重要.活化的中性粒细胞形成NETs,后者聚集并包裹单钠尿酸晶体,同时包围和降解促炎症因子.氧化应激是痛风的早期事件,可能损害不同的生物分子,抑制组织增生,引起细胞膜破坏和细胞死亡.通过对NETs和氧化应激的研究,以期为痛风的治疗找到新的、更好的方法.
-
生长激素对多囊卵巢综合征大鼠激素和卵巢及子宫内膜形态影响的研究
目的 通过观察重组人生长激素(recombinant human growth hormone,rhGH)对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠血清中性激素水平、卵巢及子宫内膜组织形态学的影响,探讨rhGH在治疗PCOS中的作用效果.方法 选取6周龄清洁雌性SD大鼠60只,随机分为空白对照组20只和模型组40只,模型组予来曲唑法造模,造模成功后将模型组大鼠随机分为:rhGH组、达英-35(炔雌醇环丙孕酮)组和PCOS对照组三组,rhGH组皮下注射rhGH 1 U/(kg·d),达英-35组大鼠给予达英-35灌胃[240 mg/(kg·d)],PCOS对照组和空白对照组皮下注射与rhGH等体积的生理盐水,均连续给药21 d后处死.应用酶联免疫吸附实验法检测大鼠血清中促卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)、促黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、孕酮(progesterone,P)、雌二醇(estradiol,E2)、睾酮(tes-tosterone,T)的表达水平;光镜下对大鼠卵巢及子宫内膜进行形态学分析.结果 与PCOS对照组相比,rhGH组大鼠血清激素T水平下降,E2、P水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05),而LH、FSH的变化无明显差异(P>0.05);rhGH组大鼠卵巢组织囊性扩张卵泡明显减少,各级卵泡和黄体数量明显增加,颗粒细胞层增厚,子宫内膜厚,内膜腺体数目稍多,腺上皮细胞多,腺腔大,部分呈簇状排列小而直的腺腔,部分可见皱褶,结缔组织疏松,其中有丰富的毛细血管及小动、静脉.结论rhGH能改善PCOS模型大鼠血清性激素水平、卵巢排卵功能和子宫内膜形态,从而达到治疗PCOS的作用.
-
碘通过影响细胞自噬参与甲状腺炎发病机制的研究
目的 探究过量碘对甲状腺细胞自噬的影响以及其与甲状腺炎发病机制的关系.方法体内实验:实验小鼠20只,随机分为实验组和对照组,每组均为10只,实验组构建小鼠甲状腺炎模型,分别检测两组小鼠血清甲状腺球蛋白抗体(thyroglobulin antibody,TGAb),甲状腺过氧化酶抗体(thyroid peroxidase antibody,TPOAb)含量;对两组小鼠的甲状腺组织进行苏木精-伊红(hematoxylin eosin,HE)染色,并用免疫组织化学法检测甲状腺组织中与自噬有关的蛋白[哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)、微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein1lightchain3,MAP-LC3)]以及凋亡相关蛋白半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达水平;蛋白质印迹(Western blotting,WB)法检测甲状腺组织m TOR、LC3表达.体外试验:收集正常小鼠的甲状腺组织进行细胞培养,以不同浓度的碘化钾(kalium iodine,KI)处理甲状腺细胞,利用WB法检测甲状腺细胞中m TOR、LC3表达.结果 体内实验:实验组小鼠血清中TGAb和TPOAb水平均高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);实验组小鼠腺泡部分发生扩张,腺泡腔内胶质稀薄,上皮细胞肿胀破坏,淋巴细胞浸润及嗜酸性粒细胞可见;甲状腺炎小鼠的甲状腺组织中与自噬有关的蛋白mTOR蛋白高表达、LC3B-Ⅱ蛋白低表达,自噬水平低下;caspase-3表达增加,凋亡增加.同时体外实验显示,碘化钾处理使甲状腺细胞m TOR表达水平明显升高,而LC3B-Ⅱ表达水平明显下降,以10 mmol/L碘化钾处理时变化为明显.结论 碘可能通过影响细胞自噬水平来影响甲状腺炎的发病.
-
三七皂苷R1抑制脂多糖诱导大鼠神经元细胞产生一氧化氮
目的 探讨三七皂苷R1对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导大鼠PC12细胞(大鼠肾上腺髓质嗜铬细胞瘤)产生一氧化氮(nitric oxide,NO)的抑制作用及其机制.方法 以1μg/mL LPS刺激PC12细胞,24 h后通过Griess法测定计算总NO含量,观察LPS对NO生成的影响.采用WST-1检测LPS和三七皂苷R1对PC12细胞活力的影响,荧光定量PCR和Western blot检测不同浓度三七皂苷R1(25、50μmol/L)对诱导型NO合酶(inducible nitric oxide synthase,iNOS)和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)的mRNA和蛋白表达水平变化.结果 不同浓度的三七皂苷R1在转录水平和翻译水平上都明显地抑制了LPS诱导的细胞炎性蛋白酶iNOS和COX-2的上调,并且其表达呈剂量依赖性(P<0.05).结论 三七皂苷R1对脂多糖诱导大鼠PC12细胞产生NO具有抑制作用,主要是通过抑制iNOS和COX-2表达进而起到抗氧化作用.
-
星形胶质细胞及淋巴细胞在多发性硬化血脑屏障中作用机制研究
目的 本研究旨在探索星形胶质细胞(astrocyte,AS)和淋巴细胞(lymphocytes,LCs)在多发性硬化(multiple sclerosis,MS)血脑屏障(blood brain barrier,BBB)受损中的作用.方法 分离初代大鼠脑微血管内皮细胞(rat brain microvascular endothelial cell,rBMECs)和鼠AS并建立体外BBB模型.通过比较rBMECs单培养和其与AS混合培养组的跨内皮细胞电阻(transendothelial cell resistance,TEER)和渗透性来评估正常BBB的细胞模式.在rBMECs和LCs共培养组和rBMECs、AS、LCs共培养组中通过对神经生长因子(nerve growth factor,NGF)、基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、MMP-9、白细胞介素(interleukin,IL)-17、干扰素(interferon-γ,IFN-γ)、FoxP3的mRNA表达水平的检测进一步研究MS的炎症反应特点.结果rBMECs和AS共培养组比rBMECs单培养组的TEER高(>300Ωcm2),而其LCs渗透率却更低(<200000).与rBMECs单培养组相比,rBMECs、AS、LCs共培养组的NGF、IL-17、IFN-γ的表达降低,而MMP-2和Foxp3表达增高,差异均有统计学意义(P=0.036,0.022).与rBMECs和AS的共培养相比,rBMECs、AS、LCs共培养组MMP-2的表达增加,NGF,IL-17和IFN-γ的表达降低.结论AS和LCs之间相互作用的可能会增加MMP-2的表达,降低IL-17、IFN-γ的表达.提示AS与LCs的协同作用可能参与了MS的发病.
-
托法替尼对HMBPP特异性γδT细胞功能影响的研究
目的 研究类风湿性关节炎治疗药物托法替尼对抗原特异性 γδT细胞的抑制作用.方法 选用4-羟基-3-甲基-2-丁烯基焦磷酸盐(4-hydroxy-3-methyl-2-butenyl pyrophosphate,HMBPP)作为抗原刺激人 γδT细胞,利用流式细胞术和酶联免疫吸附试验(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测托法替尼对HMBPP特异性 γδT细胞细胞因子产生、细胞活化、细胞增殖及转录因子磷酸化的影响.结果HMBPP可刺激外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中 γδT细胞产生干扰素(interferon,IFN)-γ及肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α,IFN-γ 的产生呈时间剂量依赖性,TNF-α在12 h达到高峰.向培养体系中加入药物托法替尼后,γδT细胞IFN-γ、TNF-α的产生显著降低.流式细胞术分析的结果表明,HMBPP刺激PBMCs后,主要为Vδ2+γδT细胞产生IFN-γ 和TNF-α.且托法替尼还可以抑制HMBPP诱导的Vδ2+γδT细胞活化,抑制CD25表达,Vδ2+γδT细胞中CD25阳性比例在第一天及第三天分别由3.85％、5.37％降至1.66％、1.70％,而不抑制CD69表达.托法替尼还可以抑制HMBPP诱导的Vδ2+γδT细胞增殖,细胞分裂比例从16.1％降至8.06％.此外,研究其机制表明托法替尼抑制HMBPP诱导的Vδ2+γδT细胞中信号传导及转录激活因子(signal transducers and activators of transcription,STAT)1和4分子磷酸化,抑制细胞因子的产生和功能.结论 托法替尼抑制HMBPP特异性 γδT细胞细胞因子产生、细胞活化、细胞增殖及转录因子磷酸化.提示托法替尼除抑制Th1细胞的功能外,还可抑制γδT细胞的功能,为其临床应用提供理论基础.
-
5-氨基咪唑-4甲酰胺核苷酸对K562细胞增殖、分化及凋亡的影响
目的 探讨单磷酸腺苷激酶(a monophosphate kinase,AMPK)激动剂5-氨基咪唑-4-甲酰胺核苷酸(5-aminimidazole-4-formamide nucleotide,AICAR)对慢性粒细胞白血病K562细胞株增殖、分化、凋亡的影响.方法CCK-8法检测K562细胞增殖;Wright-Giemsa染色及光学显微镜下观察K562细胞形态;流式细胞仪检测K562细胞表面CD7、CD11b、CD34、HLA-DR表达;FITC Annexin-V/PI双染检测K562细胞早期凋亡;免疫细胞化学法检测野生型P53蛋白表达情况.结果 不同浓度(1.0～2.0 mmol/L)AICAR及不同作用时间(24-72 h)对K562细胞增殖均有抑制作用,并呈时间、剂量依赖性.AICAR可促进野生型p53蛋白的表达.2.0 mmol/LAICAR处理的K562细胞与对照组相比CD7、CD11b、CD34、HLA-DR表面抗原表达无显著差异(P>0.05).结论AICAR对K562细胞增殖抑制作用呈时间和剂量依赖性,其作用机制可能与上调野生型P53蛋白有关.
-
温针灸对慢性束缚应激大鼠焦虑抑郁样行为及BDNF/TrkB通路的影响
目的 探讨温针灸对慢性束缚应激大鼠焦虑抑郁样行为及海马脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)/酪氨酸蛋白激酶受体B(tyrosine kinase B,TrkB)通路的影响.方法 将SD大鼠随机分为四组:正常组、模型组、温针组、氟西汀组,除正常组外,其余各组均进行束缚应激造模,每天束缚6 h,持续21 d.温针组于造模前选取"百会"、"印堂"穴进行温针灸治疗,每天1次;氟西汀组于造模前灌胃给予抗抑郁药氟西汀,浓度为10 mg/kg.造模结束后采用高架十字迷宫和强迫游泳实验分别评价大鼠的焦虑和抑郁样行为,酶联免疫法检测海马单胺递质5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)、多巴胺(dopamine,DA)含量,免疫组化法检测海马CA1区BDNF、TrkB阳性细胞数,Western-blotting法检测海马BDNF、TrkB蛋白表达情况.结果 与正常组比较,模型组大鼠焦虑和抑郁样行为显著,海马单胺递质含量显著下降(均P<0.05),BDNF、TrkB阳性细胞数及蛋白表达均显著下降;在温针灸治疗后,模型大鼠的焦虑和抑郁样行为得到缓解,海马单胺递质含量上升,BDNF、TrkB阳性细胞数及蛋白表达均明显回升(P<0.05).结论 温针灸能显著改善慢性束缚应激大鼠焦虑和抑郁样行为,升高脑内单胺递质含量,其机制可能与调控BDNF/TrkB通路有关.
-
乙肝病毒X蛋白在乙肝相关性肝细胞癌及癌旁组织的表达及与相关临床因素的相关性
目的 探讨乙肝病毒X蛋白(hepatitis B virus X protein,HBx)在乙肝相关性肝细胞癌及癌旁组织中的表达及与相关临床因素间的关系.方法 选择2015年1月至2017年5月曹县县立医院收治的乙肝相关性肝细胞癌病人200例,应用免疫组织化学法对癌组织及癌旁组织中的神经性钙粘蛋白(N-cadherin)、转录因子Twist上皮性钙粘蛋白(Twist E-cadherin)、HBx等指标进行检测,评估乙肝相关性肝细胞癌及癌旁组织中的N-cadherin、Twist E-cadherin、HBx等指标的阳性率.评估HBx蛋白的表达与相关临床因素间的关系.结果 肝细胞癌组织中N-cadherin阳性表达167例(83.5％),癌旁组织中阳性表达140例(70.0％),差异有统计学意义(P<0.05),Twist E-cadherin在肝细胞癌中阳性表达176例(88.0％),在癌旁组织中表达143例(71.5％),差异有统计学意义(P<0.05),HBx在肝细胞癌组织中阳性表达192例(96.0％),在癌旁组织中表达178例(89.0％)(P>0.05).HBx在肝细胞癌及癌旁组织中的阳性表达与肿瘤的临床分期、是否出现肝外转移、门脉癌栓、肿瘤分化程度等因素密切相关,差异有统计学意义(P<0.05).结论 乙肝相关性肝细胞癌的转移及侵袭与HBx的高表达水平密切相关,HBx可能通过上调Twist引发肝癌细胞的上皮间质转化.
-
新疆哈萨克族食管病变中人类乳突状瘤病毒-L1蛋白表达差异研究
目的 探讨新疆哈萨克族食管病变中人类乳突状瘤病毒(human papilloma viruses,HPV)-L1蛋白表达的差异性.方法 选取2015年5月至2017年12月在新疆维吾尔自治区人民医院经胃镜检查确诊为食管病变的300例哈萨克族患者,记录患者的临床病理结果 ,采用免疫组化方法检测HPV-L1蛋白的表达阳性情况,并进行临床病理结果与HPV-L1蛋白表达的相关性分析.结果 在300例患者中,食管癌50例,检出率是16.67％;HPV-L1蛋白表达阳性34例,阳性率为11.33％,在食管癌患者中HPV-L1蛋白的阳性率为64.00％.HPV-L1蛋白表达阳性率与食管癌的Dukes分期、淋巴结转移、浸润深度呈正相关(P<0.05),与组织学分化程度呈显著负相关(P<0.05).Cox回归模型分析显示淋巴结转移、Dukes分期、组织学分化程度、浸润深度为影响患者HPV-L1蛋白表达阳性率的危险因素(P<0.05).结论 新疆哈萨克族食管病变中食管癌的发生率比较高,多表现为HPV-L1蛋白表达阳性,且HPV-L1蛋白与患者的临床特征有相关性.
-
类风湿关节炎患者血清炎性因子与C反应蛋白和疾病活动度评分的相关性分析
目的 研究类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者血清白细胞介素(interleukin,IL)-1β、IL-10、IL-6、IL-8、干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)与C反应蛋白(C-reative protein,CRP)和28关节疾病活动指数(disease activity score 28,DAS28)之间的相关性.方法 选择2015年1月至2017年12月咸阳市中心医院就诊的96例RA患者为观察组,并选择同期90例健康体检者为对照组.比较两组研究对象血清IL-1β、IL-10、IL-6、IL-8、IFN-γ水平,并分析上述炎性细胞因子与CRP和DSA28评分之间的相关性.结果 观察组活动期患者的血清IL-1β、IL-10、IL-6、IFN-γ、IL-8水平均明显高于缓解期患者和对照组人群(P<0.05),缓解期患者的血清IL-10、IL-6、IL-8水平均明显高于对照组人群(P<0.05),而观察组缓解期患者与对照组人群的血清IL-1β和IFN-γ水平相比无明显差异(P>0.05).Spearman相关性分析表明,IL-10、IL-6以及IL-8与CRP和DSA28评分之间均呈正相关(P<0.05),IL-1β以及IFN-γ与CRP和DSA28评分之间无明显的相关性(P>0.05).结论 通过检测RA患者的炎性细胞因子IL-10、IL-6、IL-8有助于对RA患者进行早期诊断、病情判断和预后评估.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
