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国际免疫学

国际免疫学杂志

International Journal of Immunology 국제면역학잡지

统计源期刊
  • 主管单位: 中华人民共和国卫生部和计划生育委员会
  • 主办单位: 中华医学会 哈尔滨医科大学
  • 影响因子: 0.77
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 1673-4394
  • 国内刊号: 23-1535/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 14-54
  • 曾用名: 国外医学(免疫学分册)
  • 创刊时间: 1978
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 国际免疫学杂志编辑委员会
  • 出版地区: 黑龙江
  • 主编: 李殿俊
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 基因修饰未成熟树突状细胞诱导移植耐受的研究进展

    作者:邱明链;刘景丰

    未成熟树突状细胞(iDC)诱导同种异体移植耐受的能力有限,它可能在活体内复杂的微环境中接受成熟信号而被诱导成熟,而具有免疫抑制功能的单基因修饰iDC可增强其诱导同种异体移植耐受的能力,但仍有一定的局限性.因而有选择的联合不同具有免疫抑制功能的基因修饰iDC可显著增强iDC诱导同种异体移植耐受的能力.

  • Th17与自身免疫性疾病

    作者:安云飞

    当初始CD4+T细胞接受抗原刺激时,在不同的细胞因子环境中分化为不同的淋巴细胞亚群.Th17作为一种新的T细胞亚群是在TGF-β与IL-6存在时经由孤独核受体(ROB)-γt途径分化而来,而当环境中仅有TGF-β时却分化为CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞(Tr).与Th1一样,Th17被认为在自身免疫性疾病和炎症反应的发生和进展中都发挥重要的病理作用,相反,Tr则起着抗炎和免疫负性调节的作用.因此Th1及Th17倾向的免疫应答可能导致炎症反应与自身免疫性疾病的发生和进展,故在体内阻断其相关的细胞因子IL-17、IL-6等则可使Th1、Th17及Tr重新保持平衡而对自身免疫性疾病产生治疗作用.

  • 猕猴MHC研究及在AIDS动物模型中的意义

    作者:戴正喜;张高红;郑永唐

    主要组织相容性复合体(MHC)是与免疫应答和移植排斥直接相关的一组基因群.由于MHC高度的多态性,使其在脊椎动物的免疫遗传、进化、保护以及与疾病的相关性等方面的研究倍受关注.猕猴MHC尤其是MHC Ⅰ类基因的组成与人类有显著差异,一个单体型中存在多个Mamu-A和Mamu-B基因.在猕猴AIDS模型中,MHC对病毒的免疫逃逸以及对AIDS疫苗的研究均有十分重要的作用,某些MHC Ⅰ类和MHCⅡ类基因能够显著延缓猕猴AIDS疾病的进展,为在人体中理解MHCⅠ类等位基因与免疫保护和控制病毒复制的相关性提供了一个良好的模型.

  • CD4+CD25+T细胞的扩增方法与临床应用

    作者:王慧

    CD4+CD25+T细胞是重要的一类调节性T细胞(Tr).体内固有CD4+CD25+T细胞的自然扩增率极低,不能满足临床治疗的需要.通过采用FoxP3基因转染技术、阻断细胞活化信号、DC诱导、加入细胞因子等方法,对CD4+CD25+T细胞的数量和功能进行扩增,使其在器官移植、自身免疫性疾病和肿瘤免疫等领域具有广泛的临床应用前景.

  • 细胞免疫在幼年特发性关节炎发病机制中的作用

    作者:朱静

    幼年特发性关节炎(JIA)是儿童时期常见的一种以慢性关节炎为主要特点的自身免疫性疾病,其发病机制尚不明确,而其免疫发病机制是目前研究的重点,以往研究多集中在体液免疫方面,目前的研究认为细胞免疫在JIA的发病过程中起重要作用.T淋巴细胞、巨噬细胞、树突状细胞(DC)、NK细胞、中性粒细胞、血小板及红细胞均是参与细胞免疫过程的细胞,在JIA慢性炎症的维持及关节损害中发挥着重要的作用.

  • 肿瘤源性因子对肿瘤相关免疫抑制细胞的影响

    作者:焦国慧;杨荣存

    肿瘤相关树突状细胞(TADC)、髓系来源抑制细胞(MDSC)和肿瘤相关巨噬细胞(TAM)等免疫抑制细胞在肿瘤免疫逃逸过程中能够诱导免疫抑制反应.肿瘤源性因子不仅影响这些细胞的分化和功能,而且影响这些细胞的迁移.这些在肿瘤免疫中的研究进展能够为发展新的抗肿瘤免疫治疗策略提供依据.

  • 调节性T细胞和人类系统性红斑狼疮关系的研究进展

    作者:金慧俊;寿张飞

    系统性红斑狼疮(SLE)是一种自身免疫系统疾病、可累及全身各个系统、脏器和组织,调节性T细胞(Tr)在其发生发展中发挥了重要的作用.目前所知的Tr具有免疫抑制的作用,包括两个亚群--CD4+Tr(CD4+CD25+Tr、Tr1和Th3细胞)和CD8+Tr(Ts细胞和CD8+CD25+T细胞).全面了解Tr和人类SLE的关系是在此领域发展新的免疫学治疗方法的基础.

  • IL-21——一种新的免疫系统调节因子

    作者:赵明峰

    IL-21是于2000年发现的属于IL-2细胞因子家族的新成员.它同该家族其它成员(IL-2、IL-4、IL-7、IL-9、IL-13和IL-15)共用一个受体亚单位γc.IL-21由活化的CD4+T辅助细胞产生的,其受体表达在多种免疫细胞(B、T、NK细胞)上,因此对多种免疫细胞有重要的生物调节作用.IL-21能提高B淋巴细胞的增殖,提高IgG1的产生,抑制IgE的产生,从而调节人体体液免疫.IL-21还可增强NK细胞、T淋巴细胞的增殖与杀伤功能,从而增强人体的细胞免疫.作为新的免疫系统调节因子,IL-21在免疫调节、抗肿瘤中的作用越来越受到研究者的重视,已成为该领域的研究热点.

  • 程序性细胞死亡1信号通路与疾病相关性的研究进展

    作者:刘杨

    程序性细胞死亡1(PD-1)是由pdcd1基因编码的一个抑制性共刺激分子,为CD28家族成员之一,它的配体是B7家族成员.因为其在维持外周耐受中起着关键性的作用,并在慢性病毒感染、肿瘤免疫及自身免疫性疫病的发生过程中发挥重要的生物学作用而受到广泛的关注.

  • HIV-Ⅰ慢病毒载体的研究进展与应用

    作者:蔡玉婵;储以微

    基因治疗是治疗肿瘤、遗传病等难治性疾病的有效手段之一,但目前的基因转移方法存在一定的局限性,成为基因治疗和广泛应用的障碍.以1型人类免疫缺陷病毒(HIV-1)为基础构建的慢病毒载体(LV)具有感染分裂及非分裂细胞、使目的 基因产物表达稳定、表达时间长、载体自身免疫原性小等优点,尤其是LV能有效诱导免疫应答,抑制肿瘤生长,诱导移植免疫耐受等,是很有发展潜力的体内基因治疗新载体.

  • 白细胞和磷脂酶A2关系的研究进展

    作者:张炜炜;梁宁生

    白细胞是参与机体免疫的重要细胞,磷脂酶A2(PLA2)是参与机体免疫的重要分子,它们都是生物体内形成固有免疫的重要组成部分.在杀菌作用和炎症反应中,白细胞与PLA2关系密切,相互作用.因而,对白细胞和PLA2的研究有助于了解机体杀菌及炎症反应的发生机制.

  • 白细胞介素31与特应性皮炎

    作者:夏小慧;郑慧芳

    IL-31是由Th2细胞分泌的一种新型细胞因子,它能结合由IL-31BA和制瘤素M受体(OSMR)组成的异二聚体型Ⅰ类细胞因子受体进行信号传导.IL-31及其受体mRNA水平的高低与不同的组织及刺激条件有关,其生物学活性与皮肤病理及炎性细胞募集有关,在特应性皮炎(AD)的发生和发展中发挥着重要的作用.

  • CD45分子结构和功能研究进展

    作者:李思思;汤永民

    CD45分子是第一个被确认的典型的受体型蛋白酪氨酸磷酸酶(RPTPα),儿乎在所有的有核白细胞表面均有表达.在环境信号整合进入细胞并引起反应的过程中,蛋白激酶和磷酸酶共同调节的酪氨酸磷酸化状态是一个关键的调控点,CD45分子在酪氨酸的磷酸化过程中发挥重要作用.CD45突变细胞系、CD45缺陷小鼠、CD45缺陷人群的研究均表明了CD45对于抗原受体信号转导和淋巴细胞的分化发育等过程都是必不可少的,CD45分子功能紊乱会导致自身免疫性疾病、免疫缺陷、恶性肿瘤等.

  • 中药活脑康对脑缺血大鼠脑组织中TGF-β1与P38表达的影响

    作者:宫凌涛;李继红;石学魁;王亚贤

    目的 观察中药活脑康对脑缺血大鼠脑组织中TGF-β1和突触素P38表达的影响.方法 用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型;应用SABC免疫组化染色法观察脑组织中TGF-β1和P38的表达.结果 TGF-β1和P38在正常脑神经细胞中均呈弱阳性表达,脑缺血后,TGF-β1和P38的表达量均明显增强(与正常对照组相比P<0.01,有统计学意义);中药活脑康对缺血脑组织中TGF-β1和P38的表达有上调作用(与模型组相比分别为P<0.01和P<0.001,有统计学意义).结论 中药活脑康可能是通过增加TGF-β1和P38的表达减少脑细胞的凋亡,促进突触再建,增强和完善再建突触效能发挥脑保护作用.

  • B组柯萨奇病毒感染对H9c2细胞microRNA表达谱的影响

    作者:佟雷;赵文然;林乐勋;武帅钦;刘惠敏;刘惠彬;钟照华

    目的 观察B组柯萨奇病毒感染对大鼠心肌来源的H9c2细胞microRNA表达谱的影响.方法 用B组柯萨奇病毒3型Nancy株(CVB3)攻击成层和未成层的H9c2细胞,6h后收获总RNA,基因芯片检测microRNA表达谱.结果 比对未成层与成层的H9c2细胞的microRNA表达谱,H9c2细胞成层后有54种microRNA表达显著下调,7种microRNA表达显著上调.与未感染病毒的未成层细胞比较,CVB3感染的未成层H9c2细胞有35种microRNA表达显著下调,9种microRNA表达显著上调.与成层H9c2细胞比较,CVB3感染成层H9c2细胞后,有20种microRNA的表达显著下调,16种microRNA的表达显著上调.结论 细胞生长状态、CVB3攻击均显著改变了H9c2细胞microRNA表达谱.

  • FcγR Ⅱ a基因多态性、中性粒细胞胞浆抗体、循环免疫复合物在系统性红斑狼疮发病肿饔玫难芯靠

    作者:杨红英;王卓;李学平;杨旭;潘腾飞;杨梅芳;邓丹琪

    目的 通过检测系统性红斑狼疮(SLE)病人FcγR Ⅱ a受体的基因型及其分布情况,检测了血清中的中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)、循环免疫复合物(CIC).分析三者之间的关系和其与SLE的关系,从基因表达、转录及表达产物的作用三个层次探讨了SLE的发病机制.方法 收集69例SLE病人与48例健康人的标本,采用巢式PCR对FcγRⅡa基因进行分型,RT-PCR检测该基因的转录,采用ELISA方法对血清中的ANCA和CIC进行检测.结果 FcγR Ⅱ a-R131纯和子的分布在SLE患者组与正常对照组之间有统计学意义(P<0.02).三种基因型在狼疮病人中(分别为45%Fcγ/RⅡa-R/R131、30%H/R 131和25%H/H131)与正常对照组(21%FcγR Ⅱ a-R/R131、52%H/R131和27%H/H131)之间不同.FcγRⅡ a-R/R131基因型转录产物在SLE患者组与正常对照组之间有有统计学意义(P<0.02),此结果与分型结果一致.在FcγR Ⅱ a-R/R131基因型中抗ANCA阳性率为67.9%,CIC阳性率67.4%,与FcγRⅡ a-H/R131和FcγRⅡ a-H/H131两个基因型(ANCA:21.4%H/R131和10.7%H/H131;CIC:18.4%H/R131;14.0%H/H131)之间有统计学意义(P<0.05).ANCA与CIC的阳性率在H/R131与H/H131基因型之间无统计学意义(P0.2).结论 FcγR Ⅱ a-R/R基因型可能是云南汉族SLE病人的遗传易感因素,其在体内的过度表达可能是造成SLE患者血清中ANCA和CIC含量增高进而导致SLE发生的一个重要原因.

  • 60H-DOPA而非MPP+通过抑制α-syn酶解和促进其积聚取消α-syn的抗凋亡作用

    作者:邓小净

    帕金森病病人大脑组织特征性病理变化是黑质致密部多巴胺能神经元发生退行性改变,神经元胞浆内出现包涵体即Lewy小体累积,α-syn是Lewy小体的主要组分,是第一个已鉴定可引起常染色体显性遗传性帕金森病的基因突变产物.前期研究发现,野生型α-syn主要通过下调神经元p53-依赖的caspase-3的激活发挥抗细胞凋亡作用.

  • 免疫应答类型的重新分类

    作者:潘兴瑜

    过渡性免疫应答由原属固有免疫应答的原始B1细胞、γδT细胞和NKT细胞所组成.其中原始B1细胞承担过渡性免疫应答的体液免疫,γδT细胞和NKT细胞承担过渡性免疫应答的细胞免疫,主要识别和排除TI抗原.固有免疫应答的细胞包括吞噬细胞、树突状细胞、NK细胞等,体液免疫组包括补体、急性期蛋白、溶菌酶等,其主要作用是非特异性地清除或递呈抗原.适应性免疫应答的细胞由B2细胞和αβT细胞组成,B2细胞承担适应性体液免疫应答,αβT细胞承担适应性细胞免疫应答,主要识别和排除胸腺依赖性抗原(TD).免疫应答分为3种类型是对免疫系统进化的客观阐述,符合物种进化的基本规律,准确反映了免疫功能的发生和发展,对完善免疫学基础理论以及指导临床免疫学研究具有重要的意义.

  • 系统血液快速固有免疫反应

    作者:郭峰

    在人血循环中存在对抗致病原的系统血液快速固有免疫反应,在血浆中致病原能激活红细胞调控白细胞分泌IL-8.致病原在血浆中可被补体系统识别,绝大多数附有补体C3b致病原被红细胞粘附,递呈给血小板和白细胞,可引发血浆补体固有免疫反应、红细胞固有免疫反应、血小板固有免疫反应、白细胞固有免疫反应和淋巴细胞适应免疫反应.在体外,用仿真自然实验体系探讨抗致病原(酵母菌或肿瘤细胞等)系统血液快速固有免疫反应,其结果显示在系统血液免疫反应中存在一个红细胞固有免疫反应主干道,补体与红细胞补体受体Ⅰ型(CR1或CD35)在系统血液快速固有免疫反应中扮演着极重要的角色.

国际免疫学分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06

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