国际免疫学杂志
International Journal of Immunology 국제면역학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会 哈尔滨医科大学
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4394
- 国内刊号： 23-1535/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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CD4+CD25+调节性T细胞防治移植物抗宿主病的研究进展
异基因造血干细胞移植是目前治疗白血病、淋巴瘤等恶性血液疾病的有效手段,但是其疗效却受到了移植后发生的移植物抗宿主病的制约与限制.近年来,随着对CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)研究的深入,人们发现这一T细胞亚群不仅在维持免疫自稳和抑制异体免疫应答方面具有重要作用,并且对于预防与治疗移植物抗宿主病也有一定的潜力.
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致病酵母菌的种类、特点、侵染机制及其应用
酵母菌是单细胞真菌,是微生物中的一大类群,普遍存在于自然界中.大部分酵母菌对人类是有益的,然而,近年来研究发现,由酵母菌引起的感染病例急剧增加,并且治疗困难.对致病酵母菌的研究也随之成为了生命科学研究的热点问题.了解病酵母菌的种类、分布、病症、特点、致病机理及酵母菌感染的预防与治疗对策.及一些致病酵母菌在生防领域的报道也将增加人们对致病酵母菌的认识.
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转移性肾癌免疫治疗研究进展
转移性肾癌对传统放、化疗均不敏感,目前尚缺乏有效的治疗手段.IL-2和IFN-α是目前研究较多的细胞因子制剂,但单独应用于转移性肾癌患者的治疗时效率低.近年来,随着分子免疫机制的研究进展,疫苗、过继免疫治疗的研究发展迅速,特别是树突状细胞疫苗(DC vaccine)和自体细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)的研究取得了很大的进展.
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IL-7的多样化功能研究现状及进展
白细胞介素-7(IL-7)是一种具有广泛免疫效应的淋巴因子.近来研究发现IL-7在免疫细胞增殖、成熟及活化过程中具有举足轻重的作用,并能促进干扰素、肿瘤坏死因子等促炎性细胞因子的分泌,在抗病毒免疫应答中发挥重要的作用.同时,IL-7在抗肿瘤免疫应答、调节自身免疫性疾病免疫应答、抗纤维化等研究领域亦有重要发现.IL-7已成为当前科研热点之一,其在治疗病毒感染性疾病、免疫和细胞因子疗法及抗纤维化治疗等方向或将有重要的研究价值和意义.
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双光子显微镜在免疫学研究中的应用
双光子显微镜是一种对活体组织进行荧光成像的新技术.它由于具有对细胞损伤小、成像深度大和可用于活细胞长时间观察等优点而逐渐被应用于细胞生物学、神经生物学、免疫学等研究领域.近些年来双光子显微镜在免疫学研究中的应用很广,主要是用于免疫细胞发育、分化、迁移和功能研究等方面.
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MGMT表达与替莫唑胺治疗多形性胶质母细胞瘤耐药的关系
多形性胶质母细胞瘤是中枢神经系统常见的恶性肿瘤,而且在胶质瘤中恶性程度高.替莫唑胺为治疗多形性胶质母细胞瘤的新型烷化剂类口服化疗药物,研究表明替莫唑胺的耐药机制与O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)的表达相关.了解多形性胶质母细胞瘤应用替莫唑胺治疗的耐药性与MGMT表达的相关性对临床治疗很有帮助.
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单克隆抗体在肿瘤治疗中的应用进展
近年来用于肿瘤治疗的单克隆抗体药物发展迅速.单克隆抗体与肿瘤细胞上特异性的抗原分子结合,通过抗体依赖性细胞介导的细胞毒作用和补体依赖性细胞毒作用等机制实现杀灭肿瘤细胞的目的.临床抗肿瘤单抗的靶分子主要包括表皮生长因子受体、血管内皮生长因子和部分白细胞分化抗原,用于淋巴瘤、自血病、乳腺癌、直结肠癌、肺癌等领域的治疗已取得瞩目的疗效.
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IL-17/IL-17R信号转导机制及功能的研究进展
IL-17家族包括IL-17A-IL17F 6个成员,其中IL-17A是其原型.作为一种重要的炎症因子,IL-17可诱导多种与炎症相关的趋化因子、炎性细胞因子及抗菌蛋白的产生,在机体的宿主防御中发挥重要作用.然而,大量的研究证实IL-17与多种自身免疫病及炎症疾病密切相关.鉴于IL-17的宿主防御和免疫损伤的双重作用,人们对IL-17/IL-17R信号转导机制及其生理和病理功能进行了更深入的研究,从而为相关疾病的干预和治疗提供了新的思路.
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宿主因子Mov10蛋白的研究进展
Mov10蛋白是RNA解旋酶超家族-1成员,也是RNA诱导沉默复合体(RISC)的组份.近来研究证实,Mov10蛋白在RNA干扰路径中有积极的作用并且能在多阶段抑制HIV-1复制,包括病毒产生、Gag蛋白水解程序、逆转录过程.Mov10蛋白也可降低其它逆转录病毒如猿类免疫缺陷病毒、鼠白血病病毒和马传染性贫血病毒的感染性.因此,Mov10蛋白具有广泛和有效的抗逆转录病毒活性.
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IL-33与免疫细胞的关系
IL-33是IL-1家族的新成员,在炎性刺激后由多种细胞表达IL-33,并且在细胞溶解过程中释放.IL-33的膜表面受体包括ST2和IL-1受体辅佐蛋白,机体广泛表达ST2,尤其是在Th2型细胞和肥大细胞等免疫细胞中.IL-33通过结合免疫细胞膜表面的ST2将活化信号传递到胞内,经过一系列的信号传递,引起IL-5等免疫因子的释放,起到调节免疫应答等功能.
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Survivin、b-FGF和Ang-1在大肠癌中的表达及与肿瘤微血管密度的关系
目的 检测大肠癌组织中Survivin、b-FGF和Ang-1的表达水平,探讨Survivin和b-FGF、Ang-1与大肠癌肿瘤血管生成的关系.方法 采用免疫组织化学方法检测Survivin、b-FGF、Ang-1和CD34在7例肠炎组织、10例肠息肉组织和26例大肠癌组织中的表达.结果 Survivin和Ang-1蛋白在大肠癌组阳性表达率分别为76.9％和80.8％,高于大肠息肉组与肠炎组的表达(P＜0.05).b-FGF蛋白在大肠癌组阳性表达率为73.1％,高于肠炎组(P＜0.05),而与大肠息肉组比较无统计学意义(P＞0.05).CD34蛋白在大肠癌组中的微血管计数(MVD)值为23.69±9.96,高于大肠息肉组与肠炎组.Survivin、b-FGF和Ang-1蛋白阳性表达肿瘤组织中多见肿瘤微血管计数增加,二者呈正相关.Survivin和促血管形成因子b-FGF、Ang-1在大肠癌组织中的表达密切相关.结论 在大肠癌发生、发展中,Survivin、b-FGF、Ang-1于肿瘤血管形成过程中起着重要的协同作用.
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白细胞相关免疫球蛋白样受体-1在宫颈癌和子宫内膜癌患者外周血T细胞的表达及意义
目的 研究白细胞相关免疫球蛋白样受体(LAIR-1)在宫颈癌和子宫内膜癌患者外周血T细胞的表达情况,并与子宫肌瘤、子宫癌前病变患者相比较,探讨LAIR-1表达与肿瘤免疫的相关性.方法 密度梯度离心法分离外周血单个核细胞,流式细胞术检测LAIR-1在196例肿瘤患者外周血T细胞的表达水平.结果 流式细胞术检测结果显示,宫颈癌和子宫内膜癌患者外周血CD3+CD4+T细胞LAIR-1阳性率均高于子宫肌瘤(P＜0.001;P＜0.05)和癌前病变患者(P ＜0.001;P ＜0.01).平均荧光强度分析结果显示,宫颈癌患者外周血CD3+CD4+T细胞LAIR-1表达水平显著高于癌前病变患者(P＜0.01),CD3+CD8+T细胞LAIR-1表达水平显著高于子宫肌瘤患者(P＜0.05)和癌前病变患者(P＜0.001).子宫内膜癌患者外周血CD3+CD4+T细胞LAIR-1表达水平明显高于子宫肌瘤患者(P＜0.05)和癌前病变患者(P＜0.01),CD3+CD8+T细胞LAIR-1表达水平高于癌前病变患者(P＜0.05).结论 LAIR-1在宫颈癌和子宫内膜癌患者外周血T细胞表达上调,提示LAIR-1可能与肿瘤免疫逃逸存在相关性.
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骨髓间充质干细胞对致脑脊髓炎性MBP68-86特异性T淋巴细胞的调节作用
目的 探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)对致脑脊髓炎性MBP68-86-特异性T淋巴细胞的抑制和激活作用.方法 全骨髓贴壁法提取、培养Lewis大鼠股骨、胫骨内的MSCs;建立实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)动物模型,对照组大鼠仅免疫完全弗氏佐剂(CFA);EAE大鼠免疫10～11 d后,MBP68-86特异性T淋巴细胞被取出进行体外T淋巴细胞增值试验.从Lewis大鼠中得到的间质干细胞分别按下列要求预培养:在24孔板中与T细胞比值:1:1(1×106骨髓基质细胞/T细胞1×106)1:5、1:10、1:50或1:100;ELISA方法检测淋巴细胞培养上清液.结果 同种同基因的MSCs以MSCs与效应T细胞比例为1:1、1:5、1:10时共培养能够显著抑制MBP68-86特异性T淋巴细胞的增殖能力,与没有加入MSCs的单独MBP68-86特异性T淋巴细胞组相比差异具有统计学意义(P＜0.01).结论 MSCs在高密度(MSCs/T细胞数比≥1:10)的情况下,对MBP68-86-特异性T细胞表现为抑制作用;在较低的密度(≤1:50)时,表现为刺激的作用.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
