国际免疫学杂志
International Journal of Immunology 국제면역학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会 哈尔滨医科大学
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4394
- 国内刊号： 23-1535/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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IL-22在肝炎、肝癌中的研究进展
IL-22是2000年才发现的细胞因子,主要由Th22细胞分泌,以皮肤,胰腺,肝脏等组织细胞为主要靶细胞.IL-22可激活JAK-STAT3信号通路,诱导组织细胞的多种基因表达上调,这些基因涉及组织重塑、血管生成、趋化细胞因子生成、纤维化形成等.因此,IL -22在感染免疫、组织修复、肝炎产生和肝癌形成中起重要免疫病理作用.大量的文献报道IL-22在刀豆蛋白、四氯化碳等介导的T细胞肝炎中起着减轻细胞损伤、促进细胞增殖和加速组织修复等保护性作用,但也有些证据表明IL-22在HBV感染中促进炎症发生和诱导肝癌形成.故进一步阐明IL-22在肝炎和肝癌中的作用对肝炎的治疗和肝癌的预防有重要意义.
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P物质及其免疫调节作用的研究进展
神经肽P物质(SP)是神经内分泌免疫网络中的重要一员,广泛分布于中枢和周围神经系统及组织器官.SP主要通过与细胞表面的相应神经激肽受体(NKR)结合介导其生物学活性,其中SP与NKR-1结合的亲和力高,NKR-1广泛分布于各种免疫细胞,SP以神经内分泌的方式作用于各种免疫细胞,参与免疫调节.SP既可影响非特异性免疫,也可影响特异性免疫反应.
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巨细胞病毒的模式识别受体研究进展
人类巨细胞病毒(HCMV)属疱疹病毒β亚科,为线状双链DNA病毒,在世界范围内普遍感染.在免疫正常的个体,CMV感染大多表现为无症状或亚临床型感染,但在一些免疫低下或免疫抑制人群如胎儿、婴儿、免疫功能不全或缺陷个体则可引起严重疾病.病毒入侵机体,天然免疫应答在第一时间做出反应.天然免疫应答之所以能如此迅速的做出反应,主要依赖细胞表面的模式识别受体.模式识别受体通过识别病毒的病原相关分子模式(如病毒蛋白、核酸),从而引起细胞内信号通路的激活,终引起转录因子的活化,进而使I型干扰素和炎性因子表达增加,产生免疫和炎性反应.天然免疫是机体抵抗病原微生物入侵的第一道防线,病毒有效的复制首先要躲过天然免疫应答的清除,而病毒感染的终结局取决于宿主与病毒之间的“力量”角逐.机体多种天然模式识别受体能够识别巨细胞病毒,从而启动机体的天然免疫应答,发挥抗病毒的效应.
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树突状细胞对调节性T细胞的调控作用
树突状细胞(DCs)是目前已知的体内功能强大的专职性抗原提呈细胞,具有启动免疫应答和诱导免疫耐受的双重特性.近年来树突状细胞对调节性T细胞的调控作用是免疫学领域的一个研究热点.Foxp3+ Tregs是一群同时具有免疫低反应性和免疫抑制性功能两大特征的T淋巴细胞,它在维持机体内环境稳定、预防自身免疫性疾病、抑制移植排斥反应等病理生理过程中发挥着重要作用.越来越多的研究结果证实DCs和Tregs二者在维持外周免疫耐受中存在着紧密联系,DCs可以诱导抗原特异性Tregs的生成并增加后者的抑制活性,其中参与该调节机制的分子主要包括相关细胞因子、Toll样受体、共刺激分子及维甲酸等.对DCs在接触共生和致病微生物时诱导和调控Tregs细胞有了一些新发现.
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B细胞免疫抑制作用的分子机制研究
B细胞在机体的免疫反应过程中行使着多种功能:它不仅可以分泌抗体介导体液免疫,还能够作为抗原提呈细胞参与细胞免疫.近年来有关B细胞的免疫抑制功能及其相关分子机制的研究逐渐被重视.多种参与B细胞免疫抑制的效应分子以及细胞间相互作用分子已被不同的实验室在多种疾病模型中得到证实.
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HIV-1自然感染中的中和抗体反应
中和抗体(Nab)可以防止I型人类免疫缺陷病毒(HIV-1)侵入靶细胞.HIV-1感染数周后即可诱导产生Nab,这些早期抗体只能特异性地中和自体病毒但不能中和异源性病毒.在一些慢性感染者体内则可以检测到可同时中和同源性和异源性病毒的广谱中和抗体(BNab).BNab的靶点通常位于包膜蛋白的保守区域.HIV-1 BNab的产生还受到病毒变异及结构遮盖等因素的限制,同时Nab的中和广度与病毒载量具有相关性.
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髓样细胞表达的触发受体-1与炎症信号转导的研究进展
研究表明髓样细胞表达的触发受体-1(TREM-1)参与了炎性反应的级联放大过程.细菌的某些成分可以上调细胞表面TREM-1的表达,并且能和TREM-1配体协同激活TREM-1受体向下游传递信号.TREM-1被激活后会诱导前炎性因子的产生并引起相关的炎症反应.由于TREM-1是明显放大内毒素脂多糖(LPS)所引起的炎性反应的关键介质,因此对于TREM-1激活炎症信号通路的研究取得了一定的进展.然而,TREM-1在协同Toll样受体激活炎性反应的信号通路的具体机制尚未完全明晰.专注于TREM-1的信号转导,阐明与此通路相关的信号分子,如TLR、DAP-12、MAPKs、NTAL、CARD9、NLRs的作用,为进一步揭示脓毒症的发病机制并寻找新的治疗靶点.
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NK细胞在肿瘤免疫治疗中的进展
NK细胞是体内不同于T细胞和B细胞的一群淋巴细胞,由于其在机体抵抗病毒入侵及肿瘤防御方面发挥重要作用,现已成为肿瘤生物治疗的研究热点,以下将就NK细胞的来源、作用机制及目前NK细胞过继免疫治疗肿瘤的情况进行综述.
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趋化因子及其受体在炎症中作用的研究进展
趋化因子是能够激发白细胞趋化性的小分子分泌性蛋白质,是可受化学诱导物及细胞因子调节、并能刺激细胞趋化运动的一类细胞因子.趋化因子将循环中的淋巴细胞募集到组织损伤或炎症反应部位.早期对趋化因子的研究是基于其在炎症中的功能.近发现趋化因子及其受体和机体内单核细胞的迁移,适应性免疫应答以及多种疾病的发病机理相关.趋化因子受体作为炎症和免疫应答的调控分子而成为多种药物的靶向分子.临床上已经开始利用趋化因子的拈抗剂治疗炎症疾病,本篇旨在阐述趋化因子及其受体在炎症疾病中的作用以及这些趋化因子在临床上的应用.
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MicroRNA在类风湿关节炎中的作用
MicroRNA(miRNA)是一类新型保守的非编码单链小分子RNA,能够在转录后水平调节mRNA表达导致蛋白翻译抑制或促进靶mRNA降解.到目前为止,在生物界已发现5000多种miRNA,在miRBase所登记的miRNA数据库中仅人类就有千余种,预计人类有超过30％的蛋白编码基因受miRNA调控.免疫细胞中表达多种miRNA,对固有免疫和适应性免疫的分子通路和细胞分化及功能有广泛的影响,其表达失调将导致免疫相关的疾病(如类风湿关节炎),因此研究miRNA对诊断各种疾病类型及预后有潜在临床应用价值.
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肿瘤过继性细胞免疫治疗进展
过继性细胞免疫治疗(ACI)是肿瘤治疗的重要手段,通过回输体外扩增及激活的肿瘤特异性免疫细胞,达到控制肿瘤的目的.虽然ACI在恶性黑色素瘤的治疗中取得了可喜的疗效,但患者完全缓解率仍不足10％,而且ACI对其他肿瘤的临床疗效欠佳.近年来研究表明,改善细胞培养方法、优化成分组成、增强细胞本身功能以及联合其他治疗等是进一步提高肿瘤细胞免疫治疗的关键.
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血、尿IL-6变化在糖尿病肾病中的意义
目的 探讨血、尿IL-6变化在糖尿病肾病诊断治疗中的意义.方法 将实验对象分为观察组和对照组,观察组52人,对照组40人.根据尿白蛋白排泄率(UAER)将观察组又分为两个小组:分别为微量蛋白尿组DN1(24例)和临床蛋白尿组DN2(28例).对照组选取40名健康成年人.观察各组血、尿IL-6水平.结果 ①观察组病人血、尿IL-6水平高于正常对照组.②观察组中DN2组血、尿IL-6水平比DN1组升高的更明显.结论 糖尿病肾病患者的血、尿IL-6水平高于健康有,IL-6水平在糖尿病肾病的进展中发生变化,血、尿IL-6水平测定对糖尿病肾病的诊断及治疗具有一定意义.
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调节性T细胞在3型鼠肝炎病毒诱导的小鼠暴发型肝炎模型中作用的初步探讨
目的 检测调节性T细胞(Tr)在3型鼠肝炎病毒(MHV-3)诱导的小鼠暴发型肝炎模型中的比例变化及细胞因子表达,初步探讨Tr在该疾病模型中的作用.方法 通过腹腔注射MHV-3感染BALB/cJ小鼠诱导暴发型肝炎,观察小鼠的生存时间,检测血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,利用苏木精-伊红(HE)染色法检测肝脏病理学改变,分离感染不同时间点外周血、脾脏以及肝脏中的淋巴细胞,利用流式细胞术来检测Tr的比例以及细胞因子IL-10表达水平.结果 BALB/cJ小鼠感染MHV-3后,全部在3～6d内死亡,血清ALT、AST水平随着感染时间延长逐渐升高,HE染色显示肝脏组织炎症及坏死程度逐渐加重,流式细胞术检测发现随着感染时间延长,小鼠肝脏中的Tr的比例明显升高.同时肝脏Tr分泌细胞因子1L-10的比例以及肝脏组织IL-10的mRNA水平逐渐升高.结论 MHV-3诱导的小鼠暴发型肝炎模型中Tr在肝脏中的比例和功能显著升高,这种代偿性升高提示Tr可能发挥调节机体过度免疫反应的功能.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
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| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
