国际免疫学杂志
International Journal of Immunology 국제면역학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会 哈尔滨医科大学
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4394
- 国内刊号： 23-1535/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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以沙门氏菌菌毛为载体的重组HIV-1 447-52D表位疫苗的构建和毒力检测
目的 构建菌毛上表达HIV-1 447-52D表位的减毒Salmonella typhimurium ST14028-3b aroA-44752D,并对其毒力进行检测.方法 利用同源重组技术,将447-52D表位整合至沙门氏菌细聚合菌毛上,Western blot检测其表达情况,通过刚果红结合实验分析外源表位对菌毛吸附能力的影响.感染动物后检测重组菌的毒力及其在小鼠体内的分布.结果 重组菌的嵌合基因片段测序结果和嵌合蛋白的表达分析表明,重组菌菌毛上成功表达外源447-52D表位.重组菌携带外源表位后对刚果红吸附的能力没有改变,不影响菌毛的正常生物学活性.动物感染实验结果显示,重组菌灌胃感染BALB/c小鼠的LD50为1.45×109 CFU,与野生型减毒株相似,且重组菌可以有效地分布于感染小鼠的派氏淋巴结和脾脏中.结论 成功构建菌毛携带HIV-1 447-52D表位的减毒Salmonella typhimurium ST14028-3b aroA-44752D.菌毛携带外源表位后不影响减毒菌的毒力和并在体内分布,有望作为为口服HIV-1疫苗的候选并对其他病原体表位疫苗的研究提供了新的思路.
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免疫细胞在非酒精性脂肪肝炎中作用的研究进展
非酒精性脂肪肝炎(NASH)是一种代谢性肝病,其在肝细胞脂肪变性基础上进一步诱发炎症反应、变性坏死及肝纤维化.近年来,许多新的研究发现免疫细胞在NASH的发病中发挥重要的作用.在NASH发病过程中参与免疫反应的细胞很多,包括中性粒细胞、巨噬细胞、树突状细胞、自然杀伤(NK)细胞、NKT细胞、调节性T细胞(Treg)和Th17细胞等.
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人乳头瘤病毒感染与头颈癌关系的研究进展
人乳头瘤病毒(HPV)与部分头颈癌的发病相关,HPV阳性头颈癌在流行病学、病因学、病理学、分子特征等方面与HPV阴性头颈癌存在明显差异.并且头颈癌中HPV基因组存在形式及转录活性对头颈癌的预后都会产生影响.生物信息手段分析头颈癌中HPV的存在形式成为热点,而采集患者脱落细胞进行HPV检测是另一种简单易行的检测方法.
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骨桥蛋白在免疫相关性疾病中的作用
骨桥蛋白(osteopontin,OPN),又称早期T淋巴细胞激活因子-1,具有经典的分泌型OPN(sOPN)和新近被证实的胞内型骨桥蛋白(iOPN)两种亚型,在免疫反应的不同层面中扮演重要角色.OPN能够促进免疫介导疾病和炎性疾病进展、调节宿主对感染的反应.OPN的作用及机制在部分疾病中已被阐明,但在多种疾病中仍不明确.OPN与一系列免疫相关疾病相关,包括多发性硬化、阿尔茨海默病、系统性红斑狼疮及B细胞相关性疾病等.值得关注的是,OPN与致病性T细胞尤其是Th17细胞关系密切;OPN对B细胞分化的作用也逐渐清晰.OPN一方面在上述疾病中具有致病性,但某些情况下又具有保护作用,因此未来需要更多研究阐明OPN在不同疾病中的作用及机制.
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Ⅰ型人类免疫缺陷病毒包膜gp120与乙型肝炎病毒表面抗原免疫原性比较
目的 比较Ⅰ型人类免疫缺陷病毒(HIV-1)及乙型肝炎病毒(HBV)包膜蛋白初次免疫及加强免疫后诱导产生抗体的规律,为提高HIV-1包膜蛋白诱导保护性抗体产生能力提供创新思路.方法 以10周龄雌性C57BL/6小鼠为动物模型,分别用HIV-1 06044毒株gp120三聚体(gp120T)、HBV表面抗原(HBsAg)蛋白与AddaVax佐剂免疫小鼠,背部皮下注射,共免疫3次,每次免疫间隔3周,第一、第二次免疫后7d和第三次免疫后3d、7d取血;第一次免疫后7d、第三次免疫后3d、7d取脾组织.用酶联免疫吸附实验(ELISA)及酶联免疫斑点实验(ELISpot)方法检测免疫小鼠血浆特异性结合抗体滴度及抗体分泌细胞(ASC)数量.结果 gp120T和HBsAg两种蛋白初次免疫后,动物均未产生明显的特异性抗体.两种蛋白加强免疫后特异性抗体水平明显升高,gp120T一次加强免疫及两次加强特异性抗体滴度逐渐升高,而HBsAg一次加强抗体滴度已经接近两次加强的水平.二次加强免疫后,gp120T和HBsAg免疫鼠脾脏特异性ASC数量差异不显著.结论 HIV-1包膜gp120T加强免疫诱导抗体水平达到高峰慢于HBsAg加强免疫,即加强免疫后gp120T诱导的回忆反应慢于HBsAg.
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PAX2-siRNA在梗阻性肾病大鼠体内的作用研究
目的 通过RNA干扰和基因转染技术,研究沉默PAX2基因对UUO大鼠肾间质纤维化的影响.方法 将PAX2-siRNA转染至UUO大鼠肾脏被膜下,将64只幼年雄性大鼠随机分为:阴性对照组(NC)32只;沉默组(RNAi) 32只,于转染后3、5、7、14天分为4组,每组8只,留取肾组织标本,应用Real-Time PCR及Western blot检测肾皮质PAX2 mRNA及其蛋白的沉默情况,HE染色和Masson染色方法在光镜下观察肾小管损伤情况和肾间质纤维化程度.结果 ①沉默组与对照组比较PAX2 mRNA和PAX2蛋白表达量降低,有统计学意义(P＜0.05),②HE和Masson染色观察到对照组随梗阻时间延长,肾小管损伤逐渐明显,肾间质中可见胶原蛋白逐渐增加.沉默组与对照组比较在7d以前无明显变化(P＞0.05);在梗阻14d沉默组与对照组比较肾小管损伤减轻、肾间质病变减低、胶原纤维沉积减少(P＜0.05).结论 在UUO大鼠模型中,梗阻早期沉默PAX2基因对肾间质纤维化进程无明显影响,梗阻晚期可减轻肾小管损伤及肾间质纤维化病变,对肾间质纤维化有明显治疗作用.
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干扰素治疗相关的自身免疫性副作用研究进展
干扰素(IFNs)是一种广泛存在的具有强烈抗病毒作用的细胞因子,IFN-α被认为是目前慢性乙型肝炎和丙型肝炎的标准治疗方法.病毒感染时,尤其是丙型肝炎病毒(HCV)感染,包含核酸的免疫复合物诱导的IFN-α产生增加,持续性的免疫系统激活诱导自身免疫性损伤.IFN为基础的治疗可以加重这种自身免疫损伤.IFNs可以影响多种类型的细胞,使多个系统受到影响.因此,用IFN-α治疗的患者可以出现广谱的自身免疫性疾病,如自身免疫性甲状腺、风湿性关节炎、冷球蛋白血症、结节病、系统性红斑狼疮、1型糖尿病和重症肌无力等.
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早期生长反应基因-1的表达与射线诱导胶质母细胞瘤凋亡的相关研究
目的 研究Egr-1基因在胶质母细胞瘤细胞放射前后的表达变化和放射敏感性的研究.方法 培养人恶性神经胶质母细胞瘤(GBM)细胞系T98G,分别提取4Gy剂量射线照射前及照射后不同时间点细胞的总RNA,通过实时定量PCR(qRT-PCR)检测Egr-1表达水平;.收获4Gy剂量射线照射后0、4、8、12、24和36h的细胞,采用细胞增殖抑制实验,及流式细胞术进行细胞周期和细胞凋亡检测.结果 T98G细胞在照射后Egr-1表达水平与对照组比较有显著差异(P =0.017);T98G细胞在射线照射后的生长抑制率与对照组比较有显著差异(P=0.026);射线照射后0、4、8、12 h细胞S期比例逐渐减低,G0/G1期比例逐渐升高,并在照射后12 h达到峰值,G2/M期无明显变化,照射后12、24、36 h细胞S期比例逐渐升高,G0/G1期比例逐渐减低,G2/M期无明显变化,各组之间相比,差异有统计学意义(P=0.035).射线照射后0、4、8、12h细胞凋亡率逐渐升高,并在照射后12 h达到峰值,照射后12、24、36 h细胞凋亡率逐渐降低,各组之间相比,差异有统计学意义(P =0.019).结论 通过射线诱导Egr-1基因表达而引起细胞周期和细胞凋亡的变化;射线诱导的Egr-1基因表达水平与射线诱导的细胞凋亡成正相关.
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格林巴利综合征与多发性硬化发病机制及治疗的比较
格林-巴利综合征(GBS)又称急性炎性脱髓鞘性多发性神经炎,是神经系统由体液和细胞免疫共同介导的单向性自身免疫性周围神经病.临床特点为双侧对称性、弛缓性肢体瘫痪、腱反射消失、面瘫及周围性感觉障碍.多发性硬化(MS)是中枢神经系统一种与免疫有关的脱髓鞘疾病,临床表现为视觉及眼球运动障碍,肢体感觉异常,肌肉无力、痉挛,排尿功能障碍及轻度的认知功能障碍.GBS和MS的病因尚不完全清楚,二者同属脱髓鞘病,发病机制及治疗均有相似之处.
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1,25-二羟基维生素D3对脑室内注射链脲佐菌素大鼠认知功能和脑内cleaved-caspase-3表达的影响
目的 观察1,25-二羟基维生素D3对双侧脑室内注射链脲佐菌素(ICV-STZ)诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠认识功能的影响,并探讨其作用机制.方法 36只SD大鼠随机分为3组:假手术组,模型组和治疗组.Morris水迷宫测试大鼠认知功能,比色法检测各组大鼠皮质和海马丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量,免疫组织化学法检测脑内cleaved-caspase-3表达.结果 Morris水迷宫测试中,与假手术组大鼠逃逸潜伏期(秒)(10.31±2.33)比较,模型组大鼠逃逸潜伏期(36.54±4.56)显著延长,(P =0.000),治疗组(26.58±2.50)比模型组潜伏期显著缩短(P=0.003).与模型组大鼠皮质和海马MDA含量(nmol/mg)[(9.81±2.23),(5.09±0.74)]比较,治疗组大鼠皮质和海马MDA含量[(6.12±1.14),(3.77±0.41)]显著减少(P=0.001,P=0.002),与模型组大鼠皮质和海马GSH含量(g/L)[(1.57 ±0.56),(1.39±0.43)]比较,治疗组大鼠皮质和海马GSH含量[(2.98±0.52),(3.05±0.78)]显著增加(P =0.005,P=0.002).免疫组织化学染色显示,与模型组皮质和海马cleavedcaspase-3阳性细胞数[(32.47±8.22),(28.58±4.32)]比较,治疗组皮质和海马阳性细胞数[(16.85±7.31),(18.12±5.64)]显著减少(P=0.021,P=0.003).结论 1,25-二羟基维生素D3能够改善STZ诱导的大鼠认知功能障碍,其机制与改善脑内氧化应激和减少神经细胞凋亡有关.
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GTP酶-Irgm1对巨噬细胞亚型M1的影响
目的 就GTP酶-Irgm1对巨噬细胞亚型M1分化的影响及可能的机制进行探讨.方法 分别对小鼠腹腔原代巨噬细胞和小鼠巨噬细胞系RAW264.7细胞进行培养,通过流式细胞术并以CD11b及F4/80标记巨噬细胞.每种细胞分成siRNA干扰组与对照组,然后待细胞贴壁后24 h加入干扰素(IFN)-γ和脂多糖(LPS)体外诱导巨噬细胞向M1转化,再进行流式细胞术iNOS染色鉴定M1的百分比.后利用Western blot和RT-PCR检测体外诱导M1细胞过程时IRF5、IRF8及iNOS的表达情况.结果 ①加入Irgm1 siRNA干扰组的M1百分比(3.4％)明显低于对照组(35.8％),差异有统计学意义(P＜0.05);②QPCR检测结果显示:加入Irgm1 siRNA的干扰组与对照组相比,IRF5和IRF8 mRNA表达明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).Western blotting检测结果显示:加入Irgm1 siRNA干扰组与对照组相比,IRF5和IRF8蛋白表达明显减少,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 巨噬细胞内Irgrn1能够通过影响IFR5和IRF8的表达影响巨噬细胞型别的改变.
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Gelsolin的生物学功能与其在疾病诊断及治疗中的作用
凝溶胶蛋白(Gelsolin)是一种激动蛋白结合蛋白,目前被认为在细胞运动、细胞吞噬中有重要的作用.近年,研究表明在许多疾病中血清Gelsolin水平下降,且其与疾病的严重程度、并发症的发生率和并发症的严重程度有关,能够预测并发症的发生和严重程度.Gelsolin还被发现有降糖和抗炎的作用,可以对疾病治疗起到一定作用.因而有必要对Gelsolin的生物学功能与其在疾病诊断及治疗中的作用进行研究.
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倍比稀释虎红平板凝集实验在布鲁杆菌病诊断中的应用价值
目的 探讨倍比稀释虎红平板凝集实验在布鲁杆菌病诊断中的应用价值.方法 选择2014年10月至2015年2月在黑龙江省农垦总局总医院就诊的布病患者和疑似患者血清350份,同时进行试管凝集试验(SAT)和倍比稀释(RBPT)检测.结果 倍比稀释RBPT与SAT的检测结果有较高的一致性,其符合率分别为96.57％、97.42％、88.57％、75.71％.倍比稀释RBPT的灵敏度分别为97.02％、96.43％、76.19％、48.81％;特异度为92.31％、96.70％、98.35％、100％;约登指数为89.33％、93.13％、74.54％、48.81％.在以1∶2为截断值时诊断的准确性高,其约登指数为93.13％,要高于其他各截断值.结论 倍比稀释RBPT以1∶2为截断值时诊断的准确性高,可以为布病诊断提供参考.
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姜黄素对巨噬细胞的极化调节作用研究进展
巨噬细胞是创面愈合和组织修复过程的“总指挥”,对整个愈合过程具有不可替代的指导作用.巨噬细胞在不同微环境中可分别被诱导分化为M1型巨噬细胞和M2型巨噬细胞,前者在创面中能吞噬并清除外源性异物和坏死细胞,促进炎症反应的发生;后者在创面中通过释放各种细胞因子,调节创伤修复,抑制炎症反应的发生.不同极化状态的巨噬细胞在创伤愈合过程中发挥着不同的作用.姜黄素能够促进M0和(或)M1型巨噬细胞向M2型巨噬细胞极化.但至今姜黄素对巨噬细胞极化调节作用机制还尚不完全清楚.深入探讨姜黄素对巨噬细胞的调节机制及作用效应,将为创面愈合提供新的治疗策略和靶点.
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埃博拉病毒病治疗进展
埃博拉病毒是迄今发现的致死率高的病毒之一.该病毒主要由血液和其他体液传播,致死率约50％左右,传播速度很快.截止目前,埃博拉病毒病共造成全世界28 607例感染,导致11 314人死亡,尚无特异性治疗措施.目前主要是根据临床症状采取对症和支持治疗,注意水、电解质平衡,控制继发感染,预防和控制出血,治疗肾功能衰竭和出血等并发症.
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Ca2+调控curdlan诱导的巨噬细胞炎症反应中活性氧的生成
目的 观察curdlan刺激下巨噬细胞活性氧(ROS)生成的变化及Ca2对活性氧生成的影响,探讨Ca2+参与curdlan诱导的巨噬细胞炎症反应的可能机制.方法 将Dectin-1缺失的小鼠和正对照WT小鼠来源的巨噬细胞,以100 μg/mL curdlan处理从上述小鼠中分离培养的巨噬细胞,建立巨噬细胞炎症反应模型.处理后,Amplex Red和luminol法分别检测巨噬细胞中超氧离子和过氧化氢的生成变化.用EGTA螯合检测试剂中Ca2+,观察无Ca2情况下活性氧的产生情况,以及在检测试剂中加入不同浓度的Ca2+观察其对ROS产生的影响.结果 Curdlan刺激下,巨噬细胞(骨髓来源和腹腔来源巨噬细胞)中活性氧(包括超氧离子和过氧化氢)水平显著增加.与无Ca2组相比(0 mmol/L),随着Ca2+浓度增加(1.5、2.5 mmol/L),curdlan诱导的巨噬细胞中ROS水平升高.结论 Curdlan能够结合巨噬细胞中相应的免疫识别受体(dectin-1)通过产生大量ROS从而介导炎症反应,调控ROS的水平可能是Ca2+参与炎症反应的机制之一.
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LncRNAs在肾癌中的作用机制及免疫治疗发展趋势
随着生物信息学技术的进步、高通量测序的应用,发现了大量的功能性的lncRNAs.它可以表现为抑癌基因、致癌基因甚至是同一LncRNAs在不同的环境及组织中表现出抑癌、致癌双重功能,并参与肿瘤的发生发展.研究表明,LncRNAs在肿瘤细胞的增殖、凋亡、侵袭、迁移以及肿瘤的转移及耐药等多种生物学进程中起着关键性的作用,因而有望成为肿瘤生物标记物以及药物治疗新靶点用于肿瘤诊断、治疗、预后预测.
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系统性红斑狼疮血液系统损害的特点及相关分析
目的 探讨首次诊断系统性红斑狼疮(SLE)患者的血液系统损害的特点及与疾病活动性之间的关系.方法 纳入90例初次住院并诊断SLE的患者,根据有无血液系统异常分为有血液损害组和无血液损害组,收集并分析其临床资料及相关的实验室指标,采用x2检验进行统计学分析.结果 ①90例SLE患者中77例(85.56％)存在血液系统损害的患者均有不同程度的疾病活动度,且疾病活动程度越大,其血液系统损害的概率越高.两组之间比较,有血液系统损害组的疾病活动度明显高于无血液系统损害的活动度的发生率,差异有统计学意义(x2=-3.461,P=0.001);②有血液损害患者临床表现如皮疹、黏膜溃疡、浆膜炎、关节炎、肾脏损害、神经精神症状等方面的发生率均高于无血液损害组,但无统计学意义(P＞0.05).结论 血液系统损害与狼疮的活动性之间具有明显的相关性,首次发现并确诊为SLE的患者是否出现血液系统损害与是否伴有皮疹、黏膜溃疡、浆膜炎、关节炎、肾脏损害、神经精神症状等方面无相关性.
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适量饮酒与身体健康关系的研究进展
中国的酒文化源远流长,酒与我们的生活形影不离.短期大量饮酒或长期酗酒危害健康.但是,大量研究数据也发现适量饮酒能提高机体免疫力,对心脑血管等系统发挥保护性作用.因此适量饮酒对机体带来的益处日益受到关注.通过对适量饮酒对机体各系统的保护性作用做以总结,对适量饮酒的酒量提出一些建议.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
