国际免疫学杂志
International Journal of Immunology 국제면역학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国卫生部和计划生育委员会
- 主办单位： 中华医学会 哈尔滨医科大学
- 影响因子： 0.77
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1673-4394
- 国内刊号： 23-1535/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
-
Sipuleucel-T在晚期前列腺癌免疫治疗中的应用研究
Sipuleucel-T (Provenge(R))为第一个被美国FDA批准的治疗性肿瘤疫苗,是一种自体活性细胞免疫治疗方法,用于无症状或者症状轻微的转移性激素抵抗性前列腺癌患者(mCRPC).因而对Sipuleucel-T的制备、临床应用及新研究进展等方面的了解很重要.
-
代谢组学在自身免疫性疾病研究中的应用进展
代谢组学技术应用于自身免疫性疾病的研究,筛选出的代谢物不仅能够反映葡萄糖、氨基酸和脂代谢,还能够反映神经递质、核苷酸、免疫应答和抗炎反应,其为自身免疫性疾病的诊断、治疗和机制研究提供了有效的研究方法.
-
缺氧诱导因子-1α在子痫前期中发病机制的探讨
研究发现,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在子痫前期的发病机制中发挥了至关重要的作用.大量的证据表明可溶性抗血管生成分子包括可溶性Fms样酪氨酸激酶-1(sFLT-1)、可溶性内皮因子(sENG)、内皮素-1(endothelin-1)和血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ型自身免疫抗体(AT-1 AA)可能在子痫前期的发病机制中充当HIF-1α的下游效应分子.深入理解HIF-1 α和这些可溶性抗血管生成分子之间的相互作用,将有助于进一步认识HIF-1α在子痫前期中的发病机制,为子痫前期的靶向治疗提供新的思路.
-
G蛋白胆汁酸耦联受体在免疫调节中的作用
G蛋白胆汁酸耦联受体(TGR5)是G蛋白耦联受体家族中的一员,也被称之为M-BAR,GPBAR1和GPR131,其不仅参与胆汁酸,糖类、脂类、及能量代谢,还具有肝脏保护功能,对肠道运动具有调节功能.目前研究证实,TGR5可以通过多种途径调节免疫反应,如通过干扰NF-κB活性抑制巨噬细胞的炎症反应等,同时还参与了许多肿瘤、炎症性疾病的发生发展.
-
MicroRNA在肾脏肿瘤转化医学及免疫治疗中的研究进展
近年来,有关microRNA (miRNA)与肿瘤的研究进展迅速,这给予了诊治肿瘤的新思路——运用miRNA来预测包括肾癌在内的多种肿瘤患者的预后、对肿瘤进行分类、探究崭新的分子机制以辅助免疫治疗.肾癌的发病率大约为成人恶性肿瘤的3％,而能否早期发现往往决定了其预后发展.因此,有关MicroRNAs与癌症的研究显得愈发重要.因而对miRNA在肿瘤转化医学尤其是肾脏肿瘤的研究可为临床肾脏肿瘤的诊断、预后及治疗提供理论基础.
-
VISTA——肿瘤免疫治疗的新靶标
在过去的几年里,肿瘤免疫治疗领域有了很大的进展,并开始改变了传统治疗肿瘤的方法.已经了解到有多种负向的检查点(NCRs)可限制T细胞应答能力,从而影响其有效地攻击肿瘤细胞.通过抗体阻断这些负向检查点可有效治疗肿瘤.近,一个新的NCR即VISTA出现,其阻断剂的临床前期试验显示出了在T细胞抗肿瘤应答中有明显的疗效.在不久的将来,肿瘤的治疗可能会包括联合应用靶向不同细胞类型及细胞阶段的NCR(包括VISTA)的抗体药物,在适应性免疫反应阶段起到作用.
-
吲哚胺2,3双加氧酶在乳腺癌中的研究进展
吲哚胺2,3双加氧酶(IDO)是重要的免疫抑制分子,在移植免疫耐受和肿瘤的免疫抑制方面均具有重要作用.近年来研究表明,IDO在乳腺癌中高表达,IDO可通过抑制NK细胞和效应T细胞促进调节性T细胞(Treg)浸润、诱导乳腺癌新生血管的生成等机制,使癌细胞易于逃避免疫监视并加速肿瘤的生长和转移,推动乳腺癌病程的进展.因此,IDO参与乳腺癌免疫耐受相关机制方面的研究,对乳腺癌的靶向治疗策略具有重要意义.
-
自身抗体及其作用与机制研究进展
自身抗体是可以识别位于细胞内、细胞表面或细胞外的自身抗原的免疫球蛋白,其产生是自身免疫病重要的特征之一.现已发现,自身抗体除具有致病作用,参与自身免疫病的发生发展外,部分自身抗体的可变区具有酶的催化活性,可通过催化底物水解,发挥调节作用,还有一部分自身抗体具有治疗潜能.因此,自身抗体作用与相关机制的阐明,对进一步加深对自身抗体的理解具有重要意义.
-
γδT细胞与其他免疫细胞的关系及其对肿瘤的作用
γδT细胞参与了固有免疫和适应性免疫,其可以识别微生物以及肿瘤表达的抗原,然后产生免疫监视功能,在免疫应答中具有重要的作用.目前有许多研究发现,γδT细胞与其他免疫细胞有着密切的关系.另外,γδT细胞在肿瘤微环境的建立以及肿瘤免疫的发展过程中被视为重要的免疫细胞,成为目前国内外研究过继性细胞免疫疗法治疗肿瘤的热点之一.
-
三种方式活化T细胞CD69分子表达观察
目的 观察CD3单克隆抗体(CD3mAb)、佛波醇酯+离子霉素(PMA+IM)、结核杆菌低分子多肽抗原(Mtb-Ag)活化CD3+T细胞CD69分子的表达情况.方法 分离获取健康人外周血单个核细胞(PBMC),用CD3mAb(A组)、PMA+ IM(B组)、Mtb-Ag(C组)刺激PBMC,采用流式细胞术检测CD3+T细胞和γδT细胞0、6、12、24、48和72 h CD69分子的动态表达情况.结果 CD3+T细胞CD69分子的动态表达情况:CD3 mAb刺激组24 h达高峰,为56.2％;PMA +IM刺激组6h达高峰,为99.5％;Mtb-Ag刺激组24h达高峰,为16％.各组比较F=322.528,P＜0.001;两两比较,均P＜0.001.γδT细胞CD69分子的动态表达情况:CD3mAb刺激组24h达高峰,为55.1％;PMA+ IM刺激组6h达高峰,为99.3％;Mtb-Ag刺激组24h达高峰,为75.2％.各组比较F=21.170,P＜0.001;两两比较:CD3mAb与PMA+ IM组比较,PMA+ IM组与Mtb-Ag组比较,均P＜0.001;Mtb-Ag与CD3mAb比较P=0.646.结论 PMA+ IM的刺激,CD3+T细胞和γδT细胞活化达高峰的用时比CD3mAb、Mtb-Ag的刺激要短,CD69的表达率也比CD3mAb、Mtb-Ag的刺激要高,应作为三种方法中CD3+T细胞活化的首选方法.
-
红景天苷对脂多糖和乙醇联合刺激下的小胶质细胞活化的抑制作用研究
目的 在脂多糖(LPS)和乙醇联合刺激条件下,红景天苷(Sal)对小胶质细胞(MG)活化的影响,并探讨其可能的分子机制.方法 采用酶联免疫吸附实验、实时定量PCR技术动态检测Sal对BV2细胞合成炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-1β及单核细胞趋化蛋白(MCP)-1的表达影响,通过Western blot观察核转录因子NF-κB活化程度,并检测TLR4的RNA水平表达.结果 与LPS和乙醇联合刺激的细胞相比较,Sal在处理8h能够明显降低TNF-α、IL-1β和MCP-1基因水平和蛋白的表达(F值分别为140.0、82.91和101.8,P＜0.05或P＜0.01),其抑制效应随着Sal浓度增加而更加显著;Sal能够处理明显抑制NF-κB (p65)核移位(F=34.91,P＜0.05),该阻断作用随着Sal浓度增加而愈加显著,其能抑制Toll样受体4(TLR4)的表达(F=80.5,P＜0.05).结论 Sal对能抑制LPS和乙醇联合刺激的小胶质细胞的活化水平,其分子机制与抑制核转录因子NF-κB核移位和TLR4表达有关.
-
骨髓间充质干细胞传代扩增培养与干细胞干性的维持关系的研究
目的 建立一种体外分离、培养骨髓间充质干细胞(BMMSCs)的方法,研究BMMSCs传代扩增培养与干细胞干性的维持关系.方法 采用全骨髓细胞贴壁培养法对大鼠BMMSCs进行分离、培养、传代.采用倒置显微镜观察各代细胞的形态,通过流式细胞术(FACS)观察各代BMMSCs干细胞干性,通过免疫荧光检测各代BMMSCS在肝硬化模型的表达.结果 大鼠BMMSCs呈均一的成纤维细胞样.连续传代干细胞始终保持着旺盛的生长力及扩增力.FASC结果表明,CD29、CD44、CD90的表达率随着传代的进行逐渐增高,P5-P6时表达高,之后其表达率逐渐下降,免疫荧光检测发现P5-P6代干细胞在大鼠肝硬化模型中表达强.结论 随着传代BMMSCs的干性逐渐增强,传代至P5-P6时干细胞干性强,随着传代的继续其干性逐渐下降.
-
miR-350靶向调控脂多糖诱导的巨噬细胞中白细胞介素-6表达的研究
目的 探讨miR-350在巨噬细胞的固有免疫炎症反应中的作用.方法 实时荧光定量PCR方法检测脂多糖(LPS)刺激的小鼠腹腔巨噬细胞中miR-350表达水平的变化.软件预测及荧光素酶报告基因方法确定miR-350的靶基因,实时荧光定量PCR方法检测miR-350对LPS刺激的小鼠原代腹腔巨噬细胞中靶基因表达水平的影响.结果 LPS刺激小鼠原代腹腔巨噬细胞后,miR-350表达水平呈时间依赖性下调.荧光报告基因方法确定miR-350能够显著调控炎症因子白细胞介素-6(IL-6)的3'UTR区的活性(P＜0.01).在小鼠原代腹腔巨噬细胞中过表达和抑制miR-350的表达,给予LPS刺激,IL-6的表达水平显著下调和上调(P＜0.01),而对IL-6启动子关键的转录因子p-p65水平没有影响.结论 LPS触发的固有免疫信号通路中,下调表达的miR-350能够显著抑制促炎因子IL-6的表达.
-
表皮生长因子受体通过MAPK/ERK信号通路调节基质金属蛋白酶1表达的研究
目的 探讨表皮生长因子受体(EGFR)在宫颈癌SiHa细胞中对基质金属蛋白酶-1(MMP-1)表达的调节作用,明确其相关的信号传导机制.方法 利用表皮生长因子(EGF)作为干预因素,信号通路阻断剂分别阻断EGFR、AKT、ERK、P38和JNK的磷酸化,观察EGFR对MMP-1表达的影响及其下游信号通路的变化.结果 EGF在mRNA和蛋白水平上诱导MMP-1的表达增加(P均＜0.05);MAPK和ERK激酶抑制剂在mRNA和蛋白水平上可阻断这种诱导(P均＜0.05).结论 EGFR通过MAPK/ERK信号通路上调MMP-1的表达.
-
不同细胞因子组合对人自然杀伤细胞体外高纯度扩增的实验研究
目的 探讨人自然杀伤细胞(NK)高效扩增培养技术,以获得一种优化的诱导扩增临床应用级别NK细胞的方法.方法 提取健康人外周血单个核细胞(PBMCs),应用免疫磁珠分选法(MACS)阴性分离出高纯度的CD3-CD56+ CD16+ NK细胞,采用X-VIVO培养基,在均含有白细胞介素(IL)-2、CD3单抗的基础上用不同的细胞因子组合对其进行体外扩增和诱导.采用细胞计数法、流式细胞术免疫表型分析比较NK细胞增殖后的数量与NK细胞纯度.结果 IL-7/IL-15/IL-21的优化组合刺激NK细胞增殖的效果为佳,培养18 d可使经免疫磁性珠阴性纯化的NK细胞扩增124倍,使未经纯化的PBMCs细胞增殖108倍.在NK细胞纯度方面,培养18 d可使经免疫磁性珠阴性纯化的NK细胞扩增后的CD3-CD16+ CD56+ NK细胞纯度达81.5％,CD3+ CD16+ CD56+ NK细胞阳性率为10.3％,NK细胞总纯度为91.8％;使未经纯化的PBMC细胞扩增后的CD3+CD16+ CD56+ NK细胞纯度达22.1％,CD3+CD16+CD56+NK细胞阳性率为33.5％,NK细胞总纯度为55.6％.而单用不同细胞因子IL-7、IL-15、IL-21对NK细胞扩增数量和纯度均有所不同.结论 采用X-VIVO培养基,在IL-2、CD3单抗的基础上加IL-7/IL-15/IL-21的优化组合刺激NK细胞增殖的数量和纯度达到佳效果,所产生的NK细胞质量可满足临床细胞免疫治疗抗肿瘤应用的需要.
-
一种超敏增强型酶促化学发光体系
目的 建立一套高灵敏度,且可广泛应用于临床检测的化学发光免疫检测平台.方法 采用碱性磷酸酶标记和一种增强型发光底物配方,极大地提升化学发光免疫检测的灵敏度,并通过典型的应用实例进行可行性研究.结果 增强型[3-(2-螺旋金刚烷)-4-甲氧基-4-(3-磷氧酰)-苯基-1,2-二氧环乙烷]底物液配方可提升检测的信噪比.选择要求高灵敏度的促甲状腺激素(TSH)、前列腺特异性抗原(TPSA)、肌钙蛋白(cTnI)和HIV p24抗原项目进行了免疫试剂开发的可行性研究,所选项目都具备与国际主流厂家可比的检测低限及特异性.结论 迈瑞自主研发的增强型酶促化学发光增强技术可以保证整个系统的高灵敏度及临床检测结果的一致性,实现多种临床免疫检测项目的功能需求.
-
急性冠脉综合征患者CD4+T细胞CD70基因启动子DNA甲基化的研究
目的 通过研究急性冠脉综合征(ACS)患者外周血CD4+T细胞CD70基因启动子调节序列的甲基化状态,探讨ACS患者CD4+T细胞DNA甲基化异常在CD70表达中的作用.方法 采用聚合酶链式反应(PCR)技术检测CD70mRNA表达水平;亚硫酸氢盐测序检测CD70(TNFSF7)基因启动子调节序列的甲基化状态.结果 与正常对照组相比,CD70mRNA表达水平显著增加[(0.227±0.052)比(0.151 ±0.027)],CD70基因启动子甲基化水平显著降低,差异有统计学意义(P＜0.05).CD70基因启动子DNA甲基化水平低于对照组(15.38±7.20)％比(27.18±3.27)％与CD70mRNA表达水平呈显著负相关(r=-0.887,P=0.01).结论 ACS患者CD4+T细胞CD70基因启动子区域甲基化水平减低,并与CD4+T细胞CD70mRNA表达水平呈负相关,证实了ACS患者CD4+T细胞DNA甲基化异常导致ACS患者CD4+T细胞CD70异常表达.
-
阻断程序性死亡受体-1/程序性死亡受体配体1信号通路增强针对骨肉瘤细胞免疫的研究
目的 探究阻断程序性死亡受体-1/程序性死亡受体配体1(PD-1/PD-L1)信号通路在骨肉瘤的细胞免疫中的作用及其机制.方法 构建裸鼠Saos-2骨肉瘤肺转移模型,Western bolt法检测移植瘤PD-1和PD-L1表达;使用PD-L1的单克隆抗体给药骨肉瘤模型裸鼠,并以注射溶剂作为对照组,记录裸鼠存活时间、肺转移肿瘤数目和体积;从两组裸鼠肺组织中分离细胞毒性T淋巴细胞(CTL)细胞,与Saos-2细胞共培养,检测给药组和对照组中肿瘤坏死因子(TNF)和炎症因子白细胞介素(IL)-2、IL-4的表达量.结果 骨肉瘤肺转移模型中PD-1和PD-L1表达高于正常组织,差异具有统计学意义(F=38.93,F=62.38,均P＜0.01);使用PD-L1的单克隆抗体阻断PD-1和PD-L1相互作用显著提高模型裸鼠存活时间,差异具有统计学意义(F =23.72,P＜0.05);且给药组肺转移瘤数为(8±4)个,对照组肺转移瘤数为(47 ±24)个,差异具有统计学意义(F=39.36,P＜0.01),给药组肺转移瘤体积为(32.72±18.75) mm3,对照组体积为(3.54±2.78)mm3,差异具有统计学意义(F =48.63,P＜0.01).对照组CTL的TNF+、IL-2+、IL-4+细胞比例分别为(0.63+0.58)％、(0.65+0.47)％、(0.57 +0.34)％,而给药组CTL的TNF+、IL-2+、IL-4+细胞比例为(6.84+1.72)％、(4.63+0.87)％、(5.23+1.15)％,差异具有统计学意义(F=56.25;F=42.74;F=47.31,均P＜0.01).结论 阻断PD-1/PD-L1信号通路能延缓骨肉瘤恶化,其作用机制与提高CTL细胞对骨肉瘤的细胞免疫潜能有关.
-
白细胞介素-36及其受体拮抗剂在银屑病患者中表达及临床意义
目的 探讨银屑病病人的血清白细胞介素(IL)-36及其受体拮抗剂IL-36Ra的表达水平与银屑病病情的严重程度的相关性.方法 选取我院2013年6月至2014年5月寻常型银屑(PV)病人50例,脓疱型泛发型银屑病(GPP)病人50例,同时选择体检健康者50例为对照,利用酶联免疫吸附试验法(ELISA)检测研究对象的血清IL-36γ 、IL-36β、IL-36α和IL-36Ra水平,比较PV组与对照组、GPP组与对照组的IL-36和IL-36Ra水平;同时比较病情不同严重程度病人的IL-36γ、IL-36β、IL-36α和受体拮抗剂IL-36Ra水平.结果 PV组的血清中IL-36γ、IL-36β、IL-36α水平高于对照组,IL-36Ra水平低于对照组,差异有统计学意义(P ＜0.05);GPP组的IL-36γ、IL-36β、IL-36α高于对照组,IL-36Ra低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);GPP脓疱发作组的血清IL-36γ、 IL-36β、IL-36α和IL-36Ra水平高于GPP脓疱消退组,差异有统计学意义(P＜0.05),IL-36γ 、IL-36β、IL-36α和受体拮抗剂IL-36Ra水平PV进展期高于非进展期(P＜0.05),同时GPP中度、重度患者IL-36表达水平与对照组比较差异明显(P＜0.05).结论 银屑病的病情严重程度与IL-36水平和IL-36Ra水平密切相关.
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
