糖尿病肾病的发病机制及治疗

糖尿病肾病的发病机制虽未完全阐明,但目前研究认为主要与基因多态性、蛋白核酸的非酶糖化、脂质过氧化、肾小球基底膜的电荷失衡、NO生成异常、钙代谢紊乱、细胞凋亡及激肽系统激活有关.目前糖尿病肾病的治疗除控制血糖、血压及蛋白饮食外,还取得了许多其他方面的新进展,力求在积极控制诱因的基础上,完全阻断发病机制中某一关键环节而达到治疗的目的.

钒盐治疗糖尿病的研究进展

钒是高等动物的必需微量元素之一,动物实验和初步临床研究证实钒酸盐具有有效降糖作用,而且能够降低血脂,预防和治疗糖尿病并发症.钒酸盐主要通过胰岛素样效应发挥其治疗作用,确切的作用机制尚不清楚.钒酸盐有望成为新型的口服降糖药应用于临床,但对其毒副作用尚需进一步研究.

激素和细胞因子在骨质疏松发病机制中的作用

全身性激素和局部细胞因子的代谢异常、数量和活性改变在骨质疏松的发病机制中具有重要意义.雌激素通过降低骨对PTH敏感性,增加钙吸收,减少骨吸收性细胞因子的生成而抑制骨形成,它的不足可引起绝经后和老年性骨质疏松.VitD代谢障碍是老年性骨质疏松的原因之一.局部细胞因子IL-1、TNF、IL-6等细胞因子和IL-4分别刺激和抑制骨吸收,而IGF和TGF-β是重要的骨生长因子,它们相互作用,调节骨重建.

细胞因子与1型糖尿病

1型糖尿病是由于免疫调节功能紊乱导致Th1细胞介导的自身免疫性疾病.IFN-γ、IL-1β等Th1类细胞因子可通过氧自由基和/或氮自由基介导胰岛β细胞破坏,IL-4、IL-10可通过下调自身反应性T细胞的活性而发挥其保护作用;然而,细胞因子是一个复杂网络系统,单一细胞因子在1型糖尿病不同发病阶段可起完全不同的作用.

脱偶联蛋白与能量代谢

本文介绍了脱偶联蛋白分类、结构、分布及影响表达的因素,并讨论了其可能的生理机制和其在肥胖及其相关疾病中的意义.

细胞凋亡与自身免疫性甲状腺疾病

近来研究发现,某些自身免疫性甲状腺疾病如桥本甲状腺炎及甲状腺癌中细胞凋亡的数量明显增加.甲状腺细胞对凋亡相关基因Fas、FasL、Bcl-2的表达程度与细胞凋亡密切相关.目前认为,细胞凋亡数量增加的自身免疫性甲状腺疾病组织中Fas上调表达,同时Bcl-2的表达下调.本文着重介绍细胞凋亡的生物学特性、基因调控及自身免疫性甲状腺疾病中细胞凋亡的研究进展.

内皮素及一氧化氮与糖尿病肾病发生发展的关系

内皮素、一氧化氮这一对互为拮抗效应的血管活性因子,影响糖尿病肾病血流动力学改变,尤其参与早期肾小球高灌注、高滤过,终导致肾小球硬化.

TGF-β与糖尿病肾病

综述了转化生长因子(TGF)-β的结构、受体、信号传导机制,以及该细胞因子在糖尿病肾病发病机制中的重要作用和糖尿病状态下促进其产生的因素.

生长激素缺乏对成人骨代谢的影响

生长激素在骨生成过程中起重要作用,可刺激骨生长.成人生长激素缺乏可引起骨代谢改变,包括生化学改变及骨矿物质密度下降,从而增加骨折危险性.确切机理还不十分明确,可能与起病年龄、达到骨量高峰年龄有关.重组人生长激素替代治疗对骨的疗效随疗程长短而不同,研究结果不完全一致,主要可能与研究时的给药剂量、给药持续时间、研究骨类型等不同有关.

免疫调节失衡与1型糖尿病

1型糖尿病是一种胰岛β细胞特异性自身免疫性疾病,免疫调节失衡学说认为患病个体存在T淋巴细胞两亚群Th1和Th2细胞及其细胞因子功能失衡,表现为β细胞损害性Th1反应强于保护性Th2反应.另外,导致β细胞损害的Th1反应与自由基有关.

C肽在1型糖尿病中生物学活性研究进展

C肽是胰岛素原的裂解产物,它在1型糖尿病中有重要的生物学活性.C肽可抑制胰岛素的分泌,加速胰岛素产生降糖效应.C肽对1型糖尿病患者的肾病、神经病变、皮肤微循环血流及骨骼肌循环均有改善作用.本文对C肽可能作用机制作一总结.C肽的研究进展对糖尿病的治疗可能有重要的临床价值.

胰岛素抵抗与胰岛素抵抗基因

从胰岛素分泌直到发挥生物学效应的一系列过程中有异常均可能导致胰岛素低抗(IR),包括胰岛素受体及受体前、后的缺陷,葡萄糖体内代谢过程中各个环节的异常等.IR 具有明显的遗传特性,目前对IR相关基因的研究已取得了一定成果,文中简要介绍了目前主要研究的一些IR相关基因.

骨质疏松的流行病学

骨质疏松是一个以骨量减少,骨组织显微结构破坏为特征的系统性骨疾病,骨质疏松是世界性的疾病,其患病率因种族及地区不同而不同.罹患骨质疏松的危险因子较多,增龄和绝经是重要的危险因子.骨折是骨质疏松的严重并发症,引起骨质疏松性骨折的危险因素较多,骨折的发生率在不同人群和种族明显不同.文中就骨质疏松的患病率,危险因子和骨质疏松性骨折的危险因素及其发病率加以综述.

生长因子与甲状腺肿

甲状腺肿的发生发展是滤泡细胞和血管内皮细胞不断增生的结果,某些生长因子能促进甲状腺细胞生长,而某些生长因子可抑制其生长,促进因子与抑制因子之间失平衡,导致甲状腺肿的形成.

血管紧张素Ⅱ受体及其拮抗剂与糖尿病肾病

血管紧张素Ⅱ在糖尿病肾病的发生中起着重要作用.血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂可在受体水平阻断血管紧张素Ⅱ的作用,通过扩张肾血管、改善肾小球内高压、减少蛋白尿等发挥其生物学效应,从而改善高血糖引起的肾脏形态和损害.

IA-2抗体预报1型糖尿病的研究进展

胰岛β细胞瘤相关蛋白-2(IA-2)是从人类胰岛细胞瘤减法文库中分离出的含有979个氨基酸的跨膜蛋白,是蛋白酪氨酸磷酸酶家族中的成员,主要抗原决定簇在胞内功能区.IA-2主要存在胰腺、脑组织的神经内分泌细胞中.IA-2与胰岛细胞抗体(ICA)512功能相同,与IA-2β,37KDa片段,40KDa片段有关.65%(55%～75%)新诊断的1型糖尿病病人的血清中存在IA-2抗体,与谷氨酸脱羧酶抗体(GADA),胰岛素自身抗体(IAA)联合测定在1型糖尿病预报中有重要意义.

良性甲状腺结节的治疗进展

对良性甲状腺结节治疗方面的研究进展作了简要介绍,并对治疗方案的选择进行探讨.

无功能性垂体腺瘤发病机制的研究进展

无功能性垂体腺瘤是指临床上主要表现为占位效应而内分泌症状不明显的垂体腺瘤.近年来通过分子遗传学研究发现多数无功能性垂体腺瘤是垂体细胞单克隆突变形成,对其发生机制的研究进展进行综述.

外伤患者的低血糖

三联口服降糖药疗法

高剂量吸入皮质甾类引起糖尿病失控

低T3综合征研究进展

近年来发现在许多慢性非甲状腺疾患中或生理性应激时,常可见到甲状腺激素浓度及下丘脑-垂体-甲状腺轴调节的异常,而临床甲状腺功能正常,这种情况被称为正常甲状腺病态综合征(ESS)或非甲状腺疾病病态综合征(NTI).其中低T3综合征是其主要表现,即临床无甲状腺功能减低的症状,而实验室检查则有血清总T3(TT3)下降,游离T3(FT 3) 、游离T4(FT4)、总T4(TT4)正常或偏低,反T3(rT3)升高 ,促甲状腺激素(TSH)正常.以下简述低T3综合征的病因、发病机制及其治疗.

糖尿病心肌病变

自Rubler等在1972年首次提出糖尿病心肌病变这个概念以来,在临床、流行病学和病理学方面开展的研究结果均提示糖尿病相关性特异性心肌病变的存在,它独立于冠状动脉病变、小血管病变和心脏植物神经病变,与代谢异常密切相关.糖尿病心肌病变严重影响着糖尿病患者的心功能 ,成为致死原因之一.以下就糖尿病心肌病变的临床流行病学、病理学、发病机制及治疗研究作一简述.

抗TSH受体抗体与Graves病关系研究进展

促甲状腺激素(TSH)受体(TSHR)是一极其重要的自身抗原,其抗体与多种自身免疫性甲状腺疾病有关.以下重点介绍TSHR及其抗体(TSHRAb)与Graves(GD)病关系的研究进展.