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超声引导下细针穿刺活检对甲状腺结节的诊断价值
甲状腺内的肿块统称为甲状腺结节,甲状腺结节包括结节性甲状腺肿、毒性结节性甲状腺肿、炎性结节、囊肿、肿瘤等.对于甲状腺癌的术前诊断比较困难,有报道认为术前确诊率仅占32.4%~45.3%[1].
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超声和CT在甲状腺良恶性结节并存中的诊断应用
甲状腺结节指甲状腺内出现的一个或多个组织结构异常的团块,在人群中发病率较高,有统计数据显示尸检中甲状腺结节发现率大于50%[1-2]。根据病理性质不同可分为恶性结节和良性结节,前者包括各种病理类型的原发甲状腺癌或其他部位的转移癌等,后者包括各种非癌性结节如结节性甲状腺肿、毒性结节性甲状腺肿、毒性腺瘤、囊肿及炎性结节等。甲状腺结节可以是很多甲状腺疾病的唯一或主要症状,也可以存在于生理功能正常的无病甲状腺组织中,有时恶性结节和良性结节可同时存在于一个甲状腺组织。不同类型的甲状腺疾病可以导致不同病理或影像学性质的甲状腺结节,检出结节并鉴别其性质是进行治疗的基础[3-5]。目前超声和CT是常用的甲状腺结节检查和鉴别方法,本文回顾性分析经手术确诊的甲状腺恶性结节和良性结节并存患者中恶性和良性结节的超声学特征和CT影像学特征,探讨两种方法在良性甲状腺结节中的鉴别诊断价值。
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老年人甲状腺功能亢进症的特点
老年人甲状腺功能亢进症(甲亢)大多因毒性结节性甲状腺肿引起.国外报道60岁以上老年人患病率约为0.5%~2.3%,在所有甲亢患者中60岁以上的老年患者约占10%~37%.老年甲亢患者性别之比与中青年患者相似,男、女性之比约为1∶4~5.老年人甲亢与中青年人甲亢比较有其特殊性,表现多不典型,症状轻微,发病较隐匿,又称为淡漠型、隐蔽型或无力型甲亢,容易被误诊、漏诊.老年人甲亢症状不典型的原因不是十分清楚,可能因:(1)老年人甲亢不易被及时诊断、治疗及身体严重消耗;(2)老年人交感神经对甲状腺激素不敏感;(3)儿茶酚胺耗竭以及衰老.近年来有学者提出老年人甲亢与缺镁有关,但有待于进一步证实.
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放射性碘治疗甲亢剂量确定
虽然放射性碘治疗已经应用了50余年,但尚无统一的剂量选择方法.放射性碘治疗甲亢的目的是能够尽快大限度发挥疗效并且减少甲低等副作用,其中,剂量确定是疗效的关键[1].目前决定放射性碘治疗剂量的方法多种多样,应用参数不一.对于弥漫性甲状腺肿伴甲亢和毒性结节性甲状腺肿应分别决定治疗剂量.但是临床实践中发现,无论应用何种方法决定治疗剂量,以及治疗何种原因引起的甲亢都可能在治疗后数月或数年内发生甲低[2].所以在治疗前应该让每个病人清楚地知道这种情况,并向其解释为何可能需要终生L-T4替代治疗和终身随访评价甲状腺功能以指导L-T4治疗.需要强调的是,放射性碘治疗引起的甲低与其他原发或继发性甲低在应用L-T4补充或替代治疗后,病人的生活质量与普通人群相比并没有显著性差异[3].
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妊娠合并甲状腺机能亢进
甲状腺机能亢进(甲亢)在生育妇女中发病率约为0.5%[1],妊娠合并甲亢的发生率为0.02%~0.20%[2]。 一、妊娠合并甲亢的发病原因 妊娠期引起甲亢的常见的原因为毒性弥漫性甲状腺肿,大约占甲亢的85%,其次为毒性结节性甲状腺肿,约占10%,功能自主性甲状腺腺瘤及亚急性甲状腺炎较少见[3]。滋养细胞疾病引起的绒毛膜促性腺激素(hCG)异常升高,导致的甲亢也较常见。据估计,患者中有20%合并甲亢[2]。另外,严重的妊娠剧吐可引起甲状腺激素水平上升,但临床上很少出现甲亢症状,随着呕吐症状的缓解,甲状腺激素水平可自然降至正常,通常不影响胎儿发育。妊娠剧吐是妊娠期刺激甲状腺的一个常见原因。
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甲状腺功能亢进症的规范化治疗
甲状腺功能亢进症(甲亢)是指甲状腺合成和分泌甲状腺激素增多,导致机体多个系统兴奋性增加和代谢亢进引发的一系列临床病症.引起甲亢的病因有十余种,常见的是Graves病(毒性弥漫性甲状腺肿),其次为毒性结节性甲状腺肿和毒性甲状腺腺瘤.
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结节性甲状腺肿的诊断与治疗进展
甲状腺肿表现为甲状腺体积的增大,一般病情进展比较缓慢,患者多无疼痛的症状。单纯性甲状腺肿是其早期表现,主要是甲状腺的弥漫性肿大,碘的缺乏是其主要病因。缺碘会导致导致甲状腺激素合成减少,反馈性的促使促甲状腺素(T S H)分泌增多,T S H能够刺激甲状腺增生,从而导致甲状腺肿大的表现。随着病情的进展,甲状腺滤泡上皮由弥漫性增生转变为局灶性增生,部分区域则出现退行性变,腺体内就会出现单个或多个结节。结节性甲状腺肿又可根据患者无甲亢表现,分为结节性甲状腺肿和毒性结节性甲状腺肿。
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良性甲状腺结节的治疗进展
对良性甲状腺结节治疗方面的研究进展作了简要介绍,并对治疗方案的选择进行探讨.
关键词: 甲状腺结节 非毒性多结节性甲状腺肿 毒性结节性甲状腺肿 -
036 甲状腺功能亢进症的细胞因子变化
[英]/Siddiqi A…//J Clin Endocrinol Metab.-1999,84. -435~439 已证明Graves甲亢和毒性结节性甲状腺肿(TNG)伴甲亢患者血清IL-6水平升高。为区别这种升高是由于升高的甲状腺激素水平引起还是自身免疫性炎症过程所致,进行了如下研究。 对象和方法 15例 Graves病(GD),9例TNG患者,血清游离T4(FT4),总T3(TT3)升高,促甲状腺素(TSH)<0.01 mU/L,服用甲亢平30 mg/d,共6周,渐减量。10例甲状腺癌(TC)患者根治后服用甲状腺素。15例正常人作为对照组。GD和TNG患者在服药前,服药后2周,12周,24 周分别抽血,TC患者仅抽一次血,测定FT4,TT3,TSH,骨特异性碱性磷酸酶(b-ALP),白细胞介素(IL)-6,IL-8,Ⅱ-11,IL-1β,肿瘤坏死因子(TNF)-α。测定尿脱氧吡啶烯醇(Udpd)和肌酐。 结果 未治疗的GD和TNG组Udpd[分别为(12.4±1.1)nmol/mmol肌酐和(11.1±1.3)nmol/mmol肌酐]及b-AIP[分别为(22.1±3.5)IU/L和(20.4±2.3)IU/L]均升高,而血清IL-1β,IL-11,TNF-α均未测及。且GD和TNG组患者平均血清IL-6分别为(7.1±1.0)ng/L和(7.3±0.9)ng/L,IL-8分另为(10.4±1.0)ng/L和(9.8±1.4)ng/L,较正常对照组明显升高(p<0.01)。两组血清FT4 和T3 与IL-6和IL-8明显相关,与 Udpd 亦相关,但Udpd和血清b-ALP、IL-6和IL-8不相关。治疗6个月中,b-AIP在12周达高峰;Udpd与FT4、FT3 平行下降,6~8周后达正常范围;IL-6、IL-8缓慢下降,第12周仍高于对照组。TC患者平均血清FT4,T3 水平明显高于对照组,但低于甲亢组;IL-6、IL-8明显高于对照组,但低于甲亢组;血清IL-1β,IL-11及TNF-α不可测得,IL-6和IL-8与FT4,T3 明显相关;Udpd无明显增加。 讨论 本结果证明IL-6和IL-8在甲亢时升高,随甲功正常而恢复正常。而IL-11,IL-1β,TNF-α无异常。外源性亚临床甲亢者IL-6、IL-8亦升高,但不如甲亢那样明显。GD和TNG 血清 IL-6 和 IL-8 并无区别。IL-6、IL-8来源于血单个核细胞和骨组织,本研究发现切除甲状腺者IL-6和IL-8亦升高,证明是来源于甲状腺外。其与FT4 的关系说明其升高依赖于甲亢的严重性而不是病因。总之,本研究说明IL-6和IL-8与FT4 和T3 密切相关,而与自身免疫过程无关。(马秀萍摘 高 慧校)
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甲状腺功能亢进症的外科治疗
甲状腺功能亢进症(Hyperthroidism,简称甲亢)是由于甲状腺内或甲状腺外的多种原因引起血液中甲状腺激素过量,作用于全身的组织和器官,造成机体的神经、循环、消化等各系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的疾病总称.甲亢是常见的内分泌疾病,发病率为0.5%~1%,可发生于任何年龄,且以20~40岁的女性病人多见.外科手术的对象主要是针对甲状腺本身,而非免疫系统的异常或其它原因,故外科治疗的甲亢主要是甲状腺性甲亢,包括:(1)毒性弥漫性甲状腺肿(Graves病);(2)毒性结节性甲状腺肿(Plummmer病);(3)碘甲亢(Job-Basedow病);(4)甲状腺瘤合并甲亢;(5)甲亢合并甲状腺癌.其中,以Graves病是甲亢常见的原因,其次为Plummmer病.
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碳酸锂联合131I治疗毒性结节性甲状腺肿疗效分析
探讨碳酸锂联合131I治疗毒性结节性甲状腺肿的临床效果.毒性结节性甲状腺肿患者62例,经碳酸锂联合131I治疗,131I量为甲状腺质量4.44~7.03MBq/g,碳酸锂0.25g,3次/日,共10天,随访观察3~12个月.毒性结节性甲状腺肿131I治疗l2个月后甲状腺功能亢进治愈率62.3%(38/62),有效率87.1%(54/62),无效12.9%(8/62),结节性甲状腺肿痊愈32.3%(20例),显效40.3%(25例),有效19.4%(12例),无效8.1%(5例).碳酸锂联合131I治疗结节较小的毒性结节性甲状腺肿安全、简便、有效.
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对于甲状腺结节是否“斩立决”
正确认识甲状腺结节“结节”其实是一个很笼统的概念,可能是炎症增生,也可能是恶性肿瘤.有的人一听到结节就觉得应该“斩立决”,有的人觉得不痛不痒的,无关紧要.甲状腺结节包括增生性甲状腺肿、毒性结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤、甲状腺囊肿、局灶性甲状腺炎、乳头状癌、滤泡状癌、未分化性甲状腺癌以及髓样癌等多种.
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毒性结节性甲状腺肿24例外科治疗分析
目的 总结毒性结节性甲状腺肿的治疗体会.方法 对1998年12月~2007年8月收治的24例毒性结节性甲状腺肿行手术治疗的患者的临床资料进行回顾性分析.结果 24例中6例采用硫脲类药物加碘荆进行手术前准备,4例采用心得安加碘剂准备,14例单用碘剂准备.所有病例都采用甲状腺次全切除术,术后无甲状腺危象,永久性喉返神经损伤及甲状旁腺功能减低等并发症.结论 手术治疗毒性结节性甲状腺肿是安全有效的,需行合理的术前准备及选择适当的手术方式.
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毒性结节性甲状腺肿的外科治疗(附33例报告)
目的总结毒性结节性甲状腺肿的治疗体会.方法对1999-2005年收治的33例毒性结节性甲状腺肿行手术治疗的病人的临床资料进行回顾性分析.结果33例中21例采用硫脲类药物加碘剂进行术前准备,5例采用心得安加碘剂准备,7例单用碘剂准备.除1例病人因甲状腺癌外都采用甲状腺次全切除术,术后无甲状腺危象、永久性喉返神经损伤及甲状旁腺功能减低等并发症.结论手术治疗毒性甲状腺肿是安全有效的,须行合理的术前准备及选择适当的手术方式.
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甲状腺功能亢进5 365例回顾性分析
目的探讨在各个历史时期不同的碘环境下甲状腺功能亢进(甲亢)的演变趋向,总结其原发疾病及诊断治疗手段的变迁.方法回顾性分析1960-2005年5 365例诊断为甲亢的临床资料.结果统计Graves病与继发性甲亢20世纪60年代分别占88.5%和11.2%;近5年分别占36.5%和63.5%.甲状腺炎性疾病和碘引发的甲亢在25年前出现,并有增加趋势.结论随年代变迁,甲亢的引发疾病从Graves病为主逐渐转变为继发性甲亢、甲状腺炎伴甲亢;诊断方法以临床症状、基础代谢率、吸碘率为主过渡到彩色多普勒超声及甲状腺功能检查;治疗方法从单纯抗甲状腺药发展至药物与手术联合应用,手术治疗病例已占1/2.
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结节性甲状腺肿合并甲亢的治疗现状
结节性甲状腺肿(结甲)伴发甲状腺功能亢进(甲亢)又称毒性结节性甲状腺肿或结甲继发甲亢.其发病机制尚未明确,治疗原则也有别于原发甲亢.近年来随着基础研究的深入,治疗方式也有新的认识.
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甲状腺功能亢进的手术适应证及原则
甲状腺功能亢进(甲亢)系指由多种病因导致甲状腺激素(TH)分泌过多引起的临床综合征,可分为原发性、继发性和高功能腺瘤3类.甲亢的病因较复杂,毒性弥漫性甲状腺肿多见,还包括毒性结节性甲状腺肿(Plummer病)、碘甲亢、甲状腺炎性甲亢、伴癌变甲亢及须外科治疗的甲状腺性甲亢.
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毒性结节性甲状腺肿TSHR基因突变及防治
既往,对毒性结节性甲状腺肿(TMG)病因及发病机制的研究仅停留在流行病学领域,关于分子生物学机制的报道相对较少.近年来国外报道TMG发病与促甲状腺激素受体(TSHR)基因突变有关,认为TSHR基因突变可导致细胞内环腺苷酸(cAMP)升高,而使该受体cAMP第二信使系统处于持续激活状态,导致甲状腺功能亢进[1-2].亚临床型毒性结节性甲状腺肿(sTMG)是TMG的前期病变,也是亚甲亢的一种类型.动态观察TSHR基因突变在sTMG和TMG发病中的作用,有利于加深对TMG发生发展的认识.
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毒性结节性甲状腺肿的外科治疗(附66例报告)
目的 总结毒性结节性甲状腺肿的治疗体会.方法 对1990~2006年收治的66例毒性结节性甲状腺肿行手术治疗的临床资料进行回顾性分析.结果 66例中42例采用硫脲类药物加碘剂进行术前准备,10例采用心得安加碘剂准备,14例单用碘剂准备.除1例病人因甲状腺癌外都采用甲状腺次全切除术,术后无甲状腺危象,无永久性喉返神经损伤及甲状旁腺功能减低等并发症.结论 手术治疗毒性甲状腺肿是安全有效的,须行合理的术前准备及选择适当的手术方式.
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甲状腺毒性周期性瘫痪的研究进展
甲状腺毒性周期性瘫痪(TPP)又称甲状腺功能亢进(甲亢)伴周期性瘫痪,是与甲亢相关的表现为低钾血症和急性肌肉无力的临床综合征[1].TPP是甲亢的罕见并发症之一,可见于任何病因的甲亢,包括毒性结节性甲状腺肿、亚急性甲状腺炎、促甲状腺激素型肿瘤、药源性甲亢等,常见于Graves病(GD)[2].现对TPP的研究进展综述如下.