国际皮肤性病学（英文）杂志
International Journal of Dermatology and Venereology 국제피부성병학잡지
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CD4+CD25+调节性T细胞与斑秃的关系
CD4+CD25调节性T细胞是T细胞中具有免疫调节功能的主要细胞群,在调节免疫应答和维持外周免疫耐受中起重要作用.CD4+CD25调节性T细胞的数量减少或功能缺失可能导致自身免疫病的发生.斑秃是一种T细胞介导的累及毛囊的器官特异性自身免疫性疾病.斑秃的动物实验和临床研究均发现,斑秃时存在CD4+CD25+调节性T细胞异常,提示CD4+CD25+调节性T细胞可能参与了斑秃的自身免疫发病机制.
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外用他克莫司安全性研究进展
他克莫司是一种大环内酯类免疫抑制剂,作用机制与环孢素相似,由于其相对分子质量较小,可以穿透表皮屏障.外用他克莫司治疗特应性皮炎和其他T细胞介导的皮肤病具有良好的疗效,已成为皮肤科临床药物治疗的新选择,但由于该药具有较强的免疫抑制作用和潜在的系统吸收问题,长期使用的安全性问题倍受人们关注.目前对外用他克莫司不良反应的系统评价较少,概述近几年在国内外报道的外用他克莫司不良反应,为更合理使用该药提供参考.
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调节性T细胞与皮肤病的研究进展
调节性T细胞是具有一定免疫抑制功能的T细胞亚群.近年来,随着分子生物学的研究成果,以及对Foxp3基因功能的明确,研究者对调节性T细胞的认识有了新的界定,进一步阐明了调节性T细胞的负向免疫调节作用,以及抑制CD4+和CD8+T细胞的活化、增殖及细胞因子分泌的作用.研究表明,调节性T细胞与皮肤病的发生发展、治疗和预后有着重要的意义.概述调节性T细胞在炎症性、自身免疫性及肿瘤性皮肤病中的研究进展.
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辅助性T细胞17和调节性T细胞与皮肤病
辅助性T细胞17和调节性T细胞是近年发现的CD4+T细胞亚群,辅助性T细胞17主要通过其分泌的白介素-17等细胞因子促进中性粒细胞的活化及募集,介导促炎症反应.调节性T细胞主要通过直接接触和分泌抑制性细胞因子等效应机制发挥免疫抑制作用,维持机体自身耐受.两者均参与自身免疫性疾病、感染性疾病及肿瘤等疾病的发生发展.有研究表明,辅助性T细胞17/调节性T细胞平衡异常引起全身或局部免疫应答异常是导致这些疾病的发生发展的重要机制之一.
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细胞自噬及与皮肤病的研究进展
自噬是一种细胞自我降解的过程,清除受损或多余的蛋白质和细胞器.当细胞代谢能量不足时,细胞依靠自噬作用实现细胞内成分的循环利用,从而维持自我稳态和生存.自噬与凋亡虽同为程序性细胞死亡,但两者既有区别又相互作用.近来研究表明,多种皮肤病的病理过程中均伴有细胞自噬功能的改变,如带状疱疹、系统性红斑狼疮、黑素瘤和白癜风等.因此,研究皮肤病的细胞自噬具有重要的临床意义,为通过调节细胞的自噬水平来控制和治疗皮肤病打下基础.
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组胺及组胺不耐受
组胺是一种具有多种生物学活性的化学介质,在体内主要由二胺氧化酶和组胺-N-甲基转移酶降解.各种原因导致的组胺代谢酶水平或活性降低及外源性组胺增加,均可引起体内组胺蓄积并产生组胺不耐受.组胺不耐受表现为一系列过敏反应样症状,涉及多个系统,食物和药物可诱发和加重这些症状.根据典型临床表现、摄入无组胺饮食或使用抗组胺药物后症状可改善、组胺双盲对照激发试验阳性、血清组胺浓度升高和二胺氧化酶活性降低可确诊组胺不耐受.
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表皮抗菌肽的研究进展
抗菌肽是在多种生物体中表达的具有抗菌活性的肽类物质总称.皮肤频繁与环境中的微生物接触而不被感染,表皮抗菌肽起了重要作用.人类表皮抗菌肽主要包括防御素和cathelicidin家族的LL-37,由于其具有普通抗生素所不具有的一系列优点,使其生物学活性和与皮肤屏障的关系成为目前研究的热点,对其深入研究为抵御疾病、延缓衰老、相关皮肤病的发病机制及治疗等方面带来了新的希望.
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抗菌肽LL37在银屑病发病机制中的研究现状
银屑病是一种常见的慢性炎症性皮肤病,与自身反应性T细胞的局部活化及表皮角质形成细胞的异常增殖分化密切相关.银屑病患者皮损中含有大量免疫活性物质,包括多种细胞因子、趋化因子以及抗菌肽LL37等.正常情况下,细胞凋亡产生的少量DNA/RNA可被自身降解,并不引起炎症反应,但角质形成细胞的过度增殖活化,可在皮损局部产生大量自体DNA及RNA.LL37可以破坏机体对自身DNA/RNA的天然免疫耐受,并与之结合形成免疫复合物.该复合物运送至浆细胞样树突细胞早期内体单元中,在Toll样受体的介导下,浆细胞样树突细胞产生大量干扰素-α,而干扰素-α是银屑病中的关键性炎症因子,可以导致银屑病的发病与持续.
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银屑病合并代谢综合征的研究进展
银屑病合并代谢综合征日益增多.相同的炎症过程,遗传和环境因素可能是导致两种疾病并存的原因,银屑病增加代谢综合征的发病风险,治疗同时可降低代谢综合征的发病危险,针对代谢综合征的综合治疗有助于银屑病皮损的改善.为有效治疗和管理银屑病,需认清其与代谢综合征之间的关联,探讨更新的治疗标准,并采取多学科合作的综合治疗方式.
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雌激素抗皮肤光老化的作用及其分子机制
光老化的产生主要是由于阳光中紫外线辐射使皮肤细胞产生活性氧,活化细胞表面分子受体,进而引起细胞内信号级联反应,激活转录因子激活蛋白、核因子-κB,终导致皮肤主要基质成分的降解及炎症的发生.雌激素则通过干扰转化生长因子β的信号传导增加皮肤胶原含量及含水的能力等,终改善皮肤老化外观及其功能状态,从病因上防治光老化.研究发现,不同的组织细胞表面表达不同的雌激素受体,皮肤细胞主要表达雌激素受体-β,与配体结合时,雌激素受体-β不像雌激素受体- α易引起子宫癌等不良反应,因此,开发和运用选择性雌激素受体激动剂防治光老化有着深远的意义.
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引起瘙痒的非组胺因素
在一些慢性皮肤病及慢性系统性疾病的瘙痒机制中非组胺因素起着重要作用,这些因素包括上皮屏障的破坏、神经精神因素、神经肽(P物质、降钙素基因相关肽、血管活性肠肽等)、阿片肽、神经生长因子、蛋白酶、前列腺素、白介素等介质以及激素和离子水平等共同参与,机制复杂,这与临床上单独使用抗组胺药不能有效缓解该类瘙痒是相符的.概述引起瘙痒的非组胺因素,可以为更有效地治疗瘙痒提供信息.
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自然杀伤T细胞与皮肤免疫性疾病的研究进展
自然杀伤T细胞能表现出T细胞和自然杀伤细胞的双重作用,在机体抵御病原体、肿瘤、异体抗原及自身抗原过程中自然杀伤细胞调节Th1/Th2平衡,协助机体免疫应答和维持免疫稳态.近年研究表明,自然杀伤T细胞在皮肤免疫性疾病中起关键作用,概述自然杀伤T细胞与过敏性接触性皮炎、特应性皮炎、银屑病和系统性红斑狼疮的研究进展,以期为皮肤免疫性疾病的研究和医疗领域提供新思路.
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特发性炎症性皮肌病中自身抗体的研究进展
特发性炎症性皮肌病,包括皮肌病、临床无肌病性皮肌炎和多发性肌炎.不同类型的特发性炎症性皮肌病可累及不同靶器官如皮肤、肺和肌肉等,临床表现比较复杂.肌炎特异性自身抗体和肌炎相关性自身抗体在特发性炎症性皮肌病中阳性率较高,与临床特征密切相关,在诊断中更具有特异性.部分患者血清中还存在一些与肌炎发生关系不密切的自身抗体,如抗临床无肌病性皮肌炎-140抗体、抗小泛素样修饰酶抗体,因此不应称之为肌炎特异性自身抗体,而应单独列为特发性炎症性皮肌病的特异性抗体.
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病毒相关血管炎
血管炎是指原发于血管壁及其周围组织的炎症变化,根据累及范围不同可分为系统性血管炎和皮肤血管炎.血管炎的病因复杂,研究表明,病毒感染是血管炎的致病原因之一,其中丙型肝炎病毒感染与原发性冷球蛋白血症、乙型肝炎病毒与结节性多动脉炎的相关性已被越来越多的研究证实,EB病毒、HIV病毒也可以诱发血管炎.有研究证明,很多皮肤血管炎与病毒感染有相关性.认识病毒感染与某些血管炎的相关性,有利于对血管炎发病机制的研究及指导临床血管炎的诊断和治疗.
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斑驳病的临床表型与KIT基因突变位点相关性及治疗的研究进展
斑驳病是一种少见的先天性常染色体显性遗传性疾病.其显著的临床特征是额前中线见三角形或钻石形白发及白斑.白斑内黑素细胞缺失.目前研究表明,胚胎发育时黑素细胞迁移、繁殖障碍与基因突变相关,KIT基因突变是斑驳病的致病基因,KIT基因突变引起斑驳病的临床表型轻重有很大差异.概述KIT基因突变的位点与临床表型轻重的关系.
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点阵激光治疗黄褐斑进展
点阵激光是皮肤激光美容领域的一种新技术,近年来在黄褐斑的治疗中显示出良好的前景.点阵激光的作用原理是局灶性光热作用,是选择性光热作用的一个重要拓展和延伸.点阵激光可分为非剥脱性点阵激光和剥脱性点阵激光,对黄褐斑有一定的疗效,改善程度不一,有的甚至加重,其疗效与治疗参数的选择、皮肤类型、术后护理、黄褐斑类型等有关.不良反应主要为短暂性红斑、水肿、灼热和疼痛感等,患者可耐受,但炎症后色素沉着发生率相对较高.
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抗CTLA-4单克隆抗体治疗黑素瘤的进展
恶性黑素瘤由于其侵袭性强,预后较差,目前在世界范围内仍是尚未攻克的难题之一.研究发现,抗CTLA-4单克隆抗体能显著提高黑素瘤患者平均生存期和客观有效率,是一种新型的依靠免疫作用的靶向治疗药物.这一研究指明干涉抑制性免疫调节点在肿瘤免疫治疗中具有重要作用,为晚期黑素瘤治疗研究提供了新的探索方向和治疗思路.
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表皮松解性角化过度型鱼鳞病一例
患者女,4岁,全身红斑、水疱,皮肤增厚、鳞屑4年就诊.患儿出生时即全身红斑、明显角化过度、片状皮肤剥脱,后出现广泛水疱,在保温箱内护理1个月,躯干、四肢持续性疣状鳞屑,部分鳞屑脱落后暴露鲜红潮湿的皮肤,其上再形成鳞屑,水疱逐渐减少(图1).患者父母非近亲结婚.系第二胎,足月顺产,其姐无类似皮损,其母腰腹部、肘部、腘窝疣状皮疹,产前检查时超声曾提示患儿皮肤异常增厚.
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甲泼尼龙联合阿维A治疗增殖型天疱疮一例
患者女,55岁.因口腔溃疡,头皮、颈、腋下增殖性斑块4年就诊.皮肤科检查:左舌缘见蚕豆大小的溃疡面,头皮枕部、颈部、双腋下可见肥厚性增生性斑块,表面见少许分泌物,有异味.皮损组织病理检查:角化过度,棘层增生肥厚,基底层上部棘刺松解性水疱形成,疱内有棘刺松解细胞,真皮内可见大量中性粒细胞、淋巴细胞为主的炎细胞浸润,并有中性粒细胞小脓肿形成.直接免疫荧光:表皮棘细胞间IgG(+).诊断为增殖型天疱疮.给予静脉滴注甲泼尼龙40 mg/d和口服阿维A 30 mg/d及其他对症治疗.20 d后,患者皮损明显好转,渗出减少,斑块变平.
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肉芽肿性口周皮炎二例
报告2例肉芽肿性口周皮炎.例1男,6岁.面部红斑、丘疹5个月就诊.曾外用糖皮质激素软膏后皮疹渐增多.例2女,28岁.口周、鼻周红斑、小丘疹2个月余就诊.2例均表现为面部腔口周围直径1 ～3mm大小的淡红色坚实小丘疹,皮损组织病理检查:真皮毛囊周围上皮样细胞肉芽肿改变.结合临床表现及组织病理学检查,2例均确诊为肉芽肿性口周皮炎.例1口服琥乙红霉素颗粒200 mg/次,每日4次、1％克林霉素凝胶和0.03％他克莫司软膏外用,治疗2个月后皮疹完全消退,1个月后口周皮疹又复发.例2在行组织病理活检后皮疹自行消退,提示本病具有临床自愈倾向.
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阿维A联合手术治疗多发性Bowen病并发鳞状细胞癌一例
报道1例多发性Bowen病并发鳞癌.患者男,61岁,全身出现多处红褐色斑块13年.患者既往养鸡多年,双上肢经常被划伤或啄伤,部分皮疹发病前有明确的外伤史.患者体质较弱,患有多种系统性疾病,间断服药治疗.皮肤科检查:全身见40余处大小不等红褐色斑片及斑块,小约黄豆大小,大位于右侧锁骨区,约10 cm×4 cm,表面粗糙,覆油腻性痂皮,边界清楚,部分形状不规则.右手拇指背见一处约2 cm×2 cm大小肿物,表面有黄白色痂皮,呈砺壳状,质硬.右手拇指背肿物全切,组织病理检查:高分化鳞状细胞癌.左侧胸部红褐色斑块活检,组织病理检查为:Bowen病.我们将鳞状细胞癌皮损手术切除后植皮,余皮疹给予阿维A口服治疗,所有皮疹均明显好转,部分完全消退.
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嗜酸粒细胞增多综合征和嗜酸性皮肤病
嗜酸粒细胞增多综合征是一组以外周血嗜酸粒细胞持续性升高,伴有器官损害或功能不全的疾病,可分为髓系增生性、淋巴细胞性、重叠型、家族性、伴随现象和未分类等临床亚型,其中包括良性和恶性疾病.嗜酸性皮病是指以皮肤组织炎性浸润中存在嗜酸粒细胞为特征的一组皮肤病,常见的有昆虫叮咬、药疹、妊娠性皮病、荨麻疹、血管性水肿、过敏性接触性皮炎和特应性皮炎等,还包括一些具有组织病理特点的疾病,如Well综合征、木村病、嗜酸粒细胞增多性脓疱性毛囊炎、面部肉芽肿等.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
