国际皮肤性病学（英文）杂志
International Journal of Dermatology and Venereology 국제피부성병학잡지
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干扰素-γ诱导蛋白10与皮肤病的关系
趋化因子及其受体在很多皮肤疾病的发生、发展过程中起到重要作用,其中干扰素-γ诱导蛋白10是近研究比较多的一种重要的趋化因子.干扰素-γ诱导蛋白10是CXC类亚族趋化因子之一,来源于活化的成纤维细胞、单核巨噬细胞、内皮细胞和淋巴细胞等30多种细胞;具有吸引中性粒细胞,促进多种细胞释放炎症因子等生物学作用,能作为趋化因子介导Th1型炎症反应.综述干扰素-γ诱导蛋白10及其受体的结构、表达以及与皮肤疾病的关系.
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β-连环蛋白与皮肤肿瘤
β-连环蛋白作为一种重要的信号转导分子和细胞间黏附分子,是近年来蛋白质研究的热点之一.它是Wnt信号转导通路的关键调控点,是构成黏附连接的E-cd/cat复合体的胞内重要组分,并参与肿瘤的发生发展、增殖分化、侵袭转移等生物学过程.目前在皮肤肿瘤的研究中,通过免疫组化的方法检测3-连环蛋白的膜染色水平及非常规定位(细胞核/细胞浆)的存在,对了解肿瘤的生物学特征、分型、预后有着一定的意义.阻断β-连环蛋白信号通路的异常激活有望成为治疗肿瘤的新手段.
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维A酸类对人体免疫调节作用的进展
维A酸类药物在皮肤科临床得到了广泛的应用.近年来研究发现,它可调节免疫细胞,具体表现为直接抑制NK细胞的活性,促进抗原提呈细胞提呈抗原的能力,同时,它可通过结合不同的受体影响T细胞增殖和凋亡过程,诱导调节性T细胞的产生,并从加强辅助性T细胞的分化和影响B细胞的增殖及促进抗体分泌三个方面使特异性免疫应答倾向于体液免疫方向.其免疫调节作用可能涉及到维A酸类的剂量.
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银屑病的免疫遗传学进展
临床资料和遗传流行病学调查发现,银屑病存在一定的遗传学背景.通过全基因组扫描和连锁分析,目前已在不同的染色体上筛查出19个以上潜在的银屑病易感基因位点,其中一些可在不同人群中得到重现,特别是与免疫相关基因的关系较为密切.目前多认为,该病的发生发展是遗传学因素、免疫学因素和环境因素共同作用的结果.
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寻常型天疱疮发病机制的进展
寻常型天疱疮是一累及皮肤和黏膜的自身免疫性大疱性皮肤病,在各型天疱疮中常见.国内外一直在进行其发病机制的研究,目前尚不完全清楚,其中.有影响的是桥粒芯糖蛋白的补偿学说.随着免疫学、分子生物学的不断发展,提出更多的发病机制,包括抗体介导的细胞凋亡学说、基底细胞塌陷皱缩假说等.这将有利于进一步发现治疗寻常型天疱疮乃至其他自身免疫病的新靶点,指导临床治疗.
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自体表皮细胞悬液移植治疗白癜风影响因素
自体表皮细胞悬液移植是一种将自体表皮细胞不经培养直接移植至白斑区从而达到治疗白癜风的方法,具有简便、省时、易于操作等优点.为提高移植的疗效,近年来研究者在改良细胞悬液的制备方法、改进移植技术、寻找佳的悬液移植浓度等方面进行不断的探索.未来研究的重点在于如何更加有效地提高细胞悬液中细胞数目及细胞活力、增大移植治疗的面积以提高治疗有效率.
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树突细胞在UV诱导皮肤免疫抑制中的作用
局部免疫抑制经iC3b-Mo/Mph-丝裂原活化蛋白激酶信号传导途径,诱导细胞外信号调节激酶p44/42磷酸化,产生高水平的IL-10,促进单核巨噬细胞朝巨噬细胞的方向发展,以吞噬UV暴露部位的坏死细胞.同时抑制磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶和IL-12的产生,阻碍单核巨噬细胞向CDlc+树突细胞方向分化和成熟,以抑制T细胞主导的免疫反应.在UV引起的系统性免疫抑制中,其机制并非通过直接抑制DC的数量和功能,而是通过引流淋巴结中活化B细胞抑制DC所诱导的Th1免疫反应得以实现.
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多发性骨髓瘤的皮肤表现
多发性骨髓瘤是骨髓内单一浆细胞株异常增生的一种恶性肿瘤,该病病程长,主要以血液中异常免疫球蛋白增多及骨质浸润破坏引起的症状多见.其皮肤表现可以分成特异性和非特异性.特异性皮损包括髓外皮肤和黏膜浆细胞瘤及多发性骨髓瘤皮肤浸润所致的皮肤肿瘤.非特异性包括由于异常的蛋白水平、细胞减少以及内脏器官受损而引起的皮肤异常改变.部分病例以皮肤损害为首发表现.熟悉上述表现,将有利于对多发性骨髓瘤更加全面的认识和较早发现.
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人类天然调节性T细胞与皮肤病
调节性T细胞是当前免疫学研究的热点之一.人类天然调节性T细胞相当于小鼠CD4+CD25+T细胞,是正常发生于胸腺的特定细胞系,在体外对TCR刺激无反应,能抑制自身反应性T细胞.维持免疫的自身耐受.但在表面表型、分离方法和一些生物学特性方面存在差别.有证据提示,一些与自身免疫和变态反应有关的皮肤病存在调节性T细胞的功能障碍,应进一步研究.
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淋巴瘤伴发皮肤肉芽肿的现象及其意义
淋巴瘤可伴发皮肤肉芽肿,其模式主要有两种:一种是淋巴瘤的特异性皮损中出现肉芽肿反应,例如肉芽肿性蕈样肉芽肿和肉芽肿性皮肤松弛症;另一种是淋巴瘤出现非特异的肉芽肿性皮损,主要见于一些系统性淋巴瘤.其组织病理学类型可为结节病样、环状肉芽肿样、结核样等.其机制及其与预后的关系尚不明确.肉芽肿形成可能是造成某些淋巴瘤特殊临床表现的原因,也容易掩盖淋巴瘤的真实面目,在临床和组织学诊断上需谨慎.
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血管因子与银屑病微血管增生的关系
银屑病以角质形成细胞过度增生、炎症细胞浸润、真皮乳头微血管增生及扩张为其主要病理改变.微血管增生异常与银屑病的发生、持续存在及复发有密切关系.影响微血管增生的血管因子从作用机制上分为血管新生促进因子和血管新生抑制因子.二者的平衡是维持血管状态稳定的关键,探究血管因子在微血管增生中的作用将为临床治疗银屑病提供更多线索.
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Waardenburg综合征的分子遗传学进展
Waardenburg综合征是一种少见的遗传性听力一色素异常综合征.具有皮肤脱色素改变、额部白发或早年白发、眼虹膜及眼底色素异常、先天性感音神经性耳聋等临床特征.该病具有临床表型差异性和遗传异质性,依据不同的表现和伴发异常,Waardenburg综合征可分为4型.研究证实.配对盒3、小眼畸形相关转录因子、性别决定区域相关转录因子10、Snail相关锌指蛋白转录因子、内皮素3和内皮素受体B基因突变可引起神经嵴细胞迁徙和黑素细胞增殖等过程的异常,从而发生Waardenburg综合征.
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结节性硬化症基因诊断的研究进展
结节性硬化症是一种临床较常见的显性遗传病.近年来该病基因诊断技术发展迅速,并在探讨基因型一表型、发病机制、基因治疗等方面起着重要作用.综述近年来应用于结节性硬化症致病基因诊断的方法技术,并阐述及分析了各方法的基本原理、优缺点、临床适用情况及新近遗传学检测结果,为进一步研究结节性硬化症提供方法学依据及选择.
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干扰素调节因子家族与SLE
干扰素调节因子家族通过对淋巴细胞分化的调节,诱导干扰素的产生及对干扰素相关基因表达的调控在SLE的发病机制中起作用.不同干扰素调节因子通过相同或不同的作用机制对SLE产生正性或负性调节.制备干扰素调节因子的拮抗剂和(或)激活剂在SLE的治疗等方面可能有一定的疗效.
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SLE与妊娠关系的研究进展
SLE好发于生育期女性,不可避免地会面临生育问题.近年来SLE女性患者妊娠已不视为禁忌.妊娠对SLE的病情会有影响,可诱发或加重SLE;相反,SLE也会影响妊娠的过程和结局,易发生流产、死胎、死产等胎儿丢失情况及胎儿生长受限,也可发生新生儿红斑狼疮.了解可能影响妊娠及胎儿的免疫学变化和激素水平变化,掌握SLE患者的妊娠指征,合理用免疫抑制剂及正确的护理,在控制SLE活动的基础上,使患者分娩正常的胎儿,是临床医师面临的重要课题.
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白介素17与自身免疫性皮肤病
白介素17是由Th17细胞分泌的炎症细胞因子,在机体炎症及免疫性疾病中发挥重要作用.皮肤自身免疫性疾病的发病机制尚不清楚.IL-17的炎性和免疫性双重特征,有望在皮肤自身免疫性疾病的研究中取得突破.进一步研究IL-17在皮肤自身免疫性疾病中的作用,探讨其发病机制,可有效寻找新的药物作用靶点和新的治疗方法.
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毛发生长的评价方法
如何对毛发生长情况进行评价一直是毛囊生物学研究者和皮肤科医生关注的焦点,特别是随着非那雄胺和米诺地尔治疗雄激素性秃发的广泛应用,已经越来越迫切需要准确而客观地评价毛发生长.毛发生长的主要生理性参数包括:毛发的密度、直径、毛发的线性生长速度和毛发循环的比例等,其中,休止期胜长期毛囊的比例是反映毛发循环比例的重要参数.目前,评价毛发生长的方法包括创伤性、半创伤性和非创伤性三大类,在应用过程中各有其适应范围和优缺点.
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坏疽性脓皮病一例
患者男,58岁.于2006年12月2日以双下肢破溃伴痛2个月余入院.患者于2个月前不明原因左足拇指背侧皮肤破溃.自用局部外敷软膏(具体不详).随后出现红肿、增大,疼痛明显.数天后右腿胫前出现一黄豆大黑色结节.抓破后皮损逐渐增大并形成脓肿.
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弹性纤维性假黄瘤一例
患者女,35岁,颈部淡黄色斑块6年,于2007年4月来我院就诊.患者6年前无意中发现颈部外侧皮肤出现黄色丘疹,逐渐增多并蔓延至颈前,无自觉症状,未诊治.近2年感皮损颜色加深、范围扩大.既往体健,父母非近亲结婚,育1女,其兄颈部有类似皮损,于2年前因患脑血管意外死亡.
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深在性红斑狼疮一例
患者女,18岁,左侧肢体红斑6年余.患者6年前无明显诱因肘关节处出现红斑,受热时轻度瘙痒,遇冷时左上肢无力,无关节痛,无发热,曾反复外用炉甘石洗剂无效,皮损渐进展至整个左上肢、左胸及左侧肩胛部.
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丘疹性棘层松解角化不良一例
患者女,12岁.因大阴唇皮疹1年余,偶痒,于2006年5月来本院就诊.患者1年前无明显诱因双侧大阴唇逐渐出现针尖至米粒大白色丘疹、丘疱疹,偶痒,渐增多,局限于外阴.其他部位皮肤黏膜未出现类似皮疹.外用咪喹莫特治疗无效.既往体健,无慢性皮肤病史,家族中无类似患者.体检:各系统检查未见异常.皮肤科检查:双侧大阴唇散在分布针尖至米粒大丘疱疹、白色圆顶丘疹,表面较光滑,少部分皮损表面轻度糜烂(图1).组织病理:表皮增生,部分区域见局灶性棘突松解及少数角化不良细胞(图2,3).
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点状掌跖角化病一家系
先证者男,41岁,于20岁左右发现手掌、足跖出现圆形或椭圆形角化增殖性病损.随着年龄的增长,皮损逐渐扩大、增多,部分发生皲裂.行走等功能活动不受限制,无明显自觉症状.体检:一般情况好,智力发育正常,否认其他遗传病及慢性病史.皮肤科情况:双手掌和双足跖部高出皮面的圆形或椭圆形暗黄色角质性坚实丘疹,直径0.2-0.5 cm,质地坚硬,数目多而分散,部分融合成片状、串珠状或花环状.部分皮损皲裂,部分皮损中心部受外力剥除后形成火山口形凹陷.足跟、前足掌、拇趾等受力部位皮损较重(图1.2).无明显触痛.指甲、趾甲可见纵嵴.无手足多汗症.手部皮损组织病理:表皮角化过度,颗粒层增厚,棘层肥厚,表皮突增生下延.角质层致密的正角化过度,颗粒层增厚,透明角质颗粒集聚(图3).三酰甘油2.34 μmol/L.诊断:点状掌跖角化病.
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硬化萎缩性苔藓合并局限性硬皮病一例
患者男,44岁.躯干、四肢皮肤泛发硬化萎缩斑片进行性加重8年,自觉瘙痒.检查见皮损有色素沉着和色素减退,触之有皮革样硬度.口腔黏膜、肛门、外生殖器未见皮损,不伴系统损害,常规实验室检查无异常发现.组织病理显示,表皮角化过度,萎缩变薄,基底细胞液化变性,真皮乳头层见纯一化变性带.真皮中下层胶原纤维增生、致密、红染,轻度玻璃样变.诊断为硬化萎缩性苔藓合并局限性硬皮病.
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儿童白癜风临床及免疫学研究
目的 探讨儿童白癜风与免疫的关系.方法 采用统一设计的儿童白癜风临床特点调查表对本院门诊的14岁以下患儿及其家属进行调查.对270例患儿检测外周血免疫球蛋白、补体水平和T细胞亚群.结果 白癜风患儿620例中男302例(48.71%),女318例(51.29%),平均就诊年龄8.81岁,平均发病年龄7.57岁,平均病程8.14个月.累及头颈部453例,占73.06%.节段型160例,占25.81%.发病季节和疾病进展均以春夏季为多.73例患儿伴有晕痣,占11.77%,以散发型者居多.有家族史者84例,占13.55%.节段型患儿中,进展期的患儿血C3、c4水平明显低于稳定期患儿(P<0.05).寻常型患儿中,进展期的患儿血CD3+,CD4+细胞水平和CD4+/CD8+比值明显低于稳定期患儿(P<0.01).结论 白癜风患儿体内存在某些免疫指标的异常,可能与免疫紊乱有关.
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免疫球蛋白治疗难治性寻常型天疱疮的疗效观察
目的 评价静脉免疫球蛋白治疗难治性寻常型天疱疮的临床及其意义.方法 经临床、病理和直接免疫荧光、间接免疫荧光确诊为活动期寻常型天疱疮的12例患者,每天静脉注射免疫球蛋白400 mg/kg,连续5天,每4周1次为1疗程.所有患者在治疗时停用环磷酰胺或硫唑嘌呤.结果 12例中10例在开始静脉免疫球蛋白冲击治疗1周后病情控制.4周后糖皮质激素剂量减少30%.11例无明显不良反应,仅1例患者在输液开始30分钟内出现头痛、面红、心动过速,调整输液速度后缓解.血清中抗桥粒芯糖蛋白抗体-3抗体浓度(滴度)迅速降低,1周下降54%,2周下降70%,3周下降78%.抗桥粒芯糖蛋白抗体-3抗体下降而总IgG水平不变.结论 静脉免疫球蛋白可迅速控制难治性寻常型天疱疮病情,不良反应轻且有自限性,是治疗该病的有效方法之一.
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中毒性表皮坏死松解症19例分析
我科于1986年至2007年病房收治中毒性表皮坏死松解症19例,现报道如下.临床资料:共收治中毒性表皮坏死松解症19例,男11例,女8例;年龄4-69岁,平均35岁;病程2-7天.致敏药物为抗生素类7例、解热镇痛药6例、镇静催眠抗癫痫类药物4例、磺胺类2例.潜伏期1-8天,平均为3天.发病前有呼吸系统感染13例,神经系统疾病、疼痛类或手术等6例.既往有消化道溃疡2例、糖尿病1例、高血压3例、心脏病2例.
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三唑类广谱抗真菌新药——泊沙康唑
泊沙康唑是美国食品药品监督管理局2006年批准上市的三唑类口服广谱抗真菌药[1],它主要适用于念珠菌属、隐球菌属真菌引起的真菌血症,呼吸、消化道、尿路真菌病,真菌性腹膜炎、脑膜炎等,还可以用于抗曲霉和念珠菌侵袭的免疫缺陷患者,包括造血干细胞移植和其他器官移植患者的感染预防.目前泊沙康唑的规格为40 mg/mL口服混悬剂和200 mg片剂.每次服200 mg,每日3次,泊沙康唑可治疗一般性真菌感染,而对于严重的深部真菌感染可每日800 mg,分2-4次口服[2].
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系统性硬皮病诊疗相关问题探讨
系统性硬皮病(SSc)是一种以皮肤硬化和内脏器官纤维化为主要特征的结缔组织病.在自身免疫病范畴,其与系统性红斑狼疮、皮肌炎等都归类在系统性或全身性自身免疫病一类.SSc是皮肤科的一大顽症,迄今尚缺乏满意的治疗方法.迄今为止,对该病的病因、发病机制、病情发展规律和死因等方面的了解还是初步的,因而对该病的治疗方法迄今也仅局限在经验的和表浅的水平,与该病临床诊疗密切相关的许多问题仍有待探讨.如涉及该病临床分类、病情进展规律问题仍需研究;有关该病临床疗效观测指标和药物临床试验周期长短问题也需进一步摸索和界定;糖皮质激素如何正确使用意见尚不统一;临床应用多年的主要治疗药物青霉胺是否有效仍有争议;环磷酰胺能否阻止病情进展,为治疗带来新的希望尚待积累资料等等.以下将对该病上述热点问题进行分析和探讨,并引入作者自己的一些观点,希望能对临床医生的诊疗工作有所帮助.
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晋冀鲁豫交界区域麻风病流行病学分析
邯郸市位于河北省南部晋冀鲁豫交界区域,几十年来该地区麻风病少见报道.从1985年发现1例麻风病患者后,取得市卫生行政部门的支持,开展对该地区麻风病普查工作.在我院皮肤科门诊设麻风病普查监测点,各县医院设分点,近十多年来不断发现新病例,现将我地区近20余年来麻风病流行情况报道如下.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
