国际皮肤性病学（英文）杂志
International Journal of Dermatology and Venereology 국제피부성병학잡지
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Sweet综合征临床研究进展
Sweet综合征又称急性发热性嗜中性粒细胞皮病,是一种少见的特发性疾病,近年来其临床研究有些新的进展.在分类上,发现一种局限性亚型,称为"手部嗜中性皮病",在临床表现上则发现更多不同于典型表现的皮疹,而组织学上皮损的炎性浸润方式及深度有所扩展,诊断及系统评估方法亦更加完善.
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黑素瘤浸润转移分子机制的进展
黑素瘤是一高侵袭性的肿瘤,主要通过淋巴、血行转移,其浸润转移过程涉及多个步骤及多种复杂的分子机制,包括细胞间的黏附分子改变、细胞外基质的降解、趋化因子、血管和淋巴管生成因子等多个方面.深入了解其转移的分子机制将为黑素瘤的诊断和治疗开辟新的思路.
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细胞因子在白癜风发病机制中的作用
白癜风由于表皮黑素细胞的功能丧失而引起.细胞因子通过自分泌或旁分泌的方式影响黑素细胞的生物学特性.多种细胞因子及黑素细胞表面存在的细胞因子受体在黑素细胞的生长,分化、增殖、凋亡及其黑素产生及转运过程中起重要作用.促黑素细胞激素、粒细胞一巨噬细胞集落刺激因子、干细胞因子、碱性成纤维细胞生长因子等促进黑素细胞的生长、分化、增殖,肿瘤坏死因子-α、白介素等抑制黑素细胞生长.
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类天疱疮的分型及几种新的亚型
类天疱疮是一组常见的自身免疫性大疱性皮肤病.近年来随着免疫印迹技术的发展,发现几种新的类天疱疮,如抗p200类天疱疮、抗p105类天疱疮及抗p450类天疱疮等.介绍类天疱疮的临床分型、盐裂皮肤间接免疫荧光分型和分子免疫学分型,并对新近命名的抗p200类天疱疮、抗p105类天疱疮及抗p450类天疱疮的临床特征及诊断治疗进行介绍.
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光老化皮肤中树突细胞及细胞因子的变化
光老化皮肤中树突细胞的数量、形态、功能及细胞因子的含量较之在自然老化皮肤中有一定的差异.这种差异导致光老化皮肤免疫能力受到抑制,甚至能够抑制伞身免疫系统,引起皮肤树突细胞数量的减少、失去特有的树突状形态以及使免疫调节性细胞因子.如白介素-10和12的含量发生一系列的变化.简要综述光老化皮肤中树突细胞及各种细胞因子的变化及其在免疫抑制过程中发挥作用的研究进展.
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紫外线引起皮肤氧化性损伤的进展
皮肤中各种光敏物质或色基吸收紫外线能量后,通过电子传递产生氧自由基,氧自由基参与许多皮肤病理过程.尽管氧自由基可被皮肤自身存在的酶及非酶的抗氧化剂清除,然而过多的氧自由基会导致氧化航氧化不均衡从而产生氧化压力,使皮肤色素改变,DNA等分子氧化破坏,一些酶如基质金属蛋白酶、环氧化酶、一氧化氮合酶、血红素氧化酶等的表达上升.
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恶性黑素瘤与磷脂酰肌醇3-激酶-Akt信号通路
磷脂酰肌醇3-激酶信号参与增殖、分化、凋亡和葡萄糖转运等多种细胞功能的调节.近年来发现,IA型磷脂酰肌醇3-激酶和其下游分子蛋白激酶B所组成的信号通路与人类恶性黑素瘤的发生发展密切相关.该通路调节黑素瘤细胞的增殖和存活,其活性异常不但能引起细胞恶性转化,而且与黑素瘤细胞的迁移、黏附、血管生成以及细胞外基质的降解等相关.目前以磷脂酰肌醇3-激酶-Akt信号通路关键分子为靶点的恶性黑素瘤治疗策略正在研究中.
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沙眼衣原体对喹诺酮类耐药机制的进展
喹诺酮类药物目前在临床上常用于治疗沙眼衣原体感染,但近年来有关沙眼衣原体对其耐药的报道不断出现.研究发现,喹诺酮类耐药的产生与DNA回旋酶和拓扑异构酶Ⅳ亚单位基因的喹诺酮耐药决定区域的点突变有关.常见的突变位于Ser-83,少数情况下位于Asp-87,还有一些其他可能的耐药机制.沙眼衣原体对喹诺酮类耐药的确切机制尚待进一步研究.
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DNA芯片技术在诊断恶性黑素瘤中的应用
人类基因组序列的研究成功,为基因组功能分析奠定基础.而DNA芯片技术允许同时检测上千个基因,成为基因组功能分析的方法之一.从正常的黑素细胞、非典型痣、原位黑素瘤到侵袭性黑素瘤的发展过程,使恶性黑素瘤成为使用DNA芯片技术研究肿瘤发病机制的模型.使用DNA芯片技术根据恶性黑素瘤基因表达谱的不同,对恶性黑素瘤进行新的分型,发现恶性黑素瘤形成过程中的基因表达异常、染色体变异及与恶性黑素瘤转移相关的基因等.
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端粒同源寡核苷酸防治光源性皮肤肿瘤的实验研究进展
研究发现,端粒降解是引发DNA损伤反应的起始事件,这一起始事件的实质可能是原本隐藏的端粒单链3'端悬突结构遭到暴露.而外源性端粒同源寡核苷酸能在无紫外线诱导的DNA损伤发生的情况下模拟这个端粒降解信号,并提高机体DNA损伤修复的能力以抵抗紫外线辐射造成的损伤.端粒同源寡核苷酸引发SOS反应并导致恶性转化细胞发生选择性凋亡的特点为光源性皮肤肿瘤的防治提供一种新方法.
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皮肤老化和光老化中端粒-端粒酶机制研究进展
单纯南时间所致的人皮肤程序性或内源性老化及改变,与由环境损伤所致的多莺性损伤或外源性老化加速之间有着明显的不同,后者的进程主要由日光中的紫外线所介导,故称为光老化.端粒及端粒酶在细胞的生命周期中起着不容忽视的作用,与细胞的老化密切相关.皮肤内源性老化主要由细胞周期中进行性的端粒缩短所致,而在光暴露的皮肤,内源性老化的进程被环境因素所放大.
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白念珠菌抗体疫苗研究进展
白念珠菌是免疫力低下患者黏膜和系统的真菌致病源,侵袭性念珠菌感染有很强的致死性.即使是健康的个体,也容易感染阴道念珠菌病和其他皮肤黏膜念珠菌病.传统抗真菌药的疗效有一定的局限性和毒副作用,并且容易产生耐药.近年来,一些新型抗体疫苗已经研发并应用于动物模型和临床,表现出很好的对抗白念珠菌和协同传统抗真菌药物的作用.尽管其疗效和安全性还需要进一步验证,念珠菌抗体疫苗仍具有较好的临床应用前景,有望成为念珠菌病的辅助治疗手段.
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恶性黑素瘤和皮肤色素减退
恶性黑素瘤可伴有多种皮肤色素减退的表现,其发病率高于普通人群,伴发者的预后相对较好.机制可能是对同时存在于正常黑素细胞和黑素瘤细胞上的黑素共同抗原免疫反应的结果,或是一种抗肿瘤药物样反应.色素痣周围或远处突然出现白癜风样皮损、晕痣等皮肤色素减退,有助于普通人群早期发现恶性黑素瘤和已患有恶性黑素瘤者早期发现转移.
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Rothmund-Thomson综合征进展
Rothmund-Thomson综合征是一种少见的常染色体隐性遗传性皮肤病,主要特征为皮肤异色病、身材矮小、白内障、骨骼畸形和肿瘤易感性尤其是骨肉瘤.研究发现本病与DNA螺旋酶基因RECQL4突变有关,然而目前对RECQL4的分子功能及其相关的细胞途径尚知之甚少.将近年来该病在临床表现、基因研究情况、小鼠模型以及治疗等方面的新进展进行分析,为下一步研究和治疗提供一些启示.
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BAG-1蛋白与皮肤肿瘤
BAG-1蛋白是一种多功能蛋白,可与多种靶分子(包括热休克蛋白HSP70、BCL-2、核激素受体、生长因子、RAF和泛素,蛋白水解酶复合体等)相互作用,抑制细胞凋亡和应激反应,影响核激素受体的转录活性、调节信号通路及蛋白降解.临床及实验研究发现,BAc-1蛋白在多种肿瘤中呈高表达,并在肿瘤的发生、发展及对化疗、放疗的反应中发挥作用.
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甲下外生骨疣一例
甲下外生骨疣是发生于指(趾)末节指(趾)骨的骨软骨瘤,位于甲床下,经常引起指(趾)甲畸形,并且容易误诊.我们近诊治1例,报道如下.患者女,55岁.因右手大拇指端增生物3个月余伴轻度触痛,于2007年11月21日来我科就诊.3个月前无明显原因右手大拇指甲板分离,甲下有少量黄绿色、黏稠的脓性分泌物伴疼痛,在当地某医院以甲下感染局部麻醉后拔甲并联用抗生素治疗,效果欠佳,指甲生长受限,甲板远端缺如,近端增厚、粗糙.到另一医院就诊,考虑甲真菌病,取甲屑进行真菌直接镜检和真菌培养均未见真菌感染,给予1%硝酸益康唑乳膏,外用治疗1个月余,甲板生长无变化,而且甲下增生物渐增大伴触痛遂来我科就诊.发病前否认有明确的外伤史,否认有其他病史.家族中无类似患者.
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多发性鲍恩病一例
鲍恩病又称原位鳞状细胞癌,是一种发生于皮肤及黏膜的表皮内鳞状细胞癌,皮损多为单发,多发性鲍恩病临床上较少见,现将我科诊治的1例报告如下.患者男,71岁.以前胸红斑34年,全身褐色、黑褐色斑20年,加重7年为主诉于2007年12月11日就诊于我科门诊.患者34年前患胆管结石.口服中药制剂(自述内含砒霜)治疗20余日,并于当年发现胸部出现数个红斑.20余年前左大腿内侧出现1个指甲大小黑褐色斑,逐渐扩大.因无自觉症状,未予重视.7年来全身色斑增多,无疼痛、痒感及破溃,未予治疗.
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Kaposi肉瘤一例
患者男,60岁.因双下肢轻度浮肿2年.加重伴结节,疼痛10个月,于2007年6月7日入院.2年前无明显诱因出现双下肢轻度凹陷性水肿.水肿渐加重.10个月前患者双侧足底部出现少数米粒大紫色及褐色丘疹,增大形成蚕豆大小圆形软结节,表面光滑,皮疹渐密增多呈密集分布,向大腿发展,伴双下肢疼痛.近3个月,患者左侧足底部丘疹及结节明显增多,聚集呈葡萄状分布,足底部分结节破溃后有黄色渗出物,伴有恶臭味,左侧大腿亦出现上述类似结节,伴疼痛加重.近3个月来体质量明显下降,不能行走.
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乳头糜烂性腺瘤病一例
患者女,23岁,因左侧乳头溢液2年,于我科就诊.近2年无明显诱因左乳头出现糜烂、溢液,初发病时面积为粟粒大小,以后逐渐扩大至整个乳头,无自觉症状,曾外用治疗湿疹的药物,药名不祥,无明显疗效.体检:各系统检查无异常.皮肤科检查:左乳头表面粗糙,浸润,轻度增生,高于右侧乳头,表面少量浆痂,病变侵及整个乳头,未达乳晕(图1).临床初步诊断:乳房Paget病.环钻法进行活组织病理检查:表皮不规则向下延伸.呈扩张的管状结构,导管由两层细胞组成,近腔面的内层为柱状细胞,外层为立方细胞,有些区域在其腔面见顶浆分泌样表现.有些则呈乳头状增生,突入腔内(图2).病理诊断:乳头糜烂性腺瘤病.患者因担心治疗后影响哺乳,故未进行治疗.
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以精神症状为主要表现的神经梅毒一例
患者男,38岁.于2007年8月30日,无明显诱因突发四肢抽搐,意识不清,伴二便失常,约持续30分钟,被南京脑科医院以癫痫收治.因梅毒血清学、脑脊液梅毒抗体检查阳性,拟诊"症状性癫痫,神经梅毒,麻痹性痴呆",给予头孢三嗪、小剂量糖皮质激素治疗.患者仍表现为行为幼稚,记忆力下降,转来我院治疗.患者2006年曾因情绪低落诊为抑郁症,2007年2月曾有狂躁症表现,拟诊双相情感性精神障碍,诊治情况不详.在发病过程中,经常有发热、盗汗,有时伴有头痛.患者4年前有非婚性生活史,在发病过程中未注意意到外阴溃疡以及二期梅毒的皮肤、黏膜等的表现.目前婚姻及家庭比较和谐.既往青霉素过敏,无精神病史和家族史.
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血清IL-15、IL-21、IgE水平与荨麻疹的关系
目的探讨患者血清IL-15、IL-21、IgE与荨麻疹发病机制的关系.方法用ELISA法检测急性荨麻疹(AU)、慢性荨麻疹(CU)患者及健康献血者的血清IL-15、IL-21、IgE含量,分析其与病情、病程的关系.结果AU患者血清IL-15、IL-21水平[(1.59±0.73)、(38.30±24.59)pg/mL]均低于健康对照组[(4.98±4.46)、(64.94±25.37)pg/mL],而IgE高于对照组[(91.28±41.00),(58.68±18.29)IU/mL](P＜0.01).CU患者血清IL-15、IL-21水平[(2.35±0.87)、(47.67±29.57)pg/mL]均低于对照组,而血清IgE[(76.65+38.49)IU/mL]高于对照组(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.05).AU、CU患者之间血清IL-15、IL-21、IgE水平组间差异无统计学意义(P＞0.05).AU患者IL-15与IL-21呈正相关性(P＜0.05)、与病程呈负相关性(P＜0.05);CU患者IgE与IL-21、IL-15均呈负相关性(P＜0.01),IL-21与症状评分呈负相关性(P＜0.05).结论血清IL-21、IL-15水平下降后对IgE分泌抑制下降可能与荨麻疹发病机制有关.
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多发性小汗腺血管瘤样错构瘤一例
报道1例多发性小汗腺血管瘤样错构瘤.小汗腺血管瘤样错构瘤是一种少见的皮肤肿瘤.病理表现为增多的小汗腺结构和大量血管成分.本例患儿8岁,左前臂多发性皮下结节伴疼痛4年,近1年局部出现多汗、多毛.经组织病理检查结合临床表现,诊断为小汗腺血管瘤样错构瘤.浅层x线照射后效果不明显,后进行分次手术切除,疗效较佳.提示治疗小汗腺血管错构瘤选择适当的手术方案是可行的.
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遗传性对称性色素异常症一家系17例
先证者男,27岁,因四肢末端色素脱失斑伴色素沉着斑24年就诊.患者自3岁起双手指及足趾关节伸侧出现白斑,渐加重并出现色素沉着斑与白斑呈网状交织.皮损渐向双小腿及前臂扩展,无自觉症状.体检:各系统检查无异常.皮肤科检查:双足趾、足背、小腿伸侧(图1)、双手指伸侧、手背及前臂伸侧(图2)可见对称性分布的网状交织的色素脱失斑与色素沉着斑.面部未见任何皮损.
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恶性黑素瘤的分期与治疗
恶性黑素瘤(MM)的治疗至今仍是一个难题,大多数皮肤科医生包括皮肤外科医生对此往往缺乏清晰的认识.1 MM的组织病理与分期早期黑素瘤皮损通常具有ABCD的特点:即A(不对称,asymmetry)、B(边缘不规则,border-irregularity,)、C(色彩斑驳,color variegation)和D(直径≥6 mm,a diameter≥6mm),但这些特点在临床上往往表现多样,无特异性.及时对可疑的皮损进行组织病理检查至关重要.
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对提高我国皮肤恶性肿瘤研究和诊疗水平的几点建议
与国外相比,皮肤恶性肿瘤在我国的发病率并不很高[1],但近年来有逐渐增多的趋势.对部分皮肤科医生而言,因为他们对皮肤恶性肿瘤的临床特点和组织学表现尚不太熟悉,在临床治疗处理中难免存在一些不规范之处,这些造成我们与国外诊疗水平间的差距.只有认识其不足,采取有效措施,才能迎头赶上,切实提高我国皮肤恶性肿瘤的诊疗水平.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
