国际皮肤性病学（英文）杂志
International Journal of Dermatology and Venereology 국제피부성병학잡지
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普萘洛尔治疗婴儿血管瘤的临床疗效及作用机制研究现状
婴儿血管瘤是常见的婴幼儿良性肿瘤,对于增生期的血管瘤应早期治疗,防止严重并发症的发生.普萘洛尔是临床常用的非选择性β肾上腺素受体阻滞剂.近年来,越来越多的研究报道普萘洛尔治疗婴儿血管瘤取得较好的疗效,其可能机制包括抑制血管内皮生长因子的生成、抑制低氧诱导性因子-1a-血管内皮生长因子-A血管发生轴、促使基质金属蛋白酶的下调、以及降低血管瘤的内皮一氧化氮合酶等.
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DNA甲基化与银屑病相关基因的研究进展
DNA甲基化作为重要的表观遗传学现象之一,对基因的表达、细胞分化与增殖等发挥重要的调控功能.银屑病是一种由多基因多因素共同作用的具有遗传背景的复杂疾病,其组织病理特征为表皮过度增殖等表现.近年来关于DNA甲基化与银屑病相关基因p14、p16、p21、HLA-C、SHP-1基因的研究成为热点.概述DNA甲基化机制及主要的甲基化检测方法,并阐述银屑病相关基因的甲基化的研究现状.
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X-性连锁鱼鳞病的研究进展
X-性连锁鱼鳞病是一种相对常见的性连锁隐性遗传角化障碍性皮肤病,以皮肤干燥、附着深褐色大片状鳞屑为主要表现,可伴有角膜混浊、隐睾症以及临床综合征.目前大部分研究表明,该病是由编码类固醇硫酸盐的类固醇硫酸酯酶基因的缺失或突变引起的遗传病,如患者同时伴有中间丝相关蛋白突变会加重临床表型.由于组织病理表现为非特异性改变,诊断往往依靠临床的特征性改变,而确诊主要依赖于生化检测和遗传信息学分析.目前对发病机制有较深入的研究,在针对发病机制的治疗方面也取得了一定进展.
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趋化因子在银屑病发病机制中的研究进展
银屑病是一种常见的慢性炎症增生性皮肤病,其皮损的产生和维持需要多种细胞共同作用,在这个过程中,免疫细胞浸润到皮肤,引起表皮角质形成细胞及血管内皮细胞改变.趋化因子是一类控制细胞定向移动的细胞因子,可分为4个亚族,在炎症和感染皮肤的生理反应中,趋化T细胞及其他细胞迁移及定植到皮肤,在银屑病的发病过程中起到了重要的作用.
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免疫调节性药物作用于Th17/IL-17途径的研究进展
Th17/IL-17免疫途径是自身免疫性疾病发生的重要机制,这条途径也参与了许多免疫性皮肤病的发生.免疫抑制剂及免疫调节剂已广泛用于自身免疫性炎症性皮肤病的治疗,其作用机制复杂.近年来研究表明,抑制Th17/IL-17轴是免疫调节性药物作用于机体的一种新途径.皮肤科常用药物环孢素、雷公藤、维A酸、维生素D、他克莫司及麦考酚酸对Th17/IL-17途径有抑制作用,探讨这些药物新的免疫调节机制,为临床更好地应用提供理论依据,以便将其更广泛地用于Th17细胞介导的疾病,同时,为寻找针对这条路径的药物作用靶点提供思路.
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沙眼衣原体持续感染的血清抗体检测
生殖道沙眼衣原体持续感染是沙眼衣原体一种特殊的生存状态,是引起输卵管堵塞及输卵管性不孕的主要原因.血清沙眼衣原体IgG特异性较差,不能鉴别沙眼衣原体持续感染与既往感染,联合高度敏感性C反应蛋白可判断沙眼衣原体持续感染并反映了输卵管阻塞高风险；血清沙眼衣原体热休克蛋白60-IgG的特异性较好,被认为是沙眼衣原体持续性感染及输卵管病变的良好指标,联合抗酪蛋白酶P抗体检测可明显增加其敏感性.尽管血清学检测目前尚未用于沙眼衣原体持续感染的直接诊断,但在特定人群如输卵管性不孕及异位妊娠的女性具有重要的应用价值.若能进一步提高血清沙眼衣原体-IgG及沙眼衣原体热休克蛋白60-IgG检测的特异性、敏感性,能极大地提高其在沙眼衣原体持续感染诊断中的应用价值.
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与分枝杆菌感染相关的多核巨细胞形成机制研究进展
多核巨细胞是分枝杆菌尤其是结核分枝杆菌感染中的特征性病理细胞之一,其典型的细胞形态为体积较大、多个细胞核环状或者马蹄形排列在细胞质中.一般认为,多核巨细胞在肉芽肿的微环境中由单核巨噬细胞分化融合而来.虽然多核巨细胞发现已久,但是其形成的具体机制、形成过程中的变化及意义至今尚不清楚.许多研究表明,分枝杆菌的某些成分及其代谢产物、微环境中众多的细胞因子及黏附因子、细胞表面抗原等对多核巨细胞的形成及功能变化均有影响.
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辅酶Q1O在抗皮肤光老化中的作用
如同人体其他系统,皮肤的内在老化也是不可避免的.此外,紫外线辐射诱发的氧化应激状态构成了皮肤的光老化,在皮肤老化的外因中起主要作用,抗氧化成了缓解皮肤外在老化的主要环节.辅酶Ql0一直以来主要用于维护心血管系统的健康,基于其抗氧化和抗炎活性,近年来逐渐应用在皮肤的健康领域.
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黄褐斑的分型研究进展
黄褐斑是临床常见的一种获得性色素增加性疾病,常对称发生于面部曝光部位,不仅影响患者的外观,而且给患者带来了诸多生活及精神方面的痛苦.黄褐斑的治疗疗效欠佳,其确切病因及发病机制尚不清楚,目前认为,主要与激素及日光照射有关.近年来,国内外对黄褐斑的分型存在很多争议,且临床上尚未形成统一的标准,通过对近几年发表的有关黄褐斑分型的文章加以分析、归纳,对其中存在的一些问题进行探讨,希望能够对黄褐斑的治疗提供帮助.
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滤泡辅助性T细胞与皮肤病
滤泡辅助性T细胞是一种辅助B细胞参与体液免疫的CD4+F细胞亚群,主要通过其表达的一些分子,如趋化因子受体5、可诱导共刺激分子、B细胞淋巴瘤分子-6、白介素21等,使滤泡辅助性T细胞迁移至生发中心,与B细胞相互作用,刺激B细胞产生抗体,被认为是B细胞主要的辅助细胞.近年研究发现,滤泡辅助性T细胞与部分皮肤病的发生发展、治疗和预后有着重要的意义.
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IL-36及其与系统性红斑狼疮的研究进展
IL-36是IL-1家族新成员,与传统IL-1家族成员具有氨基酸序列同源性及相似的信号转导途径.IL-36主要在上皮细胞、树突细胞和CD4+T细胞中高表达,免疫调理及免疫激活作用较传统IL-1家族成员更强,提示IL-36在免疫反应中具有巨大的潜能.IL-36在SLE等自身免疫病的发病中起重要作用,提示与SLE可能存在联系,是SLE研究中有前景的分子之一.
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人为接触性皮炎在皮肤科的应用
人为接触性皮炎是指出于诊断和治疗目的人为主动性诱发引起的接触性皮炎.目前除斑贴试验外,在皮肤科应用广泛的是由二苯环丙烯酮(DPCP)诱导的人为接触性皮炎,因其具有抑制病理性免疫反应和激发新的免疫反应的功能,可用于斑秃、病毒疣、皮肤肿瘤、白癜风等的治疗.但其作用机制尚未明确,目前存在多种假说,包括抑制自身反应性T细胞、抗原竞争、炎症细胞亚群及细胞因子的改变等.
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常见致病真菌唑类耐药基因研究进展
随着唑类抗真菌药物在临床的广泛应用,耐药现象日益突出.真菌耐药基因突变或表达水平的改变是对唑类耐药的主要原因之一,也一直是国内外关注的热点.参与真菌唑类耐药的基因主要涉及影响麦角甾醇合成途径的相关基因,如ERG11、ERG3；药物外排蛋白相关基因,如编码ABC蛋白的CDR基因、编码MFS泵的MDR基因、钙调神经磷酸酶通路的靶基因RTA2基因.然而,一些基因是否介导真菌唑类耐药仍存在争议或证据不足,如白念珠菌的FLU1基因、光滑念珠菌的ERG11基因.不同类型真菌唑类耐药的主导基因也有差异.
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药物诱发加重银屑病的研究进展
银屑病是遗传、免疫和环境因素共同作用的结果,药物作为外因之一可诱发健康人群患病或恶化病情,如β肾上腺能受体阻滞剂、锂盐、抗疟药、四环素类抗生素等.药物按其与银屑病相关程度不同,可分为明确相关,有确切证据；可能相关,缺乏确切证据；偶有报道,有争议.按其后果不同可分为诱发银屑病的药物和恶化银屑病的药物.近年来发现诱发和加重银屑病的药物种类逐渐增多,有的药物本身可用于银屑病的临床治疗.了解这些药物的致病概况及致病机制,不仅有利于预防银屑病复发,而且对临床治疗有重要的指导意义.
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神经鞘瘤一例
患儿男,12岁.以右下颌部淡红色结节3年,渐增大,无明显自觉症状,于2011年10月就诊.患者3年前,无明显诱因右下颌出现肤色丘疹,粟粒大小,逐渐增大如花生米大小,生长较缓慢,伴随生长结节渐呈淡红色,无明显自觉症状,质软.近10 d来,因经常手摸刺激,结节糜烂破溃,结黑色痂,表面出现薄痂皮,偶有轻度刺痒.发病前否认外伤史和用药史.既往体健,家族中无同类疾病患者.体检:各系统检查无异常.
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POEMS综合征一例
患者男,42岁.因全身皮肤发黑、变硬1年余,下肢麻木、疼痛4个月于2011年4月入院.患者2年前因阑尾炎在当地医院行阑尾切除术,病愈出院后逐渐全身皮肤变黑褐色,变硬,伴乏力,体重下降,无肌肉酸痛.4个月前全身皮肤略痒,胸闷,肩关节、踝关节疼痛,双下肢硬肿.手指僵硬、冷,遇冷水疼痛.双足麻木、无力、痛,不能长时间行走.伴脱发和性功能下降.2011年2月外院住院治疗,诊断"原发性甲状腺功能减退,真性红细胞增多症",给予左甲状腺素钠50μg/d口服,色素沉着、双下肢肿胀乏力和麻木仍加重;3个月前指甲变白.发病以来体重下降11 kg,下肢痛影响睡眠.
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线状IgA皮病一例
患者男,80岁,全身起红斑水疱3d.患者5d前因为痛风,自服双氯芬酸钠,3d前家属发现其足背及腹部出现红斑,红斑上出现大小不一的水疱,逐渐水疱泛发到躯干四肢,并出现口腔溃疡,伴疼痛.在当地诊所治疗2d,具体治疗不祥,未见好转,皮损逐渐增多,遂来我院门诊以"药疹"收入院.患者有痛风史2年,未正规用药,否认高血压,糖尿病,肝炎结核病史.体检:各系统检查未见异常,皮肤科检查:口腔可见多处溃疡面,躯干四肢见散在大小不一的红斑及水疱,部分水疱位于正常皮肤上,水疱紧张,疱液较清,尼氏征阴性,部分水疱破溃,阴囊处水疱排列成串珠状(图1).实验室检查:血常规正常,尿常规:葡萄糖+,血糖7.639 mmol/L,血细胞沉降率67 mm/1h,肝肾功能,电解质,血脂、心肌酶正常.患者水疱疱液细菌培养阴性.皮损组织病理检查及免疫荧光检查:角化过度,可见一陈旧性表皮下疱,疱顶表皮可见少量坏死角质形成细胞,水疱下方可见新生的表皮,水疱内及真皮浅层可见较多的中性粒细胞及淋巴细胞浸润(图2).直接免疫荧光:IgA+++(图3),C3+,在基底膜带呈线状沉积,IgG,IgM均阴性.根据患者发病前服用双氯芬酸钠,诊断线状IgA皮病(可能系药物引起).入院后予甲泼尼龙注射60 mg/d抗炎,阿奇霉素0.5g/d抗感染,补钾补钙护胃等对症治疗,3d后水疱大部分干涸,逐渐减少糖皮质激素用量,改为泼尼松30mg /d后出院,目前随访中.
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慢性苔藓样角化病伴白癜风一例
患者女,54岁,因全身反复紫红斑丘疹伴瘙痒50余年,加重2个月,于2012年4月16日来我院就诊.患者50余年前左小腿出现一黄豆大小紫红色斑块,上有少许鳞屑伴瘙痒,未治疗,2～3个月自行消退.皮损每年复发.20余年前皮损出现冬轻夏重特点,未规律治疗,皮损扩大至双下肢.且不明原因在脐右侧出现色素脱失性白斑,外用补骨脂酊治疗后出现点状色素沉着.2年前皮损再次复发并泛发全身,指甲甲裂,在当地医院经药物(具体不详)及物理治疗后皮损好转.2个月前无明显诱因皮损再次加重,出现全身广泛紫红斑块,伴瘙痒,遂来我院就诊.患者既往体健,无系统疾病及白癜风家族史.
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僵硬皮肤综合征一例
患儿女,4岁11个月,因右侧腰臀部、右下肢皮肤硬化4年余入院.患儿出生后3个月其父母发现右侧腰臀部、大腿前侧皮肤僵硬,皮肤颜色无异常,无伴疼痛及瘙痒,随后皮损缓慢向大腿后外侧、小腿发展,皮肤表面出现凸凹不平的淡黄色椭圆形丘疹、斑块,并出现膝关节挛缩,踝关节僵直,不能背伸,踮脚畸形.曾诊断局限性硬皮病、硬斑病、嗜酸性筋膜炎,给予泼尼松、积雪苷乳膏等对症支持治疗,皮肤硬化无好转并缓慢加重.患者一般情况好,足月顺产,身高、体重、智力发育与同龄儿童无差异,父母非近亲结婚,家族中无糖尿病、硬皮病及类似皮肤病家族史.体检:各系统检查未见异常.皮肤科检查:右侧腰臀部、右下肢皮肤石头样僵硬,与皮下组织粘连,不能提起,皮损境界清楚,无色素沉着及毳毛增多;右侧大腿可见淡黄色椭圆形丘疹、斑块.关节畸形表现为腰椎前凸和轻度右侧凸,膝关节挛缩,不能完全伸直,踝关节僵直(图1).实验室检查:血、尿常规、肝肾功能、血细胞沉降率、肌酶均正常,抗核抗体、抗双链DNA抗体、抗Sm、抗rRNP、抗SSA、抗Scl-70、抗Jo-1抗体均阴性,免疫球蛋白、补体均正常.X线检查:心肺未见异常,右下肢屈髋、屈膝、踝跖屈畸形,无关节肿胀,无骨质破坏.腹部B超未见异常.皮损组织病理:表皮大致正常,真皮胶原增生伴玻璃样变,胶原束间见多量淡蓝色黏蛋白样物质沉积(图2),血管周围稀疏淋巴细胞浸润,部分区域胶原与脂肪交错排列;阿新蓝染色示真皮较多黏变异体蛋白沉积;弹性纤维染色阴性.免疫荧光:表皮基底膜IgG、IgA、IgM、C3阴性.诊断:僵硬皮肤综合征.
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色素性痒疹五例临床分析
回顾性分析了我所近2年诊治的5例色素性痒疹患者的临床表现、组织病理特点、误诊情况、治疗和预后等.色素性痒疹皮损累及背部、肩胛部等处,主要表现为淡红色丘疹,可融合或呈风团样及湿疹样改变,皮损消退后遗留特征性的网状或斑状色素沉着.5例色素性痒疹均经组织病理确诊.5例患者均为女性,年龄17～ 25岁,发病时间3个月至3年不等,临床误诊为融合性网状乳头瘤病3例,血管萎缩性皮肤异色症1例,色素性扁平苔藓1例.
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艾滋病相关型Kaposi肉瘤一例
患者男,70岁,汉族.因阴囊暗红色斑块伴皮角样增生物3个月,于2012年2月18日就诊.3个月前无明显诱因于阴囊处出现暗红色斑块,指甲盖大小,其后在暗红色斑块上出现黑色结节,其上呈皮角样增生,无明显自觉症状,发现皮损边缘斑块渐进性向外扩大,表面出现黑色结节.1个月前在阴茎包皮部位出现暗红色结节.因皮损逐渐增多前来门诊就诊.自发病以来头颈、躯干及口腔黏膜等均无类似皮损,无发热、腹泻、周身乏力等全身症状,体重无明显变化.曾在21～22岁卖血3次.患者既往体健,无系统性疾病,无肾脏等器官移植史,无免疫抑制剂使用史,否认非婚性生活史,无梅毒等性病史,无同性恋、输血、静脉吸毒及其他特殊疾病史.家族中母亲及姐弟均患肺癌去世,父亲因病去世(具体不详),但无类似病史.配偶体健,于2012年3月12日查HIV抗体阴性,无艾滋病、梅毒等性病史,2儿l女均体健.
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西罗莫司对UVB照射HaCaT细胞自噬的影响
目的 探讨西罗莫司能否增加中波紫外线(UVB)照射下HaCaT细胞的自噬水平.方法 0、25、50 mJ/cm2UVB照射HaCaT细胞,单丹(磺)酰戊二胺(MDC)染色法检测自噬.设置空白组、DMSO组、25 mJ/cm2UVB组、25 mJ/cm2 UVB+西罗莫司组、50 mJ/cm2UVB组、50 mJ/cm2 UVB+西罗莫司组共6组,MDC染色法检测自噬,并比较各组自噬水平.结果 结果UVB照射HaCaT细胞后出现了自噬,0、25、50 mJ/cm2照射组自噬体阳性细胞分别为1.07％±1.85％、9.37％±1.14％、16.29％±3.03％,3个剂量间差异有统计学意义；6组自噬体阳性细胞百分率分别为:0.56％±0.79％、1.61％±2.27％、10.00％±0.47％、21.18％±3.03％、15.82％±4.13％、29.45％±1.24％,各组两两比较差异均有统计学意义,且25 mJ/cm2UVB+西罗莫司组、50 mJ/cm2 UVB+西罗莫司组的自噬水平均高于相应UVB组.结论 UVB辐照HaCaT细胞后出现MDC染色自噬体阳性细胞,西罗莫司可能增加UVB照射下HaCaT细胞后的自噬水平.
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窄谱中波紫外线不同照射方法对寻常性银屑病疗效的影响
目的 探讨窄谱中波紫外线(NB-UVB)不同照射方法对寻常性银屑病疗效的影响.方法 将69例寻常性银屑病患者分为A组(起始量为70％小红斑量+20％增量组)、B组(0.4 J/cm2传统起始量+固定增量组)和C组(非照射组)3组,每组各23例.对各组患者治疗前、治疗4周、8周进行PASI评分,根据PASI评分的改变计算有效率.结果 A、B、C3组患者经治疗4周有效率分别为78.26％、26.09％、8.70％；8周有效率为95.65％、69.57％、13.05％,A组疗效均明显优于B组和C组(P＜0.01).结论 根据患者小红斑量值确定NB-UVB的起始剂量并采用渐进性增量法治疗寻常性银屑病,可较快控制病情,减轻疾病严重程度.
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钠氢交换子调节因子-1及β-联蛋白在皮肤黑素瘤及痣细胞痣组织中的表达
目的 探讨皮肤黑素瘤及痣细胞痣组织中钠氢交换子调节因子-1 (NHERF1)和β-联蛋白表达的意义.方法 收集47例皮肤黑素瘤及37例痣细胞痣组织,用免疫组化方法对NHERF1和β-联蛋白在组织中的表达模式(膜表达、浆表达及核表达)和表达强度进行检测.结果 原位皮肤黑素瘤组织中NHERF1胞质中等/强阳性表达率为38％；而侵袭性皮肤黑素瘤组织中NHERF1胞质中等/强阳性表达率为71％,两组相比差异有统计学意义.同时,全部皮肤黑素瘤组织中NHERF1胞质中等/强阳性表达率为60％,而痣细胞痣组织中NHERF1胞质中等/强阳性表达率为0,差异有统计学意义.原位皮肤黑素瘤组织中可见β-联蛋白胞质中等/强阳性表达率为50％；而侵袭性皮肤黑素瘤组织中可见β-联蛋白胞质中等/强阳性表达率为84％.两组相比差异有统计学意义.全部皮肤黑素瘤组织中B一联蛋白胞质中等/强阳性表达率为72％,而痣细胞痣组织中NHERF1胞质中等/强阳性表达率为30％,两组相比具异有统计学意义.NHERF1及β-联蛋白胞质中等/强阳性表达率在痣细胞痣组、原位黑素瘤组及侵袭性黑素瘤组中均随着病变组织的恶性程度增加而升高.运用Spearman秩相关检验对皮肤黑素瘤中NHERF1及β-联蛋白的表达相关性进行分析显示无相关性.结论 NHERF1及β-联蛋白在痣细胞痣、原位黑素瘤及侵袭性黑素瘤组织中的胞质阳性表达随着病变组织的恶性程度增加而升高,但两者的表达差异无相关性.
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系统性红斑狼疮靶向治疗药物研究进展
近十年来,随着免疫及分子生物学的发展,针对SLE免疫病理机制或相关靶点的生物靶向治疗药物取得了重大进展,以贝利单抗为标志的生物靶向治疗药物为SLE的治疗开辟了新的途径.目前有近20种SLE靶向治疗药物在进行临床前期或临床研究,根据其作用靶位的不同主要分为以下7类:B细胞特异性靶点药物、T细胞供刺激分子特异性靶点药物、细胞因子抑制剂、天然免疫靶位、耐受原、细胞表面受体抑制剂以及单核细胞趋化蛋白-1/单核细胞趋化因子CC配体2抑制剂、N-乙酰半胱氨酸等其他靶点药物.
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特应性皮炎患者sIgE抗体和食物不耐受IgG抗体检测结果分析
随着环境的变化和全球工业化的快速发展,特应性皮炎在全世界的儿童发病率约为10％～ 20％,成人为1％～3％,且发病率有上升的趋势[1].为了进一步了解血清中sIgE抗体,食物不耐受IgG抗体在特应性皮炎诊治中的意义,我们对确诊为特应性皮炎患者同时进行sIgE和sIgG抗体的检测.现将结果报道如下.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
