国际皮肤性病学（英文）杂志
International Journal of Dermatology and Venereology 국제피부성병학잡지
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银屑病与脂代谢相关性的研究进展
银屑病常伴发或伴发于多种代谢相关性疾病.脂肪组织是一种可分泌多种脂肪因子的内分泌器官,参与人体脂代谢、糖代谢、血管生成和炎症过程的调节.肥胖中促炎性因子和抗炎性因子的不平衡导致慢性炎症状态的发生、发展,可能是引起银屑病皮损恶化和治疗抵抗的原因之一.此外,皮脂腺细胞与脂肪细胞具有非常类似的作用,在细胞水平上将脂质代谢与炎症联系在一起.
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白癜风与自身免疫性甲状腺疾病的研究进展
临床流行病学研究发现,白癜风常伴发一些自身免疫性疾病,特别是自身免疫性甲状腺疾病.关于白癜风伴发自身免疫性甲状腺疾病已有许多的病例报道.相对于健康人群,白癜风患者中甲状腺相关抗体水平升高,伴发自身免疫性甲状腺疾病的白癜风患者往往患病年限长,皮损范围较大.白癜风患者体内Th17/Treg失衡,黑素细胞表达的相关蛋白被看作自身抗原,这些抗原有部分也表达于甲状腺组织,这是白癜风伴发自身免疫性甲状腺疾病的免疫基础.白癜风的易感基因位点有些与自身免疫疾病相关,这些位点是白癜风伴发自身免疫性甲状腺疾病的遗传因素.目前发现,-428T FoxD3变异与白癜风发生有密切关系,与抗TPO抗体及抗甲状腺球蛋白抗体升高相关.
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皮肤血管肉瘤
皮肤血管肉瘤是一种来源于血管或淋巴管内皮细胞的恶性软组织肉瘤.该病罕见,常发生于老年人头面部,其他部位则多与放疗或慢性淋巴水肿有关.该病临床表现和组织学形态多变,容易误诊.治疗方面,该病具有高度侵袭性,容易复发和转移,且发病机制不清,目前尚缺乏有效的治疗方式.对于早期患者,手术联合放疗为主要的治疗方式.对于局部进展和发生转移的患者,目前多采用细胞毒化疗.然而,患者的长期预后依然不理想.近年来,有部分学者开始研究该病的分子机制,并探索相关的靶向治疗.
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银屑病合并结缔组织病及临床处理
银屑病和结缔组织病的免疫过程复杂,其中涉及到许多的调节相关机制.既往认为两种疾病的发病机制有明显区别,近年有学者发现,Th17细胞在银屑病、系统性红斑狼疮等疾病的发病中起重要作用,其共同的细胞因子主要包括白细胞介素17、21和23.目前治疗包括糖皮质激素、免疫抑制剂和针对炎症通道靶点治疗的生物制剂.针对两者并发的治疗,糖皮质激素的应用需谨慎,免疫抑制剂目前多为个案报道,缺乏大样本研究.
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咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损机制的研究进展
咪喹莫特作为治疗人乳头瘤病毒感染的药物,在临床应用中发现可引起银屑病样皮损并能加重银屑病患者病情,而被广泛用于银屑病发病机制及治疗靶点的研究.由咪喹莫特诱发的小鼠银屑病样模型具有操作简单、易于成模的优点.应用咪喹莫特后,小鼠体内有包括Toll样受体信号通路等多条通路被激活,其中部分为协同作用.激活的信号通路进一步诱导角质形成细胞、树突细胞、Th17、γδT细胞、中性粒细胞等产生一系列炎性因子(如白细胞介素1、23、17,干扰素α等),这些炎性因子对银屑病样皮损的形成起到重要的作用.
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生殖支原体致病性及其感染的治疗进展
生殖支原体是男女生殖道及直肠感染的重要性病病原体,可通过黏附上皮细胞激发宿主的免疫反应,导致局部炎症.近年来,随着大环内酯类耐药菌株的广泛流行,早期使用阿奇霉素治疗生殖支原体感染的疗效明显下降.喹诺酮类的莫西沙星等可提高生殖支原体感染的治愈率,然而随之而来的喹诺酮类耐药菌株的出现,其治疗失败病例开始出现.更为严重的是,已经出现对大环内酯及喹诺酮类同时耐药的多重耐药菌株的报道.多西环素、原始霉素等也可用于生殖支原体感染的治疗,但存在细菌清除率低或每天多次服药的不足,因此,有必要寻找新的治疗药物及更佳的治疗方案.
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痤疮发病机制的免疫学研究进展
痤疮是一种常见的炎症性皮肤病,炎症反应贯穿了疾病的整个过程.研究表明,固有免疫和适应性免疫的多个环节均参与了痤疮的炎症反应,其中皮肤屏障功能的改变,Toll样受体、NOD样受体、炎症小体的活化,固有免疫分子的调节及相关细胞因子的产生均可直接或间接地参与痤疮的炎症反应.此外,体内T、B淋巴细胞受到刺激后,自身活化、增殖和分化产生一系列生物学效应也可诱导免疫应答,引起痤疮的炎症反应.深入了解痤疮的免疫反应机制的研究进展,有助于进一步开展相关研究和开发潜在的治疗靶点,为痤疮的治疗提供更好的手段.
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婴儿血管瘤发病过程中的关键信号通路
婴儿血管瘤是婴幼儿期常见的良性肿瘤,其发病机制尚未阐明.研究证实,异常的血管发生与血管生成是导致婴儿血管瘤增殖的病理学基础.多条关键的信号通路参与婴儿血管瘤的血管发生与血管生成的调控,包括血管内皮生长因子/血管内皮生长因子受体信号通路、Notch信号通路、血管紧张素/Tie信号通路、哺乳动物西罗莫司靶蛋白信号通路、肾素-血管紧张素系统信号通路以及β受体信号通路.这些信号通路相互作用,共同促进婴儿血管瘤的异常增殖.
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儿童皮肤淋巴瘤的治疗进展
儿童皮肤淋巴瘤是指原发于皮肤的有明显异质性的一组淋巴增殖性疾病,分类主要依据WHO-EORTC和WHO系统.常见类型为皮肤成熟T细胞淋巴瘤与皮肤成熟B细胞淋巴瘤.儿童皮肤淋巴瘤罕见,因临床表现与成人有差异及临床试验少、用药更慎重等原因,治疗方法主要基于个案报道.治疗包括局部外用药、光疗、放化疗、手术、干细胞移植及新型药物治疗等.各类型皮肤淋巴瘤的治疗方法与疗效差异大,保守治疗在大多数儿童期蕈样肉芽肿以及其他惰性生物学特征的皮肤淋巴瘤中有效,具有侵袭性生物学特征的皮肤淋巴瘤仍需化疗、靶向治疗等.侵袭性皮肤淋巴瘤在儿童较成人比例高,需重视系统评估与随访观察.
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抗CD20单克隆抗体治疗寻常型天疱疮研究进展
寻常型天疱疮是一种累及皮肤、黏膜,以泛发性水疱为特征的自身免疫性皮肤病,药物治疗寻常型天疱疮主要是通过抑制免疫系统,减少相关特异性抗体的产生,从而控制疾病的发展.目前糖皮质激素仍作为常规治疗的首选,而利妥昔单抗作为辅助治疗的一种抗CD20单克隆抗体,近年来已在寻常型天疱疮治疗中获得满意疗效.由于利妥昔单抗治疗可出现严重输液相关反应,增加感染风险,且价格昂贵、治疗累积时间长、易复发及耐药等缺点,临床上已减少了利妥昔单抗在寻常型天疱疮中的应用.新一代抗CD20单克隆抗体,克服了利妥昔单抗治疗的不良反应,有改善用药方式、减少治疗时间等优点,逐渐用于寻常型天疱疮治疗,新的研究成果给患者提供更多治疗选择.
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皮肌炎自身抗体检测研究进展
一些自身抗体包括抗黑素瘤分化相关基因5抗体、抗转录中介因子1γ抗体、抗核基质蛋白2抗体、抗甘氨酰-tRNA合成酶抗体、抗核小体重塑和组蛋白脱乙酰酶蛋白复合物抗体、抗组氨酰-tRNA合成酶抗体等与皮肌炎的临床表型和预后密切相关.抗黑素瘤分化相关基因5抗体、抗甘氨酰-tRNA合成酶抗体、抗组氨酰-tRNA合成酶抗体与皮肌炎并发间质性肺病有关,特别是抗黑素瘤分化相关基因5抗体与皮肌炎并发的间质性肺病的发生、病情活动和患者高死亡率显著相关.通常抗黑素瘤分化相关基因5抗体阳性的患者对常规的免疫抑制治疗疗效欠佳.抗转录中介因子1γ抗体、抗核基质蛋白2抗体与恶性肿瘤相关性皮肌炎有关.此外抗转录中介因子1γ抗体和抗核基质蛋白2抗体还与皮肌炎其他一些特征性临床表型相关,如抗转录中介因子1γ抗体阳性的患者发生银屑病样损害、手掌角化过度性丘疹明显增加,而抗核基质蛋白2抗体阳性的患者发生前臂、小腿和颈部无力更为常见.抗核小体重塑和组蛋白脱乙酰酶蛋白复合物抗体阳性患者发生间质性肺病风险和维持过长时间治疗的风险明显降低.因此临床上广泛地开展这些自身抗体的检测有助于指导皮肌炎的临床诊疗.
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炎症小体NLRP3与寻常痤疮发病机制的研究进展
寻常痤疮是青春期常见的炎症性皮肤病,主要累及毛囊皮脂腺,其特点是在粉刺的基础上产生丘疹、脓疱、结节等损害.尽管痤疮治疗已取得较大的进展,但作为一种多炎性介质及细胞因子参与的疾病,对于痤疮在机体免疫系统方面的发病机制仍然知之甚少.在固有免疫中起重要作用的炎症小体是多种蛋白质组成的复合体,其激活后可导致促炎性细胞因子白细胞介素1β和白细胞介素18等的活化,影响痤疮病情变化.探讨炎症小体NLRP3与痤疮发病机制的研究,为痤疮治疗开辟新的思路.
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血管病变在系统性硬皮病发病机制中作用的研究进展
系统性硬皮病是以皮肤硬化和内脏器官纤维化为主要表现的自身免疫病,病因与发病机制不明,病理基础为血管病变、免疫异常激活及组织纤维化等.越来越多的研究表明,血管病变可能是系统性硬皮病发病的始发事件,包括小血管痉挛、内膜增生和血管减少等.概述近年来系统性硬皮病相关血管病变的研究进展,包括促血管新生因子(如血管内皮生长因子、基质细胞衍生因子1)和抗血管新生因子(如内皮抑素、正五聚蛋白3)及其受体(如血管内皮生长因子受体和尿激酶型纤溶酶原激活物受体)的紊乱、血管内皮祖细胞和血管内皮细胞数量和功能的异常、血管紧张性的调节失衡以及血小板及其释放物的功能异常等方面.
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痤疮相关基因多态性的研究进展
痤疮是一种可能与多基因遗传有关的累及毛囊皮脂腺的炎症性皮肤病,发病机制复杂,目前尚未完全阐明.已有研究表明,某些基因的单核苷酸多态性可能与痤疮易感性相关,如SELL基因、RETN基因、DDB2基因、MYC基因、转化生长因子通路相关基因、胰岛素样生长因子1基因等.从炎症相关基因多态性、推激素受体相关基因多态性、转化生长因子β通路相关基因多态性及胰岛素受体相关基因多态性4个方面,探讨痤疮相关基因多态性的研究进展.深入探索痤疮相关基因多态性对基因靶向药物的研发有重要意义.
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滤泡性辅助T淋巴细胞在系统性红斑狼疮发病机制中的作用
滤泡性辅助T淋巴细胞是近年发现的一种CD4+T细胞亚群,具有独立的细胞表型CD4+CD57+CXCR5+,表达细胞因子(白细胞介素6、21和27)及转录因子(B细胞淋巴瘤6、ICOS和程序性死亡受体1).滤泡性辅助T淋巴细胞表达的细胞因子不仅作为表面标志,且影响自身的分化及功能,与自身免疫性疾病相关,对B细胞活化和抗体产生具有重要作用,调控滤泡性辅助T淋巴细胞的平衡对促进免疫耐受和阻止自身免疫至关重要.滤泡性辅助T淋巴细胞的调节涉及细胞迁移、分化、成熟等过程,趋化因子受体5是B细胞归巢趋化因子受体,B细胞淋巴瘤6主导了滤泡性辅助T淋巴细胞的分化成熟,ICOS缺失将导致滤泡性辅助T淋巴细胞的过度增长,程序性死亡受体1信号的缺失促进滤泡性辅助T淋巴细胞的产生.研究显示,滤泡性辅助T淋巴细胞可能在参与SLE致病及维持自身免疫病理机制中起作用,无论是SLE患者或鼠SLE模型中滤泡性辅助T淋巴细胞比例均明显增多,并与疾病发展程度、自身抗体水平呈相关性.近期研究表明,SLE患者白细胞介素21水平升高,并与滤泡性辅助T淋巴细胞水平相关.滤泡性辅助T淋巴细胞可能是治疗或阻止SLE病情发展的靶点之一.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
