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国际皮肤性病学(英文)

国际皮肤性病学(英文)杂志

International Journal of Dermatology and Venereology 국제피부성병학잡지

  • 主管单位: 中华人民共和国卫生和计划生育委员会
  • 主办单位: 中华医学会;中国医学科学院皮肤病研究所
  • 影响因子: 0.27
  • 审稿时间:
  • 国际刊号: 2096-5540
  • 国内刊号: 32-1880/R
  • 发行周期:
  • 邮发: 41088
  • 曾用名: 国外医学(皮肤性病学分册)
  • 创刊时间: 1964
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 国际皮肤性病学杂志编辑委员会
  • 出版地区:
  • 主编: 王宝玺
  • 类 别:
期刊收录:
期刊荣誉:
  • 女性型脱发及治疗进展

    作者:吴琼;姜祎群

    脱发是影响患者生活质量的一种病症,发生在女性的脱发越来越引起人们的关注,女性型脱发也称女性雄激素性脱发,可按照传统的Ludwig分类法及O1sen分类法分类,目前也有较新的BASP分类法作为参考,了解女性型脱发及临床分型将有助于其治疗.目前除延续传统治疗方法,如局部使用米诺地尔外,新型的治疗方法不断被尝试用于治疗这类患者,如抗雄激素治疗、局部使用腺苷、光疗、毛发移植等.

    关键词: 脱发 女性 治疗学
  • 搔抓诱发或加重特应性皮炎的机制

    作者:吕雅琳;吴侃;曾学思

    特应性皮炎是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病,临床表现为剧烈瘙痒,严重影响患者心身健康.近年来特应性皮炎发病率增加,然而其病因和发病机制尚未完全阐明,且无有效的控制方法.搔抓可能是重要的诱发和加重因素,可刺激角质形成细胞释放趋化因子及促炎症细胞因子而诱发瘙痒-搔抓循环,破坏皮肤屏障而易于发生微生物感染,导致自身抗原的释放.瘙痒-搔抓循环、微生物感染及自身抗原均在特应性皮炎的发病中起重要作用.通过外用保湿剂、戴棉手套、湿包疗法、心理干预及剪短指甲等方法可避免搔抓.

  • 特应性皮炎发病机制的研究进展

    作者:张宇;姚煦

    特应性皮炎是反复发作的慢性炎症性皮肤病,以皮肤干燥、瘙痒、湿疹样皮疹为特点.其发病率不断上升且病因不明,可能与遗传、环境、皮肤屏障功能缺陷及天然和获得性免疫系统功能异常有关.近年研究发现,特应性皮炎的发病可能与丝聚蛋白基因功能缺失突变,ORMDL3突变,树突细胞功能异常,Th9、Th22、Th17细胞亚群功能异常,IL-31细胞因子产生增加,H4受体表达增加及抗菌肽,神经酰胺和胸腺基质淋巴细胞生成素有关.

  • 种痘样水疱病样皮肤T细胞淋巴瘤

    作者:段紫钰;曾学思

    种痘样水疱病样皮肤T细胞淋巴瘤是近年来被逐渐认识到的一种与EB病毒相关的少见淋巴瘤,多见于儿童和青少年,主要累及面部和四肢,表现为丘疹、丘疱疹和水疱,随后出现坏死、溃疡、结痂,后留下痘疮样瘢痕.本病临床表现独特,确诊主要依靠组织病理检查及免疫组化.目前尚无统一有效的治疗方案,报道的多数病例采用化疗,但疗效不一.

  • 毛囊形态发生与周期循环相关信号通路的研究进展

    作者:曾庆海;吴元强;周扬梅;唐玲;张静;肖嵘

    毛囊完整的生理过程包括胚胎期毛囊形态发生和成熟体毛囊周期循环两部分.在胚胎发育中,由外胚层细胞发展而来的毛囊位置和形态特征已被决定,当毛囊定型后,毛囊受外界刺激的影响进入周期循环.毛囊周期由生长期、退行期及休止期三部分组成.毛囊的形态发生与周期循环的维持是在一系列复杂的信号传递通路的调控下进行的.这些信号通路包括Wnt信号通路、转化生长因子-β/骨形成蛋白信号通路、Hedgehog信号通路、FGF信号通路、Notch信号通路以及表皮生长因子信号通路等.

  • 器官移植受体常见的病毒感染及相关皮肤病

    作者:杨阳;马翠玲

    由于器官移植技术的发展和受者生存期的延长,免疫抑制剂的应用种类及使用时间均有所提高,虽然降低了排斥反应,但也使患者免疫功能受到不同程度的抑制,使其更易遭受病毒感染,影响患者生活质量,威胁患者生命,现已成为移植失败的决定因素.而病毒感染的种类与移植时间密切相关,起初疱疹病毒占据主要地位,随着时间的延长,不仅机会感染逐渐增加,而且导致感染恶化,癌症发生.因此,通过对器官移植受体常见病毒感染性皮肤病及相关危险因素的研究,可为临床预防、治疗及预后判断提供指导意义.

    关键词: 器官移植 病毒 肿瘤
  • 普瑞巴林治疗带状疱疹后神经痛的研究进展

    作者:黄敏婷;陆春

    带状疱疹后神经痛是指带状疱疹皮损消退4周后,神经痛仍然持续存在.带状疱疹后神经痛的发病率与年龄密切相关,主要表现为烧灼样痛、电击样痛、刀割样痛、浅感觉异常等,其主要从睡眠、情绪等方面影响着患者的生活质量.新药普瑞巴林是一种抑制性神经递质γ-氨基丁酸的结构衍生物,通过与α2-δ配体结合,变构α2-δ亚基,调节钙通道接近正常的生理水平,从而达到治疗神经痛的目的.普瑞巴林的维持用药时间4~12周,可变剂量和固定剂量在缓解带状疱疹后神经痛及改善患者生活质量方面均具有显著疗效.具有长期用药不良反应轻微、药物的相互作用少等.

  • 光学治疗在甲真菌病中的应用

    作者:陆晟;陈向东

    甲真菌病是甲板和甲床被皮肤癣菌或其他真菌感染所引起的病变,常用的治疗方法包括局部外用或口服抗真菌药物治疗及拔甲治疗,但这些方法均存在一定的缺陷.近年来,光学治疗被应用于甲真菌病的治疗中,目前用于甲真菌病的光学治疗包括光动力治疗和激光治疗,它们分别通过光化学反应及选择性光热作用原理治疗甲真菌病.多项临床研究均表明,光动力疗法和激光可以有效治疗甲真菌病,且不良反应小.概述光学治疗甲真菌病的机制,疗效及安全性.

  • 细胞因子在深部真菌感染中的实验研究进展

    作者:聂建巍;杨蓉娅

    细胞因子在深部真菌感染发展过程中,起着重要的免疫调节作用.近年来,免疫凋节治疗也逐渐成为深部真菌感染治疗的热点.细胞因子主要包括促炎和抗炎细胞因子两大类,前者主要有肿瘤坏死因子-α、集落刺激因子、干扰素-γ、白介素-12等;后者主要包括白介素-4、白介素-10等.促炎细胞因子在免疫应答和免疫调节过程中的重大作用使其在治疗深部真菌感染中具有很大的应用潜力.为此,文中概述细胞因子在深部真菌感染中的作用.

  • 蛋白酶活化受体2在皮肤生理病理功能中的研究进展

    作者:倪春雅;涂平;刘玲玲

    蛋白酶活化受体2在皮肤的多种细胞均有表达,包括角质形成细胞、成纤维细胞、汗腺、真皮血管内皮细胞和外周神经纤维以及免疫活性细胞,如中性粒细胞、嗜酸粒细胞和肥大细胞.炎症性皮肤病如特应性皮炎、银屑病中PAR-2的表达显著上升,而在白癜风和基底细胞癌中则表达下凋.蛋白酶活化受体2可被各种内外源性丝氨酸蛋白酶激活,活化后引起各种细胞因子和趋化因子的分泌和释放,主要发挥前炎症效应,促进炎症的发生,亦可调节皮肤的自我平衡和肿瘤监视.

  • 反射式共聚焦显微镜在皮肤病诊断上的应用

    作者:李伟;许爱娥

    反射式共聚焦显微镜是一种新兴的影像检查手段,可以实时地观察皮肤中的细胞和组织,实现在非侵人性的方式下评估皮肤病灶的能力.它具有实时性、无创性、可重复性、高分辨率等特点,其在评估皮肤良恶性肿瘤、皮肤基础研究和临床的诊断方面展现出了很大的潜力.概述反射式共聚焦显微镜新的进展及其在皮肤肿瘤、白癜风、银屑病等疾病诊断中的应用.

  • 基质金属蛋白酶与基质金属蛋白酶抑制剂在光老化中作用的研究进展

    作者:王晶晶;车雅敏

    紫外线照射会给人体的皮肤造成有害影响,其中,光老化是目前公认的长期暴露于紫外线照射所造成的主要危害之一.紫外线照射导致了基质金属蛋白酶家族的表达增加,其可降解真皮中的胶原及其他细胞外基质蛋白.大量的皮肤正常结缔组织结构的破坏损害了皮肤的功能并引起皮肤的老化.基质金属蛋白酶抑制剂是基质金属蛋白酶家族特异性的内源性抑制剂,并参与调控其在机体组织中的活性变化.二者之间的平衡在皮肤光老化的发生与发展中占有举足轻重的地位.

  • 白三烯受体拮抗剂孟鲁司特在皮肤科的应用

    作者:温志华;姚煦

    白三烯是强效生物炎症介质,与受体结合参与皮肤过敏性疾病的发生及发展,然而白三烯受体拮抗剂(孟鲁司特),在过敏性皮肤病治疗中的特异性作用机制尚不详.目前有关孟鲁司特的相关研究较多,但结果不一.研究显示,孟鲁司特对儿童轻中度特应性皮炎有效,而对成人中重度特应性皮炎虽无明显疗效,但可改善患者的睡眠和炎性体征.孟鲁司特联合组胺H1受体拮抗剂虽不能减少慢性荨麻疹的发作次数,但可明显改善患者临床症状和生活质量.因孟鲁司特具有良好的耐受性及安全性,因此,对传统治疗方法无效的荨麻疹和特应性皮炎患者皆可尝试使用该药治疗.

  • 皮下结节病

    作者:周凌;晏洪波

    皮下结节病是一种少见的结节病皮肤损害,病因不明,免疫反应是主要发病机制.临床表现为四肢的无痛性皮下结节,多伴有双侧肺门淋巴结肿大等系统损害.组织病理表现为皮下脂肪层和真皮深层的非干酪性上皮细胞样结节,周围有结缔组织包裹,结节周围少量淋巴细胞浸润.结合组织病理检查和影像学检查可明确诊断.糖皮质激素是首选治疗方法.肿瘤坏死因子-α拮抗剂、免疫抑制剂和光动力治疗也是可供选择的治疗手段之一.

    关键词: 结节病 诊断 治疗学
  • 黄褐斑病因及发病机制的研究进展

    作者:王辉;林彤

    黄褐斑是临床常见的获得性皮肤色素代谢障碍性疾病,多发生于生育期女性,表现为面部对称性的色素沉着斑.黄褐斑治疗疗效欠佳,严重影响患者生活质量.其确切病因及发病机制尚不清楚,与日光照射、激素水平及其受体分布异常、遗传因素、自由基、血管内皮功能及血液流变学、皮肤微生态失衡、精神因素及某些疾病等多种因素有关,其中日光照射、激素水平及受体分布异常占主导作用.

  • 结核分枝杆菌感染动物模型的研究进展

    作者:张晓东;王洪生

    结核病因其流行范围广、患病人数多,一直是世界公共卫生的难题之一.缺少能够完全复制人类结核病的完美动物模型,是结核多方面问题难以解决的一个重要原因.当前的结核动物模型各有优缺点,非人灵长类动物与人相似,在多个方面有不可代替的优势.小鼠、豚鼠、家兔广泛应用于各种研究中,已经建立了比较成熟的急性和慢性感染、特殊部位以及合并其他疾病的多种动物模型;大鼠、牛也常应用,但较前三者,应用范围比较局限.果蝇、斑马鱼是新兴的结核动物模型,主要用于结核感染的固有免疫和肉芽肿形成的研究中.

  • 瘢痕疙瘩发病机制的研究进展

    作者:季江;王焱;张力元;田野;施辛;崔盘根

    癜痕疙瘩是遗传易感性患者皮肤损伤后组织异常修复的结果.瘢痕疙瘩的病理发生机制尚不完全清楚,可能涉及多个基因途径的相互作用.在瘢痕疙瘩遗传易感性个体,伤口愈合的环境因素,包括伤口部位的张力、炎症、激素水平等均触发某些细胞亚群基因非正常表达,继而免疫应答发生改变,各种不同细胞因子和成分相互作用,出现细胞周期调节和凋亡异常、细胞因子及其受体表达异常、细胞外基质代谢异常等.

  • 系统性红斑狼疮伴发脓疱性银屑病一例

    作者:王文菊;杨珂;崔勇;杨森

    系统性红斑狼疮(SLE)及银屑病均是在遗传和环境等因素共同作用下,通过免疫途径导致的复杂疾病.现将我科收治的1例SLE合并脓疱性银屑病报告如下.患者女,20岁.牙龈反复出血2年余,多次查血常规示血小板计数明显减少,并出现面部蝶形红斑、反复口腔溃疡、脱发、活动后胸闷等症状.曾到我院血液科及风湿免疫科就诊,确诊为SLE住院治疗,予以甲泼尼龙(大剂量60 mg/d)、万古霉素静脉滴注、羟氯喹、拜阿司匹林、阿法骨化三醇口服.在风湿科住院期间曾予环磷酰胺0.4 g静脉滴注1次.出院后,患者激素剂量减为泼尼松60 mg/d,门诊随诊,逐渐减量.期间,患者曾口服甲氨蝶呤7.5 mg每周1次,2个月后停药.10余天前患者泼尼松减至15 mg/d,皮疹再发,表现为红斑、脓疱及脱屑,外院考虑为脓疱性银屑病,给予复方氨肽素口服,疗效不佳,皮疹加重,来我科就诊,拟SLE、脓疱性银屑病收治入院.

  • 先天性厚甲症Ⅱ型一家系四例

    作者:黄莉宁;林云冰;薛汝增;陈永锋

    先证者女,8岁.因双足底角化性斑块伴指趾甲增厚变黄8年就诊.患者出生后2个月发现全部指(趾)甲增厚变黄,随年龄增长,甲肥厚加重,颜色变为黄褐色.近4年来双侧足跟部、足前弓部出现水疱,摩擦后加重,水疱愈后形成片状角化性斑块,常因皲裂而出现疼痛感.2年前发现面部出现粟粒大小白色丘疹,双侧腋下散在小囊肿,无痛痒等不适.平素掌跖多汗.既往史无异常,父母非近亲结婚.体检:各系统检查无异常.皮肤科检查:双手足全部指(趾)甲均增厚、混浊,呈黄褐色,部分甲远端翘起,甲下有硬性角质样物质充填;双侧足前弓、侧缘、跟部角化性斑块,质地硬,色黄,部分表面皲裂(图1);前额见绿豆至黄豆大小淡黄色结节;双侧腋下见黄豆至鸽蛋大小囊肿;口腔粘膜及舌黏膜未见白斑、溃疡.

  • 遗传性出血性毛细血管扩张症一家系六例

    作者:马广;李海英

    患者女,63岁.因面部、舌部红色皮疹伴鼻出血30余年,牙龈反复出血半年余,于2010年5月来本院就诊.患者于30137岁时发现面部、舌部有多个红色丘疹,无痒痛感,未予治疗.近半年来牙龈处发现粟粒大小的红色增生物,经常破溃出血.曾就诊于口腔科,诊断为牙龈炎.给予清洁口腔、抗炎治疗,无明显疗效.否认肝炎、结核、血液病等病史.其家族中多人有反复鼻出血病史.体检:全身皮肤黏膜无黄染,浅表淋巴结未触及明显肿大,各系统检查未见异常.皮肤科检查:面部、舌体、牙龈及手指掌侧见多个鲜红色或紫红色丘疹,针尖至绿豆大小,压之褪色(图1,2).实验室检查:血、尿、粪常规均正常.活化部分凝血时间测定32.4 s,凝血酶原时间12.1 s.甲胎蛋白及血浆蛋白电泳均正常.抗核抗体、可提取核抗原抗体及类风湿因子均阴性.心电图、胸部X线片均正常.

  • 先天性疣状血管瘤一例

    作者:谭怡忻;陆前进;张桂英

    患者女,25岁.左下肢线状排列的红褐色皮疹25年.患者出生时左下肢内侧出现5个绿豆大小的紫红色丘疹,皮疹随年龄增长而逐渐长大并明显突出皮面,偶有痛痒感,破溃后流血,曾于2005年在当地以寻常疣冷冻治疗1次,治疗后皮损稍扁平,但未消退.家族成员中无类似病史.体检:生长发育正常,各系统检查未见异常.皮肤科检查:左下肢小腿及踝关节内侧可见5个大小不一的红褐色斑块、结节,边界清,表面呈疣状、凹凸不平,皮疹呈断续线状排列(图1).皮损组织病理检查:表皮角化过度,棘层不规则肥厚和乳头瘤样增生.真皮浅深部见大量毛细血管及静脉血管增生,管腔内充满红细胞,管壁周围纤维组织包绕(图2).诊断:皮肤疣状血管瘤.治疗:给予冷冻治疗4次,目前斑块已局部结痂脱落(图3),近期疗效较满意.

  • 痣样乳头乳晕角化过度症四例

    作者:陈浩;林彤;鞠梅;徐秀莲;孙建方;曾学思

    目的 报道4例痣样乳头乳晕角化过度症.方法 收集和分析4例痣样乳头乳晕角化过度症患者的临床资料和组织病理学资料.结果 4例患者中,女3例,男1例,平均年龄32岁,平均病程4.5年,均表现为乳头和(或)乳晕角化过度和疣状增生.组织病理检查:表皮角化过度,乳头瘤样增生,皮突延长.结论 痣样乳头乳晕角化过度症是乳头乳晕角化过度症的一种亚型,临床较为少见,好发于年轻女性,临床和组织学都有一定特点.

  • 皮肤浆细胞增多症一例

    作者:白倩倩;汪晨;姚志远

    患者男,41岁.右臀部浸润性斑块3个月余,伴痛痒.皮肤科检查:右臀部可见约鸡蛋大小红褐色浸润性斑块,周边散在大小不等轻度浸润性暗红斑.皮损组织病理检查:炎症细胞弥漫性浸润深达脂肪层,呈团块或片状,浸润的细胞以浆细胞为主,间杂淋巴细胞、组织细胞,浆细胞较成熟、核丝分裂相未见.抗酸染色(-),PAS(-).免疫组化检查:CD138(+),κ(+),λ(+).实验室检查:血清免疫球蛋白κ链1570.00mg/dl,λ链正常;尿免疫球蛋白K链3.8mg/dl,λ链正常;尿液本周蛋白(-);血清蛋白电泳:γ球蛋白24.60.骨髓活检未见明显异常.诊断:皮肤浆细胞增多症.患者经手术切除及曲安西龙、沙利度胺治疗后,皮损浸润减轻,面积缩小.

  • ALK+ CD30+原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤一例

    作者:高露娟;汪旸;王云;涂平

    患者男,27岁.左侧腹股沟包块2个月,间断发热伴疼痛3周.皮损初起于左腹股沟内侧皮肤,为暗红色丘疹,后增大破溃,伴左腹股沟淋巴结肿大、发热.体检:左腹股沟内侧可触及直径约4 cm浸润性肿块,中央约1 cm溃疡,少许血性浆液渗出,明显触痛,皮损外侧可触及数个蚕豆大小肿大淋巴结,质硬,粘连呈条索状,活动度差.皮损组织病理检查:真皮深层至皮下脂肪层致密片状异形淋巴样细胞浸润,淋巴结穿刺部分区域见团片状异形淋巴样细胞.浸润细胞免疫组化标志示:CD30、CD43、CD45阳性,ALK表达为核浆型,诊断为ALK+ CD30+原发性皮肤间变性大细胞淋巴瘤.治疗:患者接受3次环磷酰胺+表阿霉素+长春新碱+醋酸泼尼松化疗(CEOP)后,皮疹完全消退,破溃处愈合.

  • 氨基酮戊酸光动力治疗女性尿道尖锐湿疣疗效观察

    作者:杨夕芳;鞠梅;张荣林;陈琴芳;张小华;顾恒

    尖锐湿疣(CA)是由人类乳头瘤病毒(HPV)感染所致的性传播疾病,CA的高复发率一直是皮肤性病科领域治疗的难点,其中尿道尖锐湿疣(UCA)的治疗更为棘手,复发率高达35.9%[1].传统的治疗方法如CO2激光、高频电离子治疗、微波或外用腐蚀性药物等极易导致尿道狭窄、组织缺损等不良反应[2].光动力疗法是治疗CA的一种新方法[3],由于其损伤小、复发率低,已成为治疗男性UCA的首选[4].女性尿道和男性尿道存在解剖结构差异,临床多采用CO2激光或药物治疗,但容易刺激尿道,出现尿痛、尿急等症状,给患者带来心理负担.为观察氨基酮戊酸光动力学疗法(ALA-PDT)治疗女性UCA的疗效和安全性,我们于2007年8月至2010年8月治疗了53例女性UCA患者,并与同期治疗的139例男性UCA患者进行对照,现将结果报告如下.

  • 非青霉素类抗生素治疗梅毒的耐药现状及机制

    作者:张金侠;季必华

    目前在梅毒的治疗上仍首选青霉素,由于青霉素存在药物过敏等问题,对这类患者,临床上常选用大环内酯类、四环素类和第三代头孢菌素作为替代治疗法,其中多西环素和头孢曲松因其具有较小的耐药性可作为首选的替代药物,但使用头孢曲松时应谨慎,因为可能存在和青霉素的交叉过敏.而大环内酯类抗生素,特别是阿奇霉素的临床耐药性较高,只能作为特殊情况下次选替代药物.梅毒螺旋体对各类替代药物的耐药性与药物的抗菌机制及某些梅毒螺旋体株型的基因突变有关.

国际皮肤性病学(英文)分期目录
期数
2018 01 02 03 04
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04 05 06
2008 01 02 03 04 05 06
2007 01 02 03 04 05 06
2006 01 02 03 04 05 06
2005 01 02 03 04 05 06
2004 01 02 03 04 05 06
2003 01 02 03 04 05 06
2002 01 02 03 04 05 06
2001 01 02 03 04 05 06

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