临床血液学杂志
Journal of Clinical Hematology 림상혈액학잡지
- 主管单位： 中华人民共和国教育部
- 主办单位： 华中科技大学同济医学院附属协和医院 北京大学医学院血研所
- 影响因子： 1.06
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 1004-2806
- 国内刊号： 42-1284/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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急性髓系白血病细胞CD55及CD59的表达
[目的]:分析急性髓系白血病(AML)细胞上补体调节蛋白CD55、CD59的表达.[方法]:采用流式细胞仪分析203例初诊的AML白血病细胞膜上的CD55、CD59表达率.[结果]:203例AML患者中,83例患者白血病细胞CD59表达率下降(占45％),5例患者白血病细胞CD55表达率下降(其中4例为CD55、CD59表达率同时下降),所有患者红系细胞CD55、CD59表达均正常.按照WHO分型诊断标准对患者分类分析,各类型中CD59表达率下降的患者所占比例分别为:AML-M2(16.7％)、AML伴t(8;21) (44.0％)、AML伴t(15;17)(67.92％)、AML-M4(9.52％)、AML伴t(16;16)或inv(16)(92.31％)、AML-M5 (27.14％).4例CD55、CD59表达率同时下降的患者分别为3例AML伴t(15;17),1例AML-M5,单纯CD55表达下降的为1例AML-M.把预后良好组[AML伴t(8;21)、AML伴t(15;17)、AML伴t(16;16)或inv(16)]的CD59表达率下降患者的比例分别与其他患者(包括AML-MB、AML-M4、AML-M)下降的比例加以比较,各组均差异有统计学意义(均P＜0.01).[结论]:AML白血病细胞可以出现CD55、CD59表达率的下降,主要表现为CD59的表达率下降.染色体预后良好的AML细胞上的CD59下降比例,明显高于其他类型AML.
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ITP病例回顾分析:人静脉丙种球蛋白治疗可致乙型肝炎检测的误判?
目的:研究人静脉丙种球蛋白(IVIG)治疗对患者乙型肝炎检测的影响.方法:回顾分析原发性免疫性血小板减少症患者病例,分析乙型肝炎检测中抗HBe抗体(anti-HBeAb)阳性和(或)抗HBc抗体(anti- HBcAb)阳性的非乙型肝炎患者的治疗情况.结果:Anti-HBeAb和(或)anti-HBcAb阳性的53例患者中有50例(94.3％)使用了IVIG,其余3例(6.7％)从未用过IVIG.2例患者用IVIG前乙型肝炎标志物检测为阴性,IVIG使用后,检测显示anti-HBeAb和(或)anti-H BcAb阳性.IVIG暴露患者在治疗后anti-HBeAb和(或)anti-HBcAb阳性组显著多于anti-HBeAb和anti-HBcAb阴性组,经x2检验,P＜0.01;经Fisher精确检验,P＜0.05.Anti-HBeAb阳性组,WIG暴露患者显著多于无IVIG暴露患者(P＜0.01).Anti-HBcAb阳性组,IVIG暴露患者显著多于无IVIG暴露患者(P＜0.01).结论:IVIG治疗可能影响乙型肝炎标志物检测结果,可能造成乙型肝炎标志物检测结果的误判.
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100例血友病A患者凝血因子Ⅷ基因突变与临床表型的研究
目的:研究血友病A患者基因突变类型及其与临床表型的关系.方法:对100例血友病A患者进行凝血因子Ⅶ基因突变检测,通过病历资料回顾方式获取临床表型.结果:100例患者中FⅦ:C基线值＜2％的79例、2％～＜5％的18例、≥5％的3例.FⅧ基因突变中内含子22倒位为37％,内含子1倒位2％,无义突变6％,插入突变9％,小片段缺失14％,大片段缺失3％,错义突变23％,剪接位点突变3％,未检出突变者3％.5例患者曾经出现FⅧ抗体,1例经过免疫耐受治疗后清除.结论:造成FⅧ基因重大改变的大多导致重型血友病A.本系列中FⅧ抑制物发生率5％,低于国外相关报道.
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TAG方案治疗老年急性髓系白血病
[目的]:探讨小剂量吡柔比星、阿糖胞苷和重组人粒细胞集落刺激因子组成的TAG化疗方案治疗老年人急性髓系白血病(AML)的疗效和不良反应.[方法]:老年AML初治31例,采用TAG化疗方案诱导及巩固治疗.[结果]:完全缓解15例,部分缓解9例,无效7例,总有效率77.4％.[结论]:TAG方案治疗老年AML缓解率高,不良反应轻,患者耐受性好,尤其在具有预后良好和预后中等染色体核型组疗效更明显.
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HLH-2004与COP方案治疗继发性噬血细胞性淋巴组织细胞增多症患者疗效比较
目的:比较HLH-2004与COP方案治疗继发性噬血细胞性淋巴组织细胞增多症(sHLH)患者疗效与不良反应.方法:38例sHLH患者随机分人HLH-2004与COP组,HIH-2004组18例,COP组20例,比较2组疗效与不良反应.结果:HLH-2004组完全缓解(CR)率38.9％,总体反应(RR)率72.2％；COP组CR率45％,RR率80％,2组差异无统计学意义(P＞0.05).对患者进行病因分析,2组差异无统计学意义(P＞0.05).HLH-2004组白细胞下降发生率Ⅲ～Ⅳ度为61.1％、血小板下降发生率Ⅲ～Ⅳ度为83.3％,均明显高于COP组的15％、25％,差异有统计学意义(P＜0.05),而2组间的感染发生率比较差异无统计学意义.HLH-2004组患者中位生存时间62(12～186)周,1年OS率55.6％ COP组患者中位生存时间55(2～204)周,1年OS率68.6％,2组差异无统计学意义(P＞0.05).结论:COP方案治疗sHLH患者疗效与HLH-2004相当,但不良反应相对较少,对于无法耐受较大剂量化疗的患者,COP方案是一个良好的选择.
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55例骨髓噬血细胞现象的临床分析
目的:回顾性分析骨髓噬血细胞现象的临床特点.方法:收集行骨髓细胞学检查提示有噬血细胞现象的病例55例,根据HPS2004标准分为两组,即噬血细胞综合征组(HPS组)和噬血细胞增多症组(非HPS组),分析总结两组病例的临床特征、治疗及预后.结果:55例患者中发热47例(85.5％),2系以上血细胞减少32例(59.2％),脾大27例(49.1％),铁蛋白升高29例(52.7％),其他包括谷丙转氨酶升高18例(32.7％),淋巴结肿大16例(29％),肝大15例(27.3％)等.HPS组18例,非HPS组37例,两组的病因多为感染和淋巴瘤.通过生存分析发现,非HPS组的生存率高于HPS组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:骨髓噬血细胞现象存在于各种疾病中,应根据患者的临床特点、实验室检查等作出综合诊断.噬血细胞增多症是HPS的前期表现,应该引起临床医生的高度重视,及早发现及干预,从而提高患者的治愈率和生存率.
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T-VAD与T-VD方案治疗多发性骨髓瘤的临床分析
[目的]:比较T-VAD(长春新碱加阿霉素加地塞米松加沙利度胺)及T-VD(硼替佐米加地塞米松加沙利度胺)方案的疗效及不良反应.[方法]:回顾74例初治多发性骨髓瘤患者,40例给予T-VAD方案治疗,34例给予T-VD方案治疗,采用t检验的方法进行疗效比较.[结果]:T-VAD患者中共18例(46％)缓解,T-VD患者中共27例(79％)缓解,两化疗方案差异有统计学意义(P＜0.01).应用T-VAD方案患者中1例(3％)发生深静脉血栓,7例(17％)发生周围神经病变,16例(40％)出现恶心、呕吐、便秘、腹泻等胃肠道反应,9例(22％)发生程度不等的肺部感染,8例(20％)出现血小板减少;应用T-VD方案的患者中2例(6％)发生深静脉血栓,19例(56％)发生周围神经病变,15例(44％)出现消化道反应,18例(53％)发生肺部感染,8例(24％)出现血小板减少.对两种化疗方案的不良反应进行了比较,其中周围神经病变与肺部感染在两组中差异有统计学意义,而深静脉血栓、消化道反应及血小板减少两组差异无统计学意义.[结论]:T-VD方案缓解率较高,不良反应多,但多数不良反应都较轻微或者可以预防.
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小剂量阿糖胞苷联合亚砷酸序贯沙利度胺治疗高危MDS的临床研究
目的:研究小剂量阿塘胞苷(Ara-c)联合亚砷酸序贯沙利度胺治疗高危骨髓增生异常综合征(MDS)的临床疗效及安全性.方法:应用小剂量阿糖胞苷联合亚砷酸诱导治疗39例国际预后积分系统(IPSS)评分为高危(中危Ⅱ组及高危组MDS)患者,经过中位3(2～5)个疗程后评估疗效,有效者序贯以沙利度胺维持治疗中位13.5(8.0～18.0)个月.结果:完全缓解(CR)者16例,部分缓解(PR)者9例,血液学改善(HI)者8例,未缓解(NR)者6例；总有效率为87.12％,CR率为43.93％.疗效维持中位时间为12.5(6.0～16.0)个月,其中有11例患者转为急性髓系白血病,中位转白时间为12.5(8.0～18.0)个月,12例患者复发,复发率为37.7％,共有30例死亡,1年总生存率为42.2％,2年总生存率为26.6％.主要不良反应为骨髓抑制；中危Ⅱ组与高危组有效率、疗效维持时间、2年总体生存率差异无统计学意义(P＞0.05),中危Ⅱ组CR率,中位转白时间优于高危组(P＜0.01).结论:结论小剂量阿糖胞苷联合亚砷酸,并序贯沙利度胺治疗高危MDS安全有效,中危Ⅱ组患者有较好的疗效,有更好的生存获益.
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儿童急性早幼粒细胞白血病异常克隆与疗效研究
[目的]:回顾性评价不同治疗方法对儿童急性早幼粒细胞性白血病(APL)异常融合基因的临床意义,并评估疗效.[方法]:我院确诊初发APL息儿30例,男16例,女14例.根据不同时间采用不同治疗方案分成A、B两组.A组(1990-2000年):16例患儿以ATRA加化疗方案为主方案治疗.B组(2001-2010年):14例患儿以ATRA加As2O3加化疗为主方案治疗.治疗前PML/RARa融合基因阳性23例,其中A组12例,B组11例.染色体t(15;17)17例,其中A组10例,B组7例.根据临床表现、实验室检查与动态分子生物学分析,评价疗效.[结果]:A、B两组患儿诱导后均完全缓解.A组平均缓解时间(32.3±7.2)d,B组(25.9±8.3)d(P＜0.05);A组PML/RARa融合基因平均第1次转阴时间(13.6±10.6)个月,B组(3.2±1.7)个月(P＜0.01).A组PML/RARa融合基因复转阳5/12例(41.7％),B组未见复转阳病例(P=0.037).A组11/16例(68.8％)无病生存,5/16例(31.2％)死亡,B组所有14例患儿无病生存至今(P=0.045).A组7/16例(43.8％)复发,复发中位时间27(4.5～51.0)个月；B组复发1/14例(7.1％)(P=0.039).两组患儿心肝肾功能损害及维甲酸不良反应比较差异无统计学意义,B组患儿骨髓抑制发生率明显少于A组(P＜0.01).[结论]ATRA联合As2O3治疗组缩短临床缓解时间及PML/RARa融合基因首次转阴时间,持续下调融合基因,同时减少化疗相关死亡、降低复发率.ATRA和AS2O3为主方案治疗APL安全、有效,适用于儿童.
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造血干细胞移植中马利兰血药浓度监测及其临床意义
目的:利用高效液相色谱法监测造血干细胞移植(HSCT)预处理中静脉马利兰(BU)的血药浓度,观察BU血药浓度与移植疗效之间的关系.方法:我科42例患者HSCT中预处理方案采用静脉剂型BU,对其中12例患者[肝静脉闭塞病(HVOD)、可疑HVOD和移植后出现复发]和1例慢性移植物抗宿主病(cGVHD)进行BU血药浓度监测.BU第一剂静脉用药前及用药后1、2、4、6h抽取血标本,计算BU浓度时间曲线下面积(AUC).结果:1例cGVHD,AUC值为695.89μmol/min;2例HVOD,AUC值为770.56μmol/min和788.22 μmol/min,2例均复发；2例可疑HVOD,AUC值为1 411.02 μmol/min和1 564.9 μmol/min; 10例(23％)复发,其BU浓度较低,AUC平均值为827.36(685.82～1109.53)μmol/min.结论:预处理方案中应用静脉BU,其浓度是安全的.9例复发患者BU血药浓度低于治疗窗浓度.
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黄连解毒汤联合化疗治疗多发性骨髓瘤的疗效分析
[目的]:探讨黄连解毒汤(Huang-Lian-Jie-Du-Tang,HLJDT)在治疗多发性骨髓瘤(MM)中的临床应用价值.[方法]:收集3年来同质性较好的MM患者的病史资料,初诊患者的给药方法为试验组长春新碱、阿霉素、地塞米松(VAD)联合HLJDT,对照组VAD;平台期患者维持治疗的给药方法为试验组沙利度胺、地塞米松(TD)联合HLJDT,对照组TD,分析完全缓解(CR)率、部分缓解(PR)率、无进展生存期(PFS)及毒性反应等临床相关指标.[结果]:HLJDT联合VAD方案和单用VAD方案治疗初诊MM患者CR率分别为11.1％和35.o％,重度感染发生率为33.3％和5.0％;HLJDT联合TD方案和单用TD方案对已经达到CR的MM患者进行维持治疗,中位随访期18.4个月,2组PFS分别为10.4个月和13.9个月,前组患者便秘、腹泻、失眠、中性粒细胞减少发生率明显下降.[结论]:初诊和维持期的MM患者在化疗同时给予HLJDT,有增强疗效的趋势,并可减少不良反应,提高耐受性,具有潜在的临床应用价值.
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CAT方案治疗难治/复发性急性髓系白血病的临床观察
[目的]:初步观察CAT(环磷酰胺、阿糖胞苷、拓扑替康)方案对难治/复发急性髓系白血病(AML)的临床疗效并评价该方案的不良反应.[方法]:选择21例难治/复发AML,应用CAT方案治疗32个疗程.[结果]:2例在骨髓抑制期死于感染性休克,可评价疗效19例,CR率为42.1％(8/19),PR率为21.1％ (4/19),总有效率为63.16％,第1个诱导治疗结束后的第7～14天骨髓原始幼稚细胞下降比例＞50％是影响难治复发患者总生存的一个有意义的指标.2例CR患者进行了异基因骨髓移植.主要不良反应为骨髓抑制.[结论]:CAT方案为难治/复发性AML患者的一个有效且毒性可耐受的治疗方案.缓解后尽早进行异基因骨髓移植可能改善预后.
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利妥昔单抗治疗获得性血友病1例并文献复习
获得性血友病A(aequiredhemophilia A,AH-A)又称自发性获得性因子Ⅷ抑制物,是指非血友病患者自发产生凝血因子Ⅷ抗体(FⅧantibody,FⅧ-Ab)而引起的一种凝血缺陷性疾病.该病发病率低,临床医生对其认识的程度普遍较低.我科于2010年9月17日收治1例,现报告如下.
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急性髓系白血病自发缓解1例
患者,男,21岁,学生.因纳差、乏力1周,于2011年8月11日入住当地医院血液科.入院时无畏寒、发热,无咳嗽、咳痰.入院后即出现寒战、高热、咳嗽、咳痰.查血常规WBC 0.95×109/L,Hb 75g/L,PLT 65× 109/L,幼稚细胞43％.肺部CT示双肺支气管炎并双下肺感染.骨髓细胞学检查示原始细胞72％.
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巨核细胞减少型难治性免疫性血小板减少性紫癜1例临床分析
[目的]:探讨巨核细胞减少型难治性免疫性血小板减少性紫癜(ITP)的发病机制,指导临床治疗.[方法]:通过1例巨核细胞减少型难治性ITP的临床诊治经过,分析各种治疗药物的作用机制及疗效,探讨其发病机制.[结果]:T细胞对血小板及巨核细胞直接的细胞毒作用,致使骨髓巨核细胞生成成熟障碍,T细胞亚群异常(Th1/Th2↑)和T细胞寡克隆扩增增加,外周血调节性T细胞(CD4+ CD25+ FOXP3+T细胞,Tregs)数量减少及调节抑制功能减弱可能与巨核细胞减少型ITP的发病相关.[结论]:巨核细胞减少型ITP发病机制可能与T细胞亚群异常、调节性T细胞数量减少及调节功能下降有关,T细胞对血小板及巨核细胞直接的细胞毒作用,致使骨髓巨核细胞生成成熟障碍,而血小板通过肝、脾的单核巨噬细胞系统的免疫机制介导血小板的破坏占次要因素.利妥昔单抗联合环孢素治疗有效,检测T细胞亚群有助诊断及判断疗效.
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急性脑梗死患者纤维蛋白原、D二聚体及同型半胱氨酸的变化
[目的]:探讨急性脑梗死患者血浆纤维蛋白原(Fbg)、D二聚体(D-dimer)及同型半胱氨酸(Hcy)的变化及临床意义.[方法]:急性脑梗死患者53例.患者在发病后24 h内抽静脉血抗凝,测定其血浆D-dimer、Fbg及Hcy含量,并与50例健康对照组进行比较.测定时患者和对照组均未接受任何止血、凝血药物.[结果]:急性脑梗死患者血浆Fbg、D-dimer和Hcy水平显著高于对照组(均P＜0.01).[结论]:观察血浆Fbg、D-dimer和Hcy的水平变化对脑梗死的诊断和病情判断具有重要的指导意义.
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间充质干细胞在慢性髓系白血病病理机制中的作用
慢性髓系白血病(CML)是一种血液系统造血干细胞恶性增殖性疾病,其一线治疗方案是给予靶向性药物酪氨酸激酶抑制剂(TKI)治疗.虽然TKI治疗CML已取得很大成功,但部分患者由于TKI耐药导致治疗失败.间充质干细胞(MSC)是骨髓微环境内除HSC外的另一种干细胞,具有自我更新和多向分化潜能.
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组蛋白去乙酰化酶1与白血病靶向治疗
白血病的发生是多因素、多阶段和多种基因改变协同作用的过程.在这个过程中,涉及许多癌基因的激活和(或)抑癌基因的失活,导致细胞异常增殖、分化障碍和凋亡受阻.在肿瘤的表观遗传学修饰中,组蛋白的乙酰化修饰对肿瘤的发生、发展起重要作用.组蛋白乙酰化和去乙酰化之间的失衡,与肿瘤发生、发展密切相关.
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自身免疫性溶血性贫血误诊为巨幼细胞性贫血2例
自身免疫性溶血性贫血(autoimmune hemolytic anemia,AIHA)系指各种原因刺激自身抗红细胞抗体的产生导致红细胞寿命缩短,过早破坏的一种较常见获得性溶血性贫血.由于临床表现多样化且不典型,易导致误诊漏诊.现就我院2010年收治的2例AIHA误诊为巨幼细胞性贫血的患者的诊治情况报告如下.
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全骨髓贴壁法分离培养人骨髓间充质干细胞及成骨诱导分化
[目的]:探讨体外分离骨髓间充质干细胞的方法及其成骨潜能.[方法]:应用全骨髓贴壁法分离培养人骨髓间充质干细胞,倒置显微镜下观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞周期及免疫表型,碱性磷酸酶及茜素红染色检测成骨能力.[结果]:传代后的人骨髓间充质干细胞形态均一呈成纤维细胞样.第三代骨髓间充质干细胞免疫表型CD90、CD13、CD105、CD44阳性,CD34、CD45、CD14阴性.96.47％细胞处于G0/G1期,14 d、21 d成骨诱导培养后碱性磷酸酶及茜素红染色阳性.[结论]:应用全骨髓贴壁法体外分离培养人骨髓间充质干细胞简便、经济、高效.
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成人急性淋巴细胞白血病的规范化诊断及治疗
急性淋巴细胞白血病(ALL)是一种以骨髓和淋巴组织中不成熟淋巴细胞的异常增殖和聚集为特点的恶性血液病,生物学特征和临床异质性很大.越来越多的证据表明染色体缺陷和分子异常可以有规律地出现在ALL患者,这些为更好地认识ALL、确定不同的预后相关因素、制定相应的治疗策略奠定了基础.
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单克隆抗体治疗急性淋巴细胞白血病研究进展
近年来针对急性淋巴细胞白血病(ALL)患者,世界各地的血液学工作者更加注重基于预后分层的优化强烈联合化疗或造血干细胞移植以及较完善的支持治疗,同时加强对微小残留病变(MRD)的监测和及时处理,ALL患者的预后明显改善[1-3],但成人(特别是老年)ALL患者的预后远不如儿童,化疗药物的毒性限制了更强烈化疗方案的应用.
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急性T淋巴细胞白血病信号转导通路异常及相关治疗的研究进展
急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)以外周血高白细胞计数、原始细胞比例高为主要特征,易发生胸膜渗出、中枢神经系统浸润及纵膈肿瘤,病情较凶险,进展快,预后欠佳.目前T-ALL采用标准的化疗方案能获得较高的完全缓解(CR)率,但T-ALL患者的长期生存率较低,尤其是对化疗药物耐药、CR后复发的患者预后较差,因此阐明T-ALL的发病机制,发现特异高效的T-ALL治疗靶点,研发更有效的治疗药物成为研究重点.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
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| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 |
| 1999 | 01 02 03 04 05 06 |
