免疫学杂志
Immunological Journal 면역학잡지
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TGF-β1诱导结肠癌细胞SW480发生上皮-间质转化及对Twist1表达的影响
目的 探讨TGF-β1诱导结肠癌细胞SW480发生上皮-间质转化(EMT)及对Twist1表达的影响.方法 采用10 ng/ml的TGF-β1作用结肠癌细胞SW480 72 h,倒置相差显微镜下观察细胞形态学变化;细胞划痕实验检测细胞体外迁移能力;细胞免疫荧光、Western blot和实时荧光定量PCR (qRT-PCR)检测E-cadherin、Vimentin及Twist1的蛋白和mRNA表达.结果 经TGF-β1诱导72 h后,SW480细胞呈典型间质型细胞形态,且细胞的迁移能力明显增强(P＜0.05);E-cadherin蛋白及mRNA表达显著下降,Vimentin、Twist1蛋白及mRNA表达水平均明显增加(P＜0.05).结论 TGF-β1诱导结肠癌细胞SW480发生上皮间质转化时可促进Twist的表达.
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痰热清注射液对Lewis肺癌化疗模型小鼠免疫功能的影响
目的 研究痰热清注射液对Lewis肺癌化疗模型小鼠免疫功能的影响探讨该药对肺癌机体的免疫调节作用.方法 构建小鼠Lewis肺癌模型,分为模型对照组、单独化疗组、联合痰热清化疗组及正常对照组.每组均为8只小鼠.各组治疗后,摘眼球取血、脾脏和胸腺观察各组小鼠脾脏和胸腺指数及外周血淋巴细胞计数、外周血淋巴细胞亚群比例、脾淋巴细胞增殖活性、外周血血清中IFN-γ、TNF-α 、IL-4的水平及小鼠脾NK细胞杀伤活性.结果 化疗后,联合痰热清化疗组小鼠脾指数、胸腺指数及外周血淋巴细胞计数明显高于单独化疗组(P＜0.05);联合痰热清组小鼠外周血CD4+T细胞比例明显高于单独化疗组而CD4+CD25+T细胞比例明显低于单独化疗组(P＜0.01);痰热清组小鼠外周血IFN-γ、TNF-α含量明显高于单独化疗组(P＜0.01),同时脾淋巴细胞增殖活性和NK细胞杀伤活性明显高于单独化疗组(P＜0.01).结论 痰热清注射液对肺癌化疗机体的免疫系统有明显保护作用,并对抗肿瘤免疫力有明显的促进作用.
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脂多糖对呼吸道合胞病毒感染小鼠气道炎症及气道高反应性的影响及其机制研究
目的 探讨脂多糖(LPS)对呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠的气道炎症及气道高反应性的影响及其机制.方法 将6～8周龄雌性Balb/c小鼠分为4组:对照组、LPS组、RSV组及RSV+LPS组,于首次处理后第7天收取肺组织、肺泡灌洗液标本,Q-PCR检测肺组织病毒拷贝数,计数肺泡灌洗液(BALF)中细胞总数及分类计数,H&E染色观察肺部病理损伤,肺功能测定AHR,Western blot检测TRIF和MyD88蛋白表达,ELISA检测BALF中IFN-γ、KC、IL-1β、IL-6质量浓度.结果 RSV+LPS组病毒拷贝数与RSV组基本一致.RSV+LPS组BALF中细胞总数较LPS组、RSV组增加,且RSV组以淋巴细胞为主,RSV+LPS组以中性粒细胞为主.LPS组、RSV组、RSV+LPS组肺组织炎症及评分均较对照组明显增高.RSV+LPS组AHR较RSV组、LPS组增高.RSV+LPS组肺组织中TRIF表达较LPS组、RSV组增高,各组MyD88基本无变化.RSV组BALF中IFN-γ明显增高,RSV+LPS组KC明显增高,IL-1β、IL-6各组基本无变化.结论 LPS刺激可通过TRIF-KC途径加重RSV感染小鼠气道炎症及AHR.
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NUCB2 siRNA对肝细胞胰岛素信号通路及细胞凋亡的影响
目的 探讨靶向NUCB2基因特异性siRNA对大鼠肝细胞IAR20 NUCB2基因沉默效应、对大鼠肝细胞胰岛素信号通路及细胞凋亡的影响.方法 构建合成靶向NUCB2基因的siRNA,转染IAR20细胞.Western blot检测PEPCK、G-6-Pase、InsR、IRS-1、Akt的蛋白含量及其磷酸化水平.采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,使用RT-PCR检测p53及caspase3 mRNA水平.结果 转染siRNA 48 h后,IAR20细胞NUCB2表达明显降低(P均＜0.05).PEPCK、G-6-Pase蛋白及mRNA表达量明显增加,同时IR、IRS-1、AKT的磷酸化表达降低(P＜0.01或P＜ 0.05).IAR20细胞凋亡明显增加,p53及caspase 3 mRNA表达及cleaved caspase 3明显增加(P＜0.01或P＜ 0.05).结论 NUCB2特异性siRNA能通过下调IR/IRS-1/Akt信号通路加重大鼠肝细胞胰岛素抵抗,并能够通过上调caspase 3及p53表达增加细胞凋亡.
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CpG ODN佐剂对乙肝疫苗抗原免疫原性的影响
目的 探究CpG ODN佐剂对不同抗原含量乙肝疫苗免疫效果的影响.方法 在体液免疫方面不同抗原浓度的CpGODN与Al(OH)3佐剂乙肝疫苗免疫Balb/c小鼠,于免疫后第2、4、6、8、10周收集血清,检测小鼠体内相对效力ED50和血清中的anti-HBs抗体水平:在细胞免疫方面测定诱导产生IFN-γ水平及IgG2a应答水平.结果 CpG ODN与Al(OH)3佐剂可以有效协同HBs Ag诱导机体产生的抗体滴度达49 427 mIU/ml,抗体效价随时间延长而增加.乙肝抗原减半后双佐剂乙肝疫苗诱导机体产生的特异性抗体滴度可达41 225 mIU/ml,高于无CpG ODN佐剂的铝佐剂疫苗.在诱导细胞分泌方面,对照组诱导产生IFN-γ水平及IgG2a应答水平明显低于所有双佐剂疫苗组.结论 CpG ODN对HBsAg具有良好佐剂活性,并与铝佐剂有协同作用,二者联合应用可以降低乙肝抗原用量并提高疫苗免疫原性.
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体外扩增自体CD4+CD25+调节性T细胞促进小鼠供体来源肿瘤的转移
目的 研究输注体外扩增自体CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)治疗是否存在增加供体来源肿瘤转移的风险.方法 取Balb/c(H-2d)小鼠骨髓细胞,在重组鼠源性GM-CSF和IL-4诱导以及TNF-α刺激下分化为成熟树突状细胞.免疫磁珠法(MACS)从Balb/c(H-2d)小鼠脾脏分选出CD4+CD25+Tregs,加入成熟树突状细胞和高浓度重组鼠源性IL-2,体外扩增7d.流式细胞术检测新鲜以及扩增后CD4+CD25+Tregs纯度及免疫抑制功能.将Balb/c(H-2d)小鼠随机分为2组,实验组:经尾静脉注射1×107体外扩增后CD4+CD25+Tregs,24 h后注射5×105 B16-F10(H-2b)(鼠源性黑色素瘤细胞);对照组:单独输注5×105 B16-F10(H-2b).结果 新鲜分选和扩增后CD4+CD25+Tregs纯度及免疫抑制功能无明显下降.对照组肺部肿瘤结节为(9+8)个,实验组肺部肿瘤结节为(118+15)个.与对照组相比,实验组肺部肿瘤结节明显增加(P＜0.01).结论 体外扩增的CD4+CD25+regs具有抑制机体抗肿瘤能力,过继输注体外扩增的自体CD4+CD25+Tregs治疗移植后排斥反应,能够增加供体来源肿瘤转移的风险.
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BATF、RORγt及IL-17在哮喘小鼠脾组织中的表达及意义
目的 探讨B细胞活化转录因子(BATF)、维甲酸相关核孤儿受体γt(RORγt)、白细胞介素-17(IL-17)在哮喘小鼠脾组织中的表达及意义.方法 将15只小鼠随机分为3组:生理盐水(NS)组、哮喘(AS)组和地塞米松(DXM)组,每组5只.利用卵清蛋白(OVA)造模.收集支气管肺泡灌洗液(BALF)行白细胞分类计数;HE染色观察肺组织病理改变:酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测脾组织匀浆上清液IL-17的质量浓度;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测脾组织中BATF、RORγt mRNA的表达量;并对上述指标的相关性进行分析.结果 1)与AS组相比,DXM组小鼠BALF白细胞(WBC)总数、中性粒细胞(NEU)数和嗜酸性粒细胞(EOS)数明显降低(P＜0.01).2)DXM组肺部炎症较AS组明显减轻.3)与AS组相比,DXM组脾组织匀浆上清液IL-17的质量浓度减低(P＜0.05).4)与AS组相比,DXM组脾组织中BATF、RORγt mRNA表达量减少(P＜0.01).5)脾组织匀浆上清液IL-17的质量浓度与BALF中WBC总数、NEU数、EOS数呈正相关(r=0.838、0.737、0.882,P均＜0.005);脾组织BATF mRNA的表达量与RORγt mRNA表达量、脾组织匀浆上清液IL-17的质量浓度呈正相关(r=0.807、0.833,P均＜0.005);脾组织RORγt mRNA的表达量与脾组织匀浆上清液IL-17的质量浓度呈正相关(r=0.890,P＜ 0.005).结论 1)在哮喘小鼠脾组织中BATF与RORγt可能共同调节IL-17的分泌,并通过IL-17的致炎作用参与哮喘气道炎症的发生发展.2)DXM可能通过BATF、RORγt途径部分阻止脾源性Th17细胞的分化,减少IL-17的分泌.
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肿瘤超声抗原疫苗联合低剂量环磷酰胺在小鼠体内抗肿瘤效应的研究
目的 探索肿瘤超声抗原疫苗联合低剂量环磷酰胺(CTX)的抗肿瘤效应.方法 C57BL/6雄性小鼠48只,随机分为PBS对照组、CTX组、FBL3超声抗原疫苗组、FBL3超声抗原疫苗联合CTX组.按程序免疫3次后,每组随机取4只小鼠,流式细胞术比较脾细胞中CD4+CD25+Treg及CD8+T细胞比例,MTT法比较脾细胞杀伤FBL3功能,各组其余小鼠接种FBL3肿瘤细胞,观察成瘤时间及肿块大小.结果 超声抗原疫苗不能诱导CD8+T细胞比例升高(P＞0.05);CTX可下调Treg细胞数量(P＜0.05);疫苗和CTX均可提高脾细胞体外肿瘤杀伤率并能缩小肿块体积、延长小鼠成瘤时间,两者联合显示更强的抗肿瘤效应.结论 肿瘤超声抗原疫苗联合小剂量CTX可能通过提高体液免疫或固有免疫发挥抗肿瘤效应.
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食管鳞状细胞癌和外周T淋巴细胞mTOR的表达
目的 观察mTOR及其信号通路分子在食管鳞状细胞癌和外周T淋巴细胞的表达.方法 收集40例食管鳞状细胞癌术后癌组织、癌旁组织和外周T淋巴细胞,运用免疫组化、实时定量聚合酶链反应及流式细胞术检测mTOR、raptor及p-TSC2的表达量.结果 癌组织mTOR和raptor表达量明显高于癌旁组织.临床Ⅲ～Ⅳ期mTOR蛋白的阳性表达率明显高于临床Ⅰ～Ⅱ期.患者外周血T淋巴细胞p-mTOR、p-TSC2的表达量高于正常人.结论 食管鳞状细胞癌及外周T淋巴细胞中mTOR信号通路活化程度强于正常人.
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HIF-1α、SIP1及MMP-9在甲状腺乳头状癌组织中的表达及意义
目的 探讨低氧诱导因子-1 (HIF-1α) 、Smad蛋白的相互作用蛋白1(SIP1)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及意义.方法 采用免疫组化SP法检测72例人甲状腺乳头状癌和37例癌旁正常组织中HIF-1α、SIP1和MMP-9的表达水平,分析其表达与临床病理指标的关系及三者问表达的相关性.结果 在PTC组织中,HIF-1α、SIP1和MMP-9的阳性表达率分别为51.56％ 、51.39％和54.16％,显著高于癌旁正常组织(P＜0.01).H1F-1α、SIP1和MMP-9的表达与患者颈部淋巴结转移显著相关(P＜0.05).HIF-1α与 SIP1、HIF-1α与MMP-9、SIP1和MMP-9的表达均呈显著正相关(rs=0.304,P=0.009;rs=0.243,P=0.040;r=0.277,P=0.019).2种蛋白(HIF-1α/SIP1,HIF-1α/MMP-9,S1P1/MMP-9)联合表达较二者之一表达与颈部淋巴结转移更具相关性(P＜0.05).HIF-1α 、SIP1和MMP-9 3种蛋白联合表达较三者之一表达与颈部淋巴结转移更具有相关性(P＜0.05).结论 HIF-1α、SIP1和MMP-9在PTC组织中的表达与颈部淋巴结转移密切相关,且三者存在相互协同作用,其表达情况可能作为监测PTC颈部淋巴结转移的指标.
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棘球蚴病患者血清中可溶性Tim3/Galectin9的变化
目的 研究棘球蚴病患者血清中可溶性Tim3 (sTim3)和Galectin9及Th1(IFN-γ)和rh2(IL-4)细胞因子水平变化在棘球蚴病感染过程中的相关作用.方法 通过酶联免疫吸附试验ELISA法检测sTim3/Galectin9的表达水平:采用CBA法检测棘球蚴病患者血清中Th1 /Th2细胞因子的分泌水平.结果 棘球蚴病患者血清中sTim3的水平升高[(310.927±80.750) pg/ml,P=0.001],Galectin9水平升高[(1.690±1.118) ng/ml,P=0.009],且sTim3和Galectin9表达呈正相关(r=0.29,P=0.04),Th2相关细胞网子IL-4的水平升高(P=0.000),而Th1相关细胞因子IFN-γ水平下降(P=0.000),sTim3与IFN-γ呈负相关关系(r=-0.46,P=0.001).结论 在棘球蚴病感染过程中sTim3和Galectin9水平明显增高,可能有助于棘球蚴发生发展,并在其感染过程中起一定作用.
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白介素-21在喉癌组织中的表达与意义
目的 观察白介素(interleukin-21,IL-21)在喉癌(laryngeal carcinoma)肿瘤组织及癌旁周围正常组织中的表达,探讨炎症因子IL-21的表达与喉癌发病机制的关系.方法 随机收集病理检测确诊为喉癌患者的喉癌组织及癌旁正常组织,记录患者一般情况和临床病理特征等资料.应用RT-PCR、Western blot方法检测IL-21在喉癌及癌旁正常组织中的基因和蛋白表达水平.然后采用免疫组化、免疫荧光等方法检测IL-21在喉癌及癌旁正常组织结构中的分布情况,观察其在组织中的表达特点,并结合临床参数探讨IL-21与喉鳞状细胞癌临床病理特征的相关性.结果 RT-PCR显示,与癌旁正常组织相比,喉癌组织IL-21 mRNA表达明显增高,差异具有统计学意义(P＜0.01):Western blot显示,与癌旁正常组织相比,喉癌组织IL-21表达明显增高,差异具有统计学意义(P＜0.01);IL-21表达与肿瘤的部分临床参数如肿瘤分化程度、淋巴结转移程度等因素密切相关.免疫组化显示IL-21呈微弱阳性表达于癌旁正常组织中.与此相比,喉癌组织中IL-21则呈现高表达;部分肿瘤细胞及炎性细胞在细胞核和细胞浆中均有高表达和分布.免疫荧光提示HLA-DR阳性的炎症细胞可能是IL-21因子分泌的重要来源.结论 IL-21在喉癌组织中基因水平和蛋白水平表达都明显增加,与临床进展密切相关,说明IL-21在喉癌病理形成过程中起到一定的作用,可能作为判断临床预后的重要指标.
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正畸牙龈沟液中白介素-17含量的研究
目的 探讨在不同正畸力作用下龈沟液内白介素-17的质量浓度变化,建立大鼠正畸牙根吸收模型.方法 选择体质量相近、月龄相同的SD雄性成年大鼠建立正畸牙根吸收模型,按不同正畸作用力分为对照组、40g组、60g组及80g组4个组.加力14 d后,采用连续切片行苏木素-伊红染色观察牙根吸收情况,提取实验牙龈沟液,应用免疫组织化学染色方法及双抗夹心酶联免疫吸附法(ELISA)观察白介素-17的表达变化情况.结果 牙根吸收主要表达在根中1/3区域且吸收程度与力值有关:白介素-17的表达与力的大小之间具有相关性(P＜0.05),有统计学意义,且与力的大小呈正相关;根吸收相对面积与白介素-17阳性表达率呈正相关(P＜0.05).结论 白介素-17可能参与了正畸牙根吸收过程.白介素-17参与正畸牙移动过程中牙周组织改建,提示临床操作中应注意加力大小控制.
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先天性心脏病保留一叶胸腺较全切胸腺明显减轻术后T细胞免疫功能受损
目的 通过小鼠模型研究儿童先天性心脏病(congenital heart disease,CHD)畸形矫正术中保留一叶胸腺的免疫学意义.方法 将新生期Balb/c小鼠随机分为3组,每组10只:行开胸手术并切除全部胸腺为胸腺全切组(traditional group);行开胸手术并只切除一叶胸腺为保留一叶组(preservation group);除不切除胸腺外其余操作同前为假手术组(sham operation group).于术后2个月分别通过实时荧光定量PCR检测T细胞受体重排删除环(T cell receptor rearrangement excision circles,TREC)、流式细胞术检测外周血T淋巴细胞及其亚群评估胸腺功能及外周T淋巴细胞的变化.结果 保留一叶组TREC、外周血T淋巴细胞及其亚群明显高于胸腺全切组(P＜ 0.01),但低于假手术组(P＜0.01).胸腺解剖学及组织学观察提示保留的一叶胸腺未出现代偿性增生.结论 CHD保留一叶胸腺较全切胸腺明显减轻术后T细胞免疫功能受损,且术后免疫功能受损程度与保留胸腺体积呈负相关,提示临床CHD早期矫治术中应尽可能多地保留胸腺,至少保留一叶.
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PD-1和TIM-3在胃癌病人免疫组织CD3+T细胞中的表达分析
目的 探讨在胃癌病人外周血、癌旁组织和肿瘤组织中T细胞上PD-1和TIM-3的表达状况及意义.方法 应用流式细胞术检测来自胃癌病人外周血、癌旁组织和肿瘤组织及正常供体外周血的CD3+T细胞,分析PD-1和TIM-3的表达水平.结果 PD-1和TIM-3在胃癌病人T细胞上表达水平明显高于正常供体.相比胃癌病人外周血,肿瘤组织TIL的PD-1和TIM-3表达水平更高.另外,PD-1和TIM-3的表达水平与胃癌病人的年龄和肿瘤大小存在相关性.通过阻断PD-1和TIM-3信号通路可以增强TIL抗肿瘤细胞毒性.结论 PD-1和TIM-3可能与胃癌的恶变有关.单克隆抗体靶向阻断PD-1和TIM-3通路有希望成为胃癌免疫治疗的新方法.
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基因HLA-DR13表达及BCP突变与HBV感染后临床转归的相关性研究
目的 探讨宿主基因HLA-DR 13、T细胞亚群及病毒基因BCP(基本核心启动子)A 1762T/G1764A突变与乙型肝炎病毒感染后临床转归的关系.方法 实时荧光定量PCR检测急性肝炎、慢性肝炎、携带者、肝硬化、肝癌及自动清除(对照)组血液中的HBV-DNA及白细胞HLA-DR13基因水平,流式细胞仪检测T淋巴细胞CD4+、CD8+表达,测序法检测样本BCP变异,ELISA方法检测乙肝病毒e抗原并分析各因素对临床结局的影响.结果 HLA-DR13定量结果以自动清除组值高,与急性组和肝癌组比较有显著性差别(P=0.027,0.049,P＜ 0.05);CD4+及CD4+/CD8+百分率:肝硬化和肝癌组与对照相比有显著性差别(P=0.003,0.000,0.025,0.006,P＜0.05),慢性组和携带组无显著性差别(P＞0.05);CD8+百分率:肝癌组与其它5组比较均有显著性差别(P=0.013,0.012,0.024,0.010,0.009,P＜ 0.05);BCP百分率:急性组和携带者组与其它3组相比较有显著性差别(x2=36.117,P＜0.05);HBV-DNA定量结果以急性肝炎组高,肝硬化组低,各组之间相比较有显著性差别(F=16.909,P=0.000,P＜0.05);HBeAg阳性率:急性肝炎组与其它4组相比较有显著性差别(x2=94.590,P＜0.05).结论 HLA-DR13基因表达水平与HBV感染后急性发病和肝癌结局呈负相关,BCP与急性发病及携带者结局呈正相关,联合检测宿主自身免疫因素与病毒因素有利于HBV患者的临床诊治.
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用于定量ELISA方法的抗人β2微球蛋白单克隆抗体的制备及鉴定
目的 制备抗人32微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)特异性单克隆抗体并建立其双抗体夹心定量ELISA免疫检测方法.方法 以高纯度的人β2-MG作为免疫原,采用常规免疫和脾内免疫相结合的方法免疫纯系Balb/c小鼠,通过杂交瘤技术制备抗人β2-MG单克隆抗体并鉴定,以此为基础建立双抗体夹心ELISA检测方法.结果 制备出5株稳定分泌抗人β2-MG的单克隆抗体,经鉴定5株单抗皆为IgG1类,均为β2-MG抗原特异性抗体.经抗体配对试验筛选出1对可用于ELISA检测的配对抗体,建立了定量ELISA检测方法.结论 制备出抗人β2-MG单克隆抗体并建立了双抗体夹心定量ELISA免疫检测方法,与国外试剂盒检测结果相关性良好.
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组蛋白去乙酰化酶11的免疫调节机制研究进展
组蛋白的修饰作用是表观遗传学中的一个重要研究领域,组蛋白去乙酰化是组蛋白修饰的一个方面.组蛋白去乙酰化酶(histone deacetylases,HDACs)是一类催化脱去组蛋白赖氨酸上乙酰基的酶.HDACs在细胞免疫、染色质固缩和基因调控上起着关键作用.组蛋白去乙酰化酶11 (histone deacetylase 11,HDAC11)作为HDACs第Ⅳ类中唯一的成员,与其它HDACs的特点和功能不尽相同,它与细胞免疫功能调节、免疫耐受、肿瘤发生、肾脏缺血再灌注损伤及神经系统发育等有着紧密的联系.本文就HDACs的分类及近几年所发现的HDAC 11在免疫调节方面的作用做一综述.
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BP180抗原与自身免疫性大疱性皮肤病的研究进展
BP180是半桥粒的主要组成成分,在表皮与真皮间发挥重要的连接作用,是多种自身免疫性大疱性皮肤病的致病抗体识别并攻击的自身抗原,在这类疾病的诊断与治疗方面都有重要作用.本文对BP180的功能、相关疾病的发病机制及治疗前景的新进展做一综述.
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翼状胬肉中转录因子Foxp3和TGF-β1的表达
目的 探讨Foxp3和TGF-β1在翼状胬肉发生中的作用.方法 采用免疫组织化学法和ELISA法分别检测30例翼状胬肉和25例正常结膜组织中Foxp3与TGF-β1的表达情况.结果 翼状胬肉和正常结膜组织中Foxp3阳性细胞数分别为(26.32±1.65)/HPF和(2.01±0.12)/HPF(P＜ 0.05),TGF-β1的含量分别为(25.23±1.87) ng/L和(18.71±2.05) ng/L(P＜0.05),翼状胬肉组Foxp3、TGF-β1的表达强于正常结膜组,差异有显著性(P＜0.05);翼状胬肉中Foxp3与TGF-β1含量呈正相关(r=0.614,P＜0.05).结论 高水平的Foxp3和TGF-β1表达可能是翼状胬肉发生的重要因素.
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电离辐射导致外周血淋巴细胞亚群的变化及适应性反应
目的 研究淋巴细胞各亚群的辐射效应及对低剂量辐射的适应性反应.方法 应用单克隆抗体分离和识别各淋巴细胞亚群,应用ConA激活淋巴细胞,3H-TdR掺入实验反映淋巴细胞被激活后的DNA合成功能或流式细胞仪分析各亚群在外周血中的百分率变化.结果 受相同剂量照射后,CD8细胞比CD4细胞受辐射损伤更明显.数量方面,CD4细胞的百分率相对升高更明显.B细胞的百分率显著下降.预先接受4.8 cGy照射再接受攻击剂量照射,CD4细胞的百分率比单纯攻击剂量组增加,CD8细胞有增加趋势.结论 B细胞对辐射敏感性高,其次是CD8,而CD4细胞敏感性低且适应性反应强.
| 年 | 期数 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 12 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2011 | 01 02 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 07 08 09 10 11 12 |
| 2009 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2006 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2005 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2004 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2003 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2002 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2001 | 01 02 03 04 05 06 z1 |
| 2000 | 01 02 03 04 05 06 Z1 |
| 1999 | 01 02 03 04 |
