生理科学进展杂志
Progress in Physiological Sciences 생리과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国生理学会;北京大学
- 影响因子： 0.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0559-7765
- 国内刊号： 11-2270/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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白细胞介素2基因敲除诱发小鼠炎症性肠病的 特点及其机制初步分析
近年来,利用免疫分子基因敲除动物模型、从免疫学机制分析入手对炎症性肠病(或称炎性肠疾病,inflammatory bowel disease,IBD)的探讨,极大地推动了对于IBD病因和发病机制的认识.特别是通过敲除白细胞介素2(interleukin-2,IL-2)及其受体的基因而诱发小鼠IBD的实验研究,揭示了IBD可能与自身免疫性疾病有关,进一步认识了调控IL-2基因转录的蛋白激酶C-theta(protein kinase c-theta,PKC-θ)的作用和潜在应用价值.本文主要阐述IL-2基因敲除小鼠发生IBD的特点、以及T淋巴细胞的PKC-θ信号通路在此过程中的作用.
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富含亮氨酸重复序列蛋白家族成员8A的 分子特点与生物学作用
富含亮氨酸重复序列的蛋白家族成员8A(leucine-rich repeat-containing 8A,LRRC8A)是容积敏感性阴离子通道的关键组分,通道的通透性与阴离子/渗透物选择性受该家族其它成员的调控.研究表明,LRRC8A异常不但引起淋巴细胞发育障碍,而且是肿瘤细胞顺铂耐药及脑缺血再灌注损伤的原因.本文回顾了LRRC8 A复合体通道的电生理学、药理学特性及其在相关疾病中的作用.
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2型糖尿病的胃肠道靶向治疗进展
近年来,胃肠道成为糖尿病治疗领域的重要靶向器官,新型治疗方法如胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)激动剂、减肥代谢手术等在治疗2型糖尿病中取得显著疗效,其中一些治疗方法已在临床广泛应用.本文重点讨论了胃肠道如何改善葡萄糖代谢并治疗2型糖尿病的新学说,如营养感受机制、胃肠激素、肠道菌群和胆汁酸的变化等.深入理解这些治疗方法及其机制,将为研发新的胃肠道靶向抗糖尿病治疗提供良好的基础.
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视黄醇结合蛋白4与代谢综合征
视黄醇结合蛋白4(retinol binding protein 4,RBP4)是新发现的一种细胞因子,属于视黄醇结合蛋白(RBP)家族成员,主要由肝脏分泌,脂肪组织次之,在辅助视黄醇发挥其生理功能过程中起着不可替代的作用.在动物实验与人类研究中均发现,RBP4通过参与葡萄糖摄取与糖异生调控,促进胰岛素抵抗,在2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)、非酒精性脂肪肝、动脉粥样硬化等疾病的发生、发展中发挥关键性作用.本文就近年来RBP4与糖、脂代谢异常疾病的研究新进展做一概述.
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HIF-1调控低氧性肺动脉高压
低氧性肺动脉高压(hypoxia-induced pulmonary hypertension,HPH)是多种慢性病高原病发病的中心环节,严重影响疾病的病程和预后.其主要特点是低氧刺激下诱发过度的肺血管收缩反应和异常的肺血管结构重塑,导致慢性肺源性心脏病的发生.低氧诱导因子-1(hypoxia inducible fac-tor-1,HIF-1)被认为是低氧环境下感受氧变化的重要转录调控因子,可调控多种低氧相关靶基因表达,影响肺血管重塑过程.本文就低氧下HIF-1在低氧性肺动脉高压形成中的研究进展做一综述.
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肠道慢性炎症与2型糖尿病
在引起胰岛素抵抗和2型糖尿病的各种因素中,没有哪个因素如慢性低度炎症一样受到广泛关注.以往的研究更多聚焦于全身慢性低度炎症的来源、原因及作用机制.近年,越来越多的资料显示肠道慢性炎症在2型糖尿病发生和发展中的作用.高脂食物和肠道菌群及其相互作用引起肠道慢性低度炎症,后者增加肠道通透性,使细菌脂多糖透过肠道屏障进入体内;也改变肠道激素的分泌谱.这些改变对肥胖和2型糖尿病发生及发展至关重要.
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食管纤维化与食管腺癌发病分子 机制的研究进展
随着生活方式的西化,食管腺癌的发病率逐年上升,且转移迅速,预后极差,如何延缓食管腺癌发展是研究的焦点.反流性食管炎-Barrett食管-不典型增生-食管腺癌是目前公认的发病过程,而纤维化是继发于长期炎症组织修复的代偿反应,也是引起癌症的重要因素,可能是疾病过程中的共同病理基础.本文旨在通过阐述食管炎症改变与纤维化的关系,从而为食管腺癌寻找新的治疗靶点.
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Irisin与疾病关系的研究进展
作为新发现的一种肌肉因子和脂肪因子,鸢尾素(Irisin)可以使白色脂肪组织棕色化,在调节身体代谢、产热和减少氧化应激中发挥着重要的作用.Irisin主要和能量平衡与能量代谢有关,它被提出作为治疗肥胖和代谢性疾病的潜在靶点.本文通过归纳梳理Irisin与肥胖和代谢性疾病、心血管疾病、神经系统疾病、癌症及其他疾病的关系,旨在探索它参与机体生理活动的机制,且为临床治疗提供参考.
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神经元自噬在脑缺血再灌注损伤中的 作用机制研究进展
脑缺血再灌注(cerebral ischemia and reperfusion,IR)后会发生自噬(autophagy)现象,自噬水平的提高对维持神经元功能发挥着重要作用,但是如果自噬过度激活,则可能会造成神经元的凋亡.目前,脑缺血再灌注状态下自噬发生的程度以及自噬对神经元的调节机制尚不清楚,因而本文就目前的一些研究进展加以综述.
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PCSK9在脓毒症治疗的关键地位
脓毒症时,病原菌脂质(pathogenic lipid,PL)如脂多糖是诱发严重炎症反应的主要成分.血浆中低密度脂蛋白(LDL)在PL清除过程中起到重要作用.通过调节前蛋白转化酶枯草溶菌素9(PCSK9)能加速LDL代谢,从而促进PL清除,因此PCSK9可能成为治疗脓毒症的有效靶点.了解PCSK9在清除PL中的详细机制和干预手段对防治脓毒症具有重要指导意义.
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间歇低氧诱导神经可塑性对脊髓损伤后阻塞性 睡眠呼吸暂停及呼吸功能的作用
过去普遍认为暴露于间歇缺氧(intermittent hypoxia,IH)对身体有害,但近年来的研究表明,重度IH对机体有害,而轻度IH可能有益.本文介绍IH在激发呼吸神经可塑性中的作用,即暴露于轻度IH能诱导呼吸可塑性,增加上气道稳定性,降低用于治疗阻塞性睡眠呼吸暂停的持续气道正压通气(continuous positive airway pressure,CPAP)的压力,增加CPAP治疗依从性和改善治疗结果.此外,IH诱导的神经可塑性能促进脊髓损伤后呼吸功能的恢复.
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炎性小体在能量代谢中的作用
炎性小体(inflammasomes)又称炎症小体,是由胞浆内模式识别受体(patten recognition recep-tors,PRRs)的一种,分子量约为700kD.2002年,Tschopp研究小组首次提出了这个概念,并认为它主要通过胱冬肽酶-1(cysteinyl aspartate-specific protease-1,caspase-1)来参与人体的免疫及代谢进程.近的研究表明,炎性小体在机体的糖类,脂质等的代谢上都发挥着重要作用,并且参与调控多种病理性进程,如炎症反应、糖尿病、非酒精性脂肪性肝炎,动脉粥样硬化等.本文综述了炎性小体在能量代谢中的作用.
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禁食调控肌肉衰减症——自噬的作用
肌肉衰减症(Sarcopenia)是一种常见的老年肌病,肌肉质量减少和功能障碍是其主要特征,并多伴随着自噬功能受损、体内代谢废物堆积等情况.自噬是肌肉质量的重要调节机制,可在禁食等能量应激下,使用溶酶体消化降解体内有毒的代谢废物,如损伤或老化的细胞器、变异的蛋白质、病菌和ROS等,对防治Sarcopenia起到良好的作用.近研究发现禁食作为一种新兴的饮食干预手段,可通过能量摄入的降低显著激活机体自噬水平,在延缓机体衰老进程的同时,有效防治Sar-copenia.
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生物材料对树突状细胞免疫功能影响 及其调控途径
树突状细胞(DC)是目前所知体内强的专职抗原提呈细胞,系连接固有免疫与适应性免疫的主要桥梁.新近的研究提示,生物材料对DC免疫功能的效应是决定生物材料发挥作用的重要因素.本文重点介绍生物材料物理化学特性对DC免疫功能的影响及其受体途径、信号通路,为深入理解生物材料与机体免疫系统的相互作用提供理论依据,并为生物材料的设计及选择开辟新途径.
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胰岛素对代谢的中枢调控作用
胰岛素(insulin)为机体重要降糖激素,可促进葡萄糖氧化利用、促进脂肪蛋白质及肝糖原肌糖原合成;并抑制胰高血糖素分泌及肝糖原与脂肪分解;在血糖平衡与代谢稳态调控中发挥关键作用.经典理论认为,胰岛素由胰腺β细胞分泌,经体液途径,与靶细胞胰岛素受体(insulin receptor)结合以启动细胞信号传导而发挥作用.然而,在过去三十年间,胰岛素作用于中枢神经系统,经神经机制调控机体糖代谢稳态的作用,亦陆续被报道.近年来,随着神经科学与代谢学新技术发展,胰岛素对代谢稳态的中枢调控机制,得以被深入研究;与此相关的脑区、神经核团、神经元、细胞信号传导通路、神经通路陆续被揭示.值得关注的是,脑内胰岛素作用异常,亦是引发代谢相关疾病,如肥胖、2型糖尿病等疾病的重要因素之一.目前,以中枢为靶点的降糖药相继问世,可有效降低血糖、减轻胰岛素抵抗、改善2型糖尿病症状.由于肥胖、2型糖尿病等代谢疾病呈全球高发趋势,探索胰岛素对代谢的中枢调控机制,具重大医学与社会意义;因此,本文综述五年来相关研究进展,以期深入认识胰岛素生理作用,并为相关疾病机理与诊疗提供新思路.
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线粒体与细胞蛋白质稳态
细胞蛋白质稳态( protein homeostasis or proteostasis)是指细胞内蛋白质的分子合成、结构与功能成熟、蛋白质量控制( pro-tein quality control)、折叠修饰、定位转运、功能恢复、降解等复杂过程的动态平衡;细胞蛋白稳态系统,是由细胞质、细胞核、各细胞器相对独立的蛋白质稳态系统相互协调共同组成. 细胞蛋白质稳态,是细胞功能的基础;该稳态失衡,可导致细胞功能异常、缩短细胞寿命,亦是疾病发生的重要病理基础;目前已发现,该稳态失衡密切参与囊胞性纤维症、亨廷顿氏舞蹈症、阿尔茨海默病等疾病和大部分癌症的发病过程. 蛋白质稳态研究,被认为是阐明疾病机理、研发诊疗新手段的重要领域,是当前生物学与医学研究新热点. 近,瑞典斯德哥尔摩大学Tamara Suhm团队发现,增强线粒体蛋白质稳态,能促进细胞蛋白质稳态,进而延长细胞寿命. 该研究成果发表于2018年5月Cell Metabolism杂志.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
