生理科学进展杂志
Progress in Physiological Sciences 생리과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国生理学会;北京大学
- 影响因子： 0.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0559-7765
- 国内刊号： 11-2270/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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脂肪因子在血管钙化中的作用
脂肪因子是主要由脂肪组织分泌的,在糖脂代谢、免疫和心血管功能调节中具有重要作用的一大类细胞因子,包括瘦素、脂联素和网膜素等.血管钙化是指体内的钙化诱导因子与抑制因子失衡导致钙磷在血管壁的异常沉积,其中脂肪因子在血管钙化发生、发展过程中的作用是近年受到关注的新的研究领域.研究发现,瘦素和肿瘤坏死因子α在体内外均可促进血管平滑肌细胞成骨样分化及血管钙化,而脂联素、网膜素-1和Apelin则可抑制血管钙化,提示各脂肪因子可能在血管钙化过程中以协同或拮抗的方式发挥重要的调节功能,构成促钙化和抑钙化的复杂的调节网络.
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肾脏近端小管细胞内血管紧张素II的研究进展
细胞内的血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)包括细胞内合成的以及通过受体介导内陷入细胞外源性的Ang II,可通过与细胞内的受体相结合,诱导细胞产生各种生物学效应.阐明细胞内Ang II的作用、作用机制以及与胞外Ang II的协调作用,对临床上阻断局部组织Ang II的作用、延缓肾脏相关疾病发生或发展新药物的研发具有重要的意义.
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GPCRs的变构调节剂与药物新靶点
GPCRs受体存在着性质不同的两类结合位点(正位结合位点和变构结合位点),而且也发现许多GPCRs有正、负变构调节剂,变构调节剂的潜在优势不但有GPCRs的亚型选择性,而且可提供多种类型的变构调节剂及低剂量安全治疗药的可能性.因此,GPCRs的变构调节结合位点,将是新药开发的重要靶点.本文将阐述GPCRs变构调节结合位点和变构调节剂对GPCRs调节机制以及变构调节剂在新药开发中的重要性.
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ATF-2在肿瘤发生中的作用
激活转录因子-2(activating transcription factor-2,ATF-2)属于碱性亮氨酸拉链bZIP转录因子家族成员,应激刺激下激酶p38/JNK直接磷酸化ATF-2 Thr69和Thr71位点而使ATF-2转录活性被激活,磷酸化的ATF-2形成同二聚体或异二聚体,结合特定DNA序列,调控靶基因表达.ATF-2调控的参与肿瘤发生的靶基因有细胞周期因子D1和A、c-Jun等.在不同类型肿瘤发生中,ATF-2兼具致癌和抑癌的双重功能,除了与不同研究采用的组织/细胞类型相关外,ATF-2的细胞内定位可能是决定其发挥何种作用的关键,ATF-2的细胞内定位能力受蛋白激酶PKCε的调控.
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糖原合成酶激酶-3与糖尿病
糖原合成酶激酶-3(glycogen synthase kinase,GSK-3)是糖原合成的限速酶之一,调控细胞葡萄糖转运及糖原合成.通过对多种糖尿病动物模型的分析,逐步证实了GSK-3在糖尿病发病,尤其是胰岛素抵抗中的重要作用.本文就GSK-3α、β亚型的生物学特性、糖尿病不同组织GSK-3的差异表达、GSK-3对糖代谢的调节作用及分子机制进行了阐述,并指出开发新的GSK-3抑制剂对糖尿病治疗的重要性.
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转录因子KLF2在血管内皮中的功能与调控研究进展
KLF样转录因子(krüppel-like transcription factors)参与多种基因表达的转录调控过程.KLF家族到目前共发现17个成员,分别命名为KLF1~KLF17.KLF2作为该家族中重要的成员,参与T细胞分化和脂肪分化等重要过程.近年来研究证实KLF2在保护内皮细胞功能方面发挥重要的作用,已经成为心血管领域中研究的热点之一.本文拟KLF2的特性、调控机制及在血管内皮中的功能研究进展作一综述.
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NADPH氧化还原反应平台及其在Ang II介导ROS信号通路中的调节作用
血管紧张素II(Ang II)作为肾素血管紧张素系统(RAS)初的效应分子早是在肾脏中发现的,新近的研究表明这一系统对哺乳动物所有组织和血管细胞都有作用,影响心脏、肾、血管和脑的功能,调节平滑肌细胞、内皮细胞、成纤维细胞、单核/巨噬细胞及心肌细胞的各种效应.Ang II同时也是激活 NADPH 氧化酶的主要刺激因子.Ang II通过与血管紧张素I型受体(AT1-R)结合,激活NADPH氧化酶,促进ROS的产生,使氧化应激增加,这是高脂血症、高血压、糖尿病和动脉粥样硬化的共同机制之一.本文结合本课题组近年来的研究成果,通过对NADPH氧化还原反应平台及其在Ang II介导的ROS信号通路中的生理作用进行分析,阐明其作用的分子机制,从而有助于开发抑制Ang II激活NADPH产生ROS的药物,对预防和治疗ROS所介导的疾病具有非常重要的意义.
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Exendin-4/胰高糖素样肽受体通路在心血管疾病中的作用
Exendin-4 (Ex-4)是胰高糖素样肽(glucagon-like peptide-1,GLP-1)受体激动剂,与GLP-1有53%同源性,可与胰高糖素样肽受体(glucagon-like peptide-1 receptor,GLP-1R)结合产生相应的生物学效应.GLP-1通过葡萄糖依赖性途径调节维持血糖稳定,然而天然GLP-1半衰期很短,释放入血后很快被二肽基肽酶Ⅳ (dipeptidyl-peptidase,DPP-4)降解失活.Ex-4半衰期较长,除调节血糖外,对保护血管内皮、调节脂质代谢等方面均有积极作用,表明其在高血压、动脉粥样硬化等心血管疾病的预防和治疗上具有潜在价值.本文主要对Ex-4 、GLP-1及其类似物在心血管系统的生物学作用进行综述.
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巨噬细胞吞噬中性粒细胞的协同抗炎作用
巨噬细胞和中性粒细胞在功能上具有重叠性和互补性,并在宿主防御中相互协作.主要表现在感染部位的相互募集、抗菌能力的协同增强和炎症恢复的促进作用.在抗菌过程中,巨噬细胞吞噬中性粒细胞,获得其杀菌素,增强自身的杀菌能力.这在炎症部位宿主免疫防御有两方面积极的作用.一方面,阻止中性粒细胞自溶而控制感染;另一方面,促进感染性炎症的恢复.本文主要对巨噬细胞吞噬中性粒细胞从而促进宿主炎症恢复的机制进行综述.
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重复经颅磁刺激对脑卒中后认知功能障碍治疗的研究进展
重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulate,rTMS)作为一种新的电生理技术,已在临床上用于多种神经及精神疾病的治疗.近年来,rTMS也被用于脑卒中后认知功能障碍(post stroke cognitive; impairment,PSCI)的治疗,可利于脑卒中后失语的恢复、改善记忆功能障碍及减轻半侧空间忽略(unilateral spacial neglect,USN)等,而且在rTMS安全指导所推荐的治疗参数范围内操作基本是安全的.rTMS对PSCI的治疗主要是通过调节皮层兴奋性,改善脑血流和脑代谢,调节离子平衡;并能促进突触重塑,抑制细胞程序性死亡,影响多种神经递质的传递等机制干预皮层功能网络重建.本文对rTMS的基本原理、rTMS治疗PSCI的疗效和安全性以及具体作用机制,以及目前存在的问题及前景进行了综述.
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血小板活化过程中的钙离子信号
血小板活化是自然止血和血栓形成的始动因素,血小板胞质内游离钙离子浓度的升高在血小板活化中扮演中至关重要的角色.钙离子浓度的升高得益于血小板基质中钙离子的跨膜内流和血小板钙池钙离子的释放.血小板钙池主要分为两类:密管系统(dense tubular system,DTS)和溶酶体样酸性细胞器(lysosome-like acidic organelles,LLAO),前者通过IP3信号通路释放钙离子,后者通过第二信使烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸(nicotinic acid adenine dinucleotide phosphate,NAADP)升高胞内钙离子浓度.随后,钙池调控钙离子通道(store-operated calcium channels,SOCC)负责大部分的血小板基质中游离钙离子的内流,在钙池质膜上钙离子传感器分子(stromal interaction molecule 1,STIM1)和血小板质膜上跨膜蛋白(ORAI calcium release-activated calcium modulator 1,Orai1)两种蛋白分子共同调节下,对钙池释放钙离子升高胞质内钙离子浓度的作用发挥放大效应.钙离子浓度升高以后,依靠血小板钙池质膜上肌质网/内质网钙离子ATP酶(sarco/endoplasmic reticulum Ca2+-ATPase,SERCA)将钙离子重新摄回到钙池,以及血小板膜上钙离子ATP酶(plasma membrane Ca2+-ATPase,PMCA)将胞质内游离钙离子泵到细胞基质中,维持静息状态下胞内较低的钙离子浓度.
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胶质细胞参与神经病理痛的机制
神经病理痛是由于躯体感觉系统的损伤或疾病所引起的疼痛.胶质细胞主要包括中枢神经系统的星形胶质细胞和小胶质细胞,以及外周神经系统的施旺细胞和卫星胶质细胞.胶质细胞在神经受损后被激活,发生形态变化并上调特定蛋白表达,通过与神经元的相互作用,在神经病理痛的初始和维持阶段发挥重要作用.本文综述近年来胶质细胞参与神经病理痛的研究成果.
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少突胶质细胞的细胞骨架在髓鞘形成中作用的研究进展
少突胶质细胞是中枢神经系统的髓鞘形成细胞,其发育分化终包裹神经轴突形成髓鞘的调控机制正成为目前神经科学研究领域关注的热点之一.近年来有学者关注到少突胶质细胞的细胞骨架在这一过程中可能扮演了重要的角色.相关研究表明,少突胶质细胞内骨架蛋白在一系列细胞内外信号分子及脂筏的介导下,调节细胞一系列复杂的形态学改变,细胞突起由简单逐渐成为多重复杂的分支,而后延展出初级薄膜缠绕神经元轴突形成髓鞘层,后通过细胞骨架的重组完成对髓鞘的紧压而形成成熟的髓鞘.
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肥胖与骨骼肌重塑
肥胖是指机体处于一种富营养状况,这种状况的持续会引起骨骼肌发生功能和结构的改变,主要包括糖、脂肪和蛋白质代谢;线粒体数量和功能;肌纤维类型;肌毛细血管的密度和血管的募集;细胞外基质成分和数量;肌肉收缩力等发生变化,导致骨骼肌重塑.骨骼肌是人体重要的能量和物质代谢的场所,是运动系统的动力器官,新近研究还证实骨骼肌具有内分泌功能,按质量讲是机体大的内分泌器官,因而骨骼肌重塑具有重要的生理和病理生理意义.
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我的科研体会与感受
大约三年前,本刊的主编唐朝枢教授让我写一篇刊头专文.因为刊头专文都是由老一辈专家写的,我就以年资不够推托.后来,他又多次邀我.他说,你当了24年的正教授,培养了近百名研究生,应该算得上老资格的专家了.好吧,我就欣然答应了.从事科学研究的体会和感受很多,这里挑几个印象深刻的写出来与大家分享.
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