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生理科学进展

生理科学进展杂志

Progress in Physiological Sciences 생리과학진전

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中国生理学会;北京大学
  • 影响因子: 0.63
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0559-7765
  • 国内刊号: 11-2270/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 北京北郊学院路38号北京医科大学生理系
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1957
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《生理科学进展》编辑委员会
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 唐朝枢
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • 串珠素调节血管生成的研究进展

    作者:刘秀华

    细胞外基质的主要硫酸肝素类蛋白聚糖串珠素通过与血管壁细胞、生长因子和细胞外基质相互作用而调节血管生物学行为,新研究发现串珠素参与血管生成的调节,其在新生血管形成与功能完善中的作用开始受到关注,本文简述串珠素在血管生成中的作用.

  • 线粒体转录因子A的研究进展

    作者:刘志锋;姜勇

    线粒体转录因子A是HMG蛋白家族中的成员,目前已知除了可以调控线粒体DNA的拷贝数和转录活性、参与细胞凋亡外,还可对人的寿命和疾病产生影响,如甲状腺功能减退性肌病和线粒体脑病等.近来研究还发现mtTFA也可在细胞核内发挥作用,提示核及线粒体基因表达调控的机制上存在偶联或协同作用.本文主要总结近年来关于线粒体转录因子A的研究进展,从其基因学定位和结构、蛋白质结构、基因表达调控及其主要功能做一概述,同时总结不同研究过程中提出的未知问题,并对进一步的研究方向做一展望.

  • Nurr1基因与干细胞多巴胺能表型分化的研究进展

    作者:高方友;杨辉;张治元

    中枢神经移植治疗帕金森病未能得到广泛开展的主要原因是伦理道德问题和不能获取足量的供体组织等.因此,尝试基因工程化干细胞使之成为多巴胺能神经元以释放多巴胺递质来达到治疗的目的是目前研究的热点.核受体相关因子-1(nuclear receptor related factor 1,Nurr1)基因与多巴胺能表型的产生有密切关系,本文对Nurr1基因使干细胞向多巴胺能表型神经元样细胞分化的研究进展进行了综述,并提出了今后的研究方向.

  • 神经分化发育相关基因Mash-1的研究进展

    作者:陈兴书;姚忠祥

    Mash-1(mammalian achaete-scute homologue-1)含碱性螺旋-环-螺旋 (basic helix-loop-helix, bHLH)结构域,能与E 蛋白结合启动下游基因的转录.Mash-1在神经系统发育过程中是通过Notch介导的一系列信号来调控转录.Id竞争性地和E 蛋白结合从而实现对Mash-1基因的负调控.Mash-1在中枢神经系统和周围神经系统发育中都有表达,Mash-1对神经元和神经胶质细胞的分化都有很重要的作用.因此,对Mash-1的进一步研究尤其是研究其对神经干细胞的分化调控机制具有潜在的临床应用价值.

  • 巨胞饮的机制及功能的研究进展

    作者:秦绿叶;刘爽;汪沉然;王均辉;岳鑫;于常海

    巨胞饮(macropinocytosis)是内吞的一种形式,指在某些因素刺激下,细胞膜皱褶形成大且不规则的原始内吞小泡,它们被称为巨胞饮体.巨胞饮体的直径一般为0.5~2 μm,有时可达5 μm.与其它内吞形式的小泡相比,巨胞饮体直径较大,为非选择性地内吞细胞外营养物质和液相大分子提供了一条有效途径.近的研究表明,巨胞饮具有清除凋亡细胞、参与免疫反应、介导某些病原菌侵袭细胞、更新细胞膜等功能.

    关键词: 巨胞饮 机制 功能
  • β-趋化性细胞因子RANTES的研究进展

    作者:李臻;张远强

    受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(regulated upon activation normal T cell expressed and secreted, RANTES), 是趋化性细胞因子CC亚族成员.由于能够诱导白细胞向炎症部位浸润,RANTES初被认为是一种典型的趋化性细胞因子.近年来逐渐发现了RANTES一些新的生物学特性.RANTES是有效的白细胞激活剂,参与很多炎性反应.RANTES不但能够抑制HIV病毒的复制,在一定环境下也能增强复制.以上特性严格依赖于RANTES的自身聚合作用以及与糖胺多糖的结合.

  • 单细胞基因表达分析技术在神经科学研究中的应用

    作者:李旭平;乐卫东

    单细胞的分子生物学是神经科学中较新的领域,研究对象包括单细胞DNA、RNA、蛋白质和线粒体DNA.单细胞基因表达分析技术具有传统技术难以相比的优势,正成为神经科学研究的重要工具.本文将介绍单细胞基因表达分析技术的操作流程、技术和方法的特点,概述其在神经科学研究中的应用, 并展望其应用前景.

  • Synaptotagmin在神经递质释放过程中的作用

    作者:薛箭飞;陈虹;陈乃宏

    神经突触间递质的释放是神经系统完成其生理功能重要的生物现象之一.在贮存递质的突触囊泡上存在一些神经细胞所特有的囊泡蛋白,如突触素(synapsin)、synaptobrevin和synaptotagmin等.其中synaptotagmins是膜转运蛋白中的一个家族,它们的特征是含有两个钙结合区:C2A 和C2B.到目前为止,在哺乳动物中已经发现了15种synaptotagmin同形物(isoforms).神经递质释放是由Ca2+内流以诱导突触囊泡发生胞吐而引起的,Ca2+需与细胞内部的Ca2+感受器相结合来协同控制囊泡胞吐释放,Synaptotagmin I可能作为快速同步释放的Ca2+感受器而发挥作用.现在已知synaptotagmin I在胞吐和胞吞两个过程中都扮演重要角色.

  • 胚胎着床过程中血管生成相关因子的表达及其调控

    作者:赵越超;杨增明

    血管生成(angiogenesis)主要在雌性生殖器官中发生,在其它器官和组织中则很少见.许多血管生成相关因子参与血管生成.在哺乳动物的胚胎着床过程中,胚胎着床位点处子宫内膜的血管通透性发生变化,随后进行蜕膜化及胎盘形成,以利于胎儿进一步发育,这些过程均与血管生成相关.本文综述了近年来关于血管内皮生长因子等血管生成因子在着床过程中的表达、调节以及作用机制.

  • 巨噬细胞移动抑制因子及其在动脉粥样硬化中的作用

    作者:陈丽红;管又飞

    巨噬细胞移动抑制因子(macrophage migration inhibitory factor,MIF),其主要作用为抑制巨噬细胞的游走移动、促进巨噬细胞在炎症局部浸润、聚集、激活及分泌一些细胞因子,如IL-1、TNF-α、NO等,从而间接增强巨噬细胞的功能.巨噬细胞不仅是产生MIF的主要细胞,也是MIF作用的靶细胞,因此MIF在巨噬细胞参与调节的各种疾病尤其是动脉粥样硬化中发挥着重要作用.研究表明,血管发生动脉粥样硬化部位的MIF表达水平明显上调,且随着斑块的发展逐渐上升;相反,阻断MIF的表达则可以显著延缓动脉粥样硬化的发展并稳定斑块.因此,MIF在单核巨噬细胞的血管粘附、跨膜移动、内皮下聚集、泡沫细胞的形成及斑块稳定中的作用可能与动脉粥样硬化的发生和发展有密切关系.本文将主要就MIF的生理及病理生理学功能特别是其在动脉粥样硬化发病及治疗中的作用作一综述.

  • 中脑多巴胺神经元位相性兴奋与行为强化

    作者:鞠平;王冬梅;李勇辉;郑希耕;杨晓燕;隋南

    生理状态下,突然呈现的奖赏刺激可以诱发机体中脑多巴胺能神经元产生位相性兴奋.近期有研究认为,这种位相性兴奋直接反映了机体对奖赏的预期与实际奖赏间的差异,而此兴奋所导致的多巴胺释放可显著改变多巴胺能神经支配区域多巴胺的浓度,影响纹状体及其它边缘皮层区神经元的兴奋性,并介导神经突触效能发生长时程改变.经此方式,奖赏相关的环境变化对机体的行为产生即时和长期影响,这一过程可能是自然奖赏物及成瘾药物产生行为强化效应的基础之一.

  • β3 肾上腺素受体在心脏活动调节中的作用

    作者:李美霞;刘慧荣;赵荣瑞

    1996年首次发现在人类心室肌组织中存在β3肾上腺素受体(β3-adrenoceptor,β3AR),可以介导负性变力作用.该受体的结构与功能特性明显不同于β1AR和β2AR,这可能有助于深入了解病理情况下,心脏对儿茶酚胺的异常反应规律.心房中也存在β3AR,其作用尚无定论.心室β3AR主要通过抑制型G蛋白(Gi)-内皮型一氧化氮合酶(eNOS)- 一氧化氮(NO)-环-磷酸鸟苷(cGMP)-Ca2+通路介导负性变力作用.心衰时,β3AR表达上调,与其偶联的Gi也上调,由于该受体不易脱敏并易被高浓度儿茶酚胺激活,因此该受体介导的负性变力作用可能参与心衰的病理生理机制.

  • OPHN1基因的研究进展

    作者:张来军;张富昌;高晓彩

    OPHN1是X连锁的与非特异性精神发育迟滞有关的基因之一,编码RhoGTP酶激活蛋白(RhoGAP),包含RhoGTP酶激活结构域和氨基末端结构域,参与调节RhoGTP酶的信号转导过程.它广泛表达于机体神经系统,并被严格调控.基因内的突变会导致精神发育迟滞的发生.对这些非特异性精神发育迟滞相关基因的研究,将有助于揭示智力活动中认知过程的分子基础.

  • 营养基因组学的研究进展

    作者:蒋与刚;刘静

    伴随着基因组学、生物信息学等的迅猛发展及其在生命科学领域的应用,营养基因组学应运而生,并迅速成为营养学研究的新前沿.营养基因组学主要研究营养素和植物化学物质对人体基因的转录、翻译表达以及代谢机制,其可能的应用范围包括营养素作用的分子机制、营养素的人体需要量、个体食谱的制定以及食品安全等.本文重点介绍营养基因组学的研究内容与现状,并对今后的研究趋势作了展望.

  • 血管扩张刺激磷蛋白在细胞骨架调节中的作用

    作者:王婷婷;李柯;魏蕾

    细胞骨架动力学的调节在细胞粘附、细胞变形、细胞移动等生理过程中是必需的.血管扩张刺激磷蛋白(vasodilator-stimulated phosphoprotein,VASP)是一种肌动蛋白结合蛋白.该蛋白包含以下结构域:EVH1(Ena/VASP homolog 1)区、EVH2(Ena/VASP homolog 2)区及PRR(proline-rich regions)区.近年来,研究发现VASP在与细胞骨架调节有关的各种细胞行为中起着重要作用,如神经细胞轴索的延伸、T细胞的移动、成纤维细胞的迁移等.VASP的磷酸化受PKG(cGMP-dependent protein kinase) 和PKA(cAMP-dependent protein kinase)的调控.在粘附斑的形成与脱落过程中,该磷酸化起着一个"开关"的作用.本文将就近20年来VASP的研究成果,特别是近年来的进展情况做一综述.

  • 人胚胎干细胞向生殖细胞分化的研究进展

    作者:郭新;蔡志明;桂耀庭

    小鼠胚胎干细胞体外已成功诱导分化为配子细胞,人胚胎干细胞理论上也具备分化为生殖细胞的潜能.本文从影响人胚胎干细胞体外向生殖系分化的基因调控和干细胞小生境(niche)方面进行综述,并指出胚胎干细胞在生殖医学及不孕治疗中的研究方向和应用前景.

  • 类固醇和脑功能的研究进展

    作者:胡荣;杨忠;魏璐;吴喜贵;蔡文琴

    在性腺、肾上腺及胎盘组织中合成的类固醇激素对于人体的生长发育及各种生理代谢功能具有非常重要的作用,其中对脑功能的调节越来越受到人们的关注,尤其近年来发现脑组织自身能从头合成几乎全部的类固醇激素,意味着脑源性的和外周源性的类固醇激素相互协调,相互为用,共同调控着脑的生理和病理变化,如在学习和记忆、突触的传递功能、神经保护、神经退行性病变(尤其Alzheimer's病)、情绪、应激以及月经相关疾病中起着非常重要的作用.本文就这些方面做一综述.

  • 蛋白质组学在阿尔采末病中的研究进展

    作者:刘斌;王晓良

    蛋白质组学是基因组时代产生的一门重要学科,是从整体水平对蛋白质的综合分析.阿尔采末病(Alzheimer's disease, AD)是常见而复杂的神经退行性疾病之一.应用蛋白质组学对AD进行研究,不仅可在蛋白质水平上揭示疾病的本质,还有助于全面探讨AD的病理机制,建立诊断标准,发现药物治疗靶点.本文从病理机制(特别是蛋白质翻译后修饰)、发现临床生物标签及治疗药物三个方面,对蛋白质组学在AD中的研究进展进行了综述.

  • 海马位置细胞对空间信息的处理

    作者:左艳芳;罗非;崔彩莲

    海马位置细胞接收各种来源的空间信息后,可对这些信息进行加工处理,在海马内形成认知地图或加强联合皮层内细胞集群的突触联系以形成对空间位置的永久记忆.海马内的空间信息输出后,在伏核(nucleus accumbens,NAC)内与其它来源的信息进行整合,终通过运动环路形成目标指向性行为.

  • 嗅觉研究进展--2004年诺贝尔生理学或医学奖获奖工作简介

    作者:李文琪;范少光

    2004年度诺贝尔生理学或医学奖授予了两位美国神经生理学家:Richard Axel和Linda B. Buck,以表彰他们在嗅觉研究中所作出的贡献.他们证明啮齿类动物大约有1000种不同类型的嗅觉受体基因超家族,文章发表在1991年"细胞"上[1].随后他(她)们对嗅觉信号在脑内的传递、修饰和加工进行了深入的研究.由于他们的研究使人们对嗅觉的认识,产生了一个飞跃.本文就这方面的进展作一简要的介绍.

  • 手术应激与免疫抑制

    作者:彭聿平;邱一华

    手术前后时期的心理应激和生理应激均可抑制细胞免疫功能,主要表现为T淋巴细胞和自然杀伤(natural killer,NK)细胞的数量减少和活性减弱.手术创伤越大,对免疫的抑制作用越强,因而对手术后的痊愈有明显影响.一般而言,手术应激所致的免疫抑制可以恢复,恢复的时间主要取决于手术创伤的大小.目前认为,手术引起免疫抑制的机制主要与下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴、交感神经系统、细胞因子、阿片肽和T细胞信号分子有关.选用某些不具有免疫抑制作用的止痛药物,以及蛋白酶抑制剂,可以防治手术应激所致的免疫抑制作用.

生理科学进展分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04
2008 01 02 03 04
2007 01 02 03 04
2006 01 02 03 04
2005 01 02 03 04
2004 01 02 03 04
2003 01 02 03 04
2002 01 02 03 04
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04

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