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生理科学进展

生理科学进展杂志

Progress in Physiological Sciences 생리과학진전

CSCD核心期刊
  • 主管单位: 中国科学技术协会
  • 主办单位: 中国生理学会;北京大学
  • 影响因子: 0.63
  • 审稿时间: 1-3个月
  • 国际刊号: 0559-7765
  • 国内刊号: 11-2270/R
  • 发行周期: 双月刊
  • 邮发: 北京北郊学院路38号北京医科大学生理系
  • 曾用名:
  • 创刊时间: 1957
  • 语言: 英文
  • 编辑单位: 《生理科学进展》编辑委员会
  • 出版地区: 北京
  • 主编: 唐朝枢
  • 类 别: 基础医学
期刊荣誉:
  • FKBP52功能及与疾病联系的研究进展

    作者:丁立;熊丽娟;周丽君

    FKBP52为FK506结合蛋白(FKBPs)家族的一个亚类,其包括FK1、FK2、TRP区在内的三个结构区.其中,FK1区的FK506结合位点具有可调控靶蛋白的PPIase活性,而TRP区可为Hsp90提供结合位点.FKBP52的主要功能在于对甾体激素受体信号通路的调节,如受体的结合、转运等,同时在调控神经元微管功能中也发挥重要作用.近研究发现,FKBP52与多种癌症、生殖疾病及某些中枢神经系统相关疾病的发生存在一定联系.本文主要对FKBP52目前已知的生物学功能及与疾病的关联进行综述,同时对其应用前景进行展望,以期为FKBP52的进一步研究提供参考.

  • 孕烷X受体和组成型雄甾烷受体在代谢相关疾病中的调控作用

    作者:刘勤慧;何金汗

    孕烷X受体(PXR)和组成型雄甾烷受体(CAR)是核受体超家族的两个重要成员,已作为“外源性物质传感器”能够转录调控Ⅰ相与Ⅱ相药物/外源性物质代谢酶被大家所熟知.除了药物代谢方面的功能,越来越多的证据表明PXR和CAR的内生性功能能够在生理和病理条件下调控能量代谢.已经有报道指出激活PXR能够加剧饮食或基因导致的肥胖引起的胰岛素抵抗;与PXR不同,CAR的激活能改善胰岛素抵抗.PXR的激活会增加脂质生成同时也能降低脂肪酸氧化,而这一改变会导致脂肪肝和高甘油三酯血症的形成;激活CAR能减少肝脏的糖异生和脂质生成.本篇主要介绍PXR和CAR在代谢相关疾病中的作用.

  • 糖尿病心肌病相关信号通路的研究进展

    作者:孙晓慧;牟艳玲

    糖尿病心肌病是一种独立、特异的心肌病,与糖尿病患者发生心力衰竭和死亡率升高密切相关.其病理表现为心肌肥厚和心肌纤维化,发病机制复杂,可能涉及心肌细胞代谢障碍、心肌微血管病变、自主神经病变、胰岛素抵抗及细胞因子异常等多个方面.本文综述了糖尿病心肌病发病机制中研究较多的几条信号通路,为糖尿病心肌病的治疗提供理论依据.

  • 网腔钙结合蛋白的研究进展

    作者:黄侠;邱祥春;赵明

    网腔钙结合蛋白(calumenin)在内质网中具有分子伴侣作用,和心肌细胞内质网钙泵、兰尼碱受体共同调节内质网钙稳态.此外,Calumenin蛋白可以作为一种分泌蛋白,分泌至细胞外调控着血管钙化、血栓形成、细胞迁移和细胞凋亡的病理生理过程.本文对Calumenin蛋白和钙循环、血管钙化、血栓形成、细胞迁移以及细胞凋亡的关系作一综述,为疾病的临床诊治提供新的思路.

  • Neuronostatin的发现及其生理学功能的研究进展

    作者:王滨;李文笙

    Neuronostatin(简称NST)是近刚发现的由生长抑素基因编码的另一种神经肽,它与生长抑素是由同一前体蛋白经过不同的加工过程而产生的,然而二者的结构与生理学功能是不同的.不同于生长抑素的环状结构,NST是由13个氨基酸组成的线性肽,并且其C端是酰胺化的.同生长抑素类似,NST分布广泛,参与了神经元功能调控、血压调控、摄食及饮水等.本文简要概括NST及其受体的研究进展,旨在加深对NST生理功能的认识和了解,为进一步研究作一铺垫.

  • 双孔钾通道TREK-1及相关疾病

    作者:裴海霞;魏长征;路莉;王学习

    钾离子通道是数量大复杂的离子通道家族,迄今为止在人类基因组中共克隆出了70余种钾离子通道亚型,其中双孔钾离子通道是近年来新发现的一类钾离子通道亚家族,它们具有4个跨膜片段,形成独特的2个孔道结构域,主要介导背景钾电流.研究发现双孔钾通道TREK-1与人体神经系统、心血管系统、肺部、妇科等多系统疾病密切相关,且在不同组织器官功能不尽相同,本文就TREK-1与人体多系统疾病相关性及其作用机制做一综述.

  • 蛋白质精氨酸甲基转移酶2的研究进展

    作者:骆镜妃;秦旭平

    蛋白质精氨酸甲基转移酶2(PRMT2)是PRMTs家族成员之一.PRMT2通过甲基化底物精氨酸位点和介导蛋白质与蛋白质相互作用的方式,在调控细胞生长、增殖、分化中起着重要作用.本文从PRMT2分布、分类、产物、结构特征及作用底物出发,论述PRMT2的生化特性;分析了PRMT2在RNA代谢、转录调节、信号转导中的生物学功能及其活性调控方式;以乳腺癌和心血管疾病为重点,讨论PRMT2在这两类疾病发病机制中的表观遗传学调控作用.

  • 内质网自噬的研究进展

    作者:王友;朱苏红;刘秀华

    内质网自噬是一种可以清除冗余内质网的选择性自噬,其主要功能是降解多余的内质网膜,控制内质网的体积维持细胞稳态,在机体生理和病理生理调节中具有重要作用.本文综述内质网自噬的研究历史、检测方法及其发生机制的研究现状.

  • 肾脏远曲小管钠氯同向转运体的研究进展

    作者:王晓艳;范莉莉;段新鹏;张丹丹;谷瑞民

    肾脏远曲小管在机体水盐平衡的维持方面起着十分重要的作用,噻嗪类敏感的钠氯同向转运体是肾脏远曲小管非常重要的盐重吸收途径.因此,远曲小管的钠氯同向转运体对水盐平衡的调节具有较为重要的生理意义.本文对远曲小管钠氯同向转运体的分子生物学、功能性质及其调控等问题的研究进展简要综述.

  • 表观遗传学与阿尔茨海默病

    作者:莫嘉林;孙凤艳

    阿尔茨海默病(Alzheimer§disease,AD)是一种常见的神经退行性疾病.AD患者脑内以老年斑及神经纤维缠结形成为主要病理特征.近年来研究发现,表观遗传修饰在AD病理过程中起重要作用.本文重点综述了DNA甲基化、组蛋白修饰以及miRNA干扰对AD病理发生发展的影响,并讨论了调节这些变化的潜在治疗作用.这为AD的治疗提供新的思路和策略.

  • ADAR家族对5-羟色胺2C受体RNA编辑的研究进展

    作者:曾雯;于德钦;殷盛明

    RNA编辑是指转录后RNA分子的编辑过程,包含核苷酸的插入、删除和替换.RNA依赖腺嘌呤脱氨酶(RNA dependent adenosine deaminases,ADARs)是一类可以将5-羟色胺2C受体基因(HTR2C)的前体mRNA特定位点上的腺苷酸(adenosine,A)脱氨基转化为肌苷酸(inosine,Ⅰ)的酶.A-to-Ⅰ RNA编辑终引起氨基酸的改变.本篇综述主要阐述ADAR家族对HTR2C的RNA编辑作用的相关研究进展,为防治HTR2C的RNA编辑异常引起的相关疾病提供理论依据.

  • 胎盘内微生物组的研究进展

    作者:王瑾;侯征;高韩;卢林杉

    在很长一段时间内,人们都认为胎儿与母体进行物质交换的器官——胎盘是无菌的.但新研究颠覆了人们的传统观念,研究者发现胎盘内确实存在一些微生物菌群,这引发了研究者对胎盘内微生物组的作用和来源的探索.本文主要针对胎盘内微生物组的发现、微生物组内菌群种类、来源、及其对婴幼儿生长发育和胎儿分娩的影响进行综述.

  • 胆汁酸在心血管疾病中的作用

    作者:徐辰祺;卜军;何奔

    胆汁酸是人体内胆固醇的主要去路,消化吸收脂类物质是它的基本生理功能.近年的研究提示了胆汁酸是法尼酯衍生物X受体的内源性激动剂.胆汁酸参与了原发性高血压、冠状动脉粥样硬化性心脏病、心律失常和心力衰竭等病理生理过程.本文对此作一综述.

  • c-fos在卵泡刺激素生成中的作用及信号转导通路

    作者:陈德权;黄俊琴;衣雪洁;张东军

    c-fos作为一种即刻早期基因,在介导脉冲性促性腺激素释放素(GnRH)刺激下垂体中卵泡刺激素(FSH)的合成与释放中发挥重要作用.本文就c-fos在介导不同频率GnRH脉冲刺激下cAMP信号通路、MAPK信号通路、Ca2+/钙调蛋白依赖性蛋白激酶信号通路和活化T细胞核因子(NFAT)信号通路的信号转导后FSHβ转录中的作用进行综述,以便更深入地理解不同频率的Gn-RH脉冲性刺激下FSH生成的生理机制,这将有助于研发免疫治疗的分子靶位,终有效的治疗由于c-fos或相关信号转导通路分子的缺乏或突变所致的不孕/不育.

  • 脂肪因子对心肌纤维化作用的研究进展

    作者:吴丹;李丽;吴立玲

    心肌纤维化是指心肌组织中细胞外基质过量沉积,过度的心肌纤维化可导致心脏舒缩功能障碍,终可能诱导心力衰竭的发生.脂肪因子(adipokine)主要来源于脂肪组织,对糖脂代谢、炎症反应、免疫应答和心血管功能具有重要的调节作用.近年来的研究发现,脂肪因子亦参与心肌纤维化的发生和发展过程,构成促纤维化和抑纤维化的复杂的调节网络,影响心血管疾病的发展和转归.本文着重对脂肪因子参与心肌纤维化的研究进展进行综述.

生理科学进展分期目录
期数
2019 01
2018 01 02 03 04 05 06
2017 01 02 03 04 05 06
2016 01 02 03 04 05 06
2015 01 02 03 04 05 06
2014 01 02 03 04 05 06
2013 01 02 03 04 05 06
2012 01 02 03 04 05 06
2011 01 02 03 04 05 06
2010 01 02 03 04 05 06
2009 01 02 03 04
2008 01 02 03 04
2007 01 02 03 04
2006 01 02 03 04
2005 01 02 03 04
2004 01 02 03 04
2003 01 02 03 04
2002 01 02 03 04
2001 01 02 03 04
2000 01 02 03 04

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