生理科学进展杂志
Progress in Physiological Sciences 생리과학진전
- 主管单位： 中国科学技术协会
- 主办单位： 中国生理学会;北京大学
- 影响因子： 0.63
- 审稿时间： 1-3个月
- 国际刊号： 0559-7765
- 国内刊号： 11-2270/R
- 论文标题 期刊级别 审稿状态
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离子通道对间充质干细胞增殖、骨向分化的作用
间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)是一类具有向中胚层多向分化的干细胞,其细胞表面的离子通道表达多样,功能复杂.近年来,离子通道对间充质干细胞的功能调节备受关注.越来越.多研究发现离子通道参与各种信号传递,调控细胞功能,如增殖、分化等基因的表达等.本文主要从离子通道表达的角度介绍离子通道在间充质干细胞的增殖、骨向分化中的作用.
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Ca2+信号调控细胞死亡的亚细胞和分子机制
Ca2+在细胞死亡过程中起至关重要的作用.胞浆和/或线粒体(MT)内Ca2+超载不但是多种原因、多种方式细胞死亡的起始因素,也可通过激活蛋白酶、核酸酶、磷脂酶等酶,直接或间接通过与Bcl-2家族蛋白等重要调节因素的相互作用,全程参与死亡生化反应.内质网(ER)释放Ca2+与MT、溶酶体(LS)、细胞核相互作用,激活多种细胞死亡信号转导通路,导致细胞凋亡、坏死和自噬性细胞死亡.本文重点介绍Ca2+信号在亚细胞和分子水平调控细胞死亡的机制研究方面的新进展.
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ALDH2在糖尿病及其并发症中作用的研究进展
人类已有19种乙醛脱氢酶(aldehyde dehydrogenase,ALDH)基因被鉴定,称为“ALDH超家族”,其中ALDH2对酒精代谢产物乙醛的解毒作用为显著.近年来研究发现,ALDH2与糖尿病(diabetes mellitus,DM)及其并发症如糖尿病心血管病变、糖尿病视网膜病变(diabetic retinopathy,DR)、糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)等密切相关,本文综述了ALDH2在糖尿病及其并发症的患病风险、相关作用机制方面的研究进展,为糖尿病及其并发症的防治提供新思路和新方向.
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胆汁酸代谢与调节中的选择性剪接
胆汁酸是胆固醇代谢的主要产物,胆汁的主要成分,影响着肝脏胆汁分泌和小肠对脂肪及脂溶性维生素的吸收.胆汁酸的代谢包括合成、摄取转运、加工、排泄和肠肝循环等过程,有多种酶和转运蛋白的参与,并被胆汁酸通过法尼酯衍生物X受体(farnesoid X receptor,FXR)介导的多条通路进行转录调节.近年来的研究发现选择性剪接广泛存在于真核细胞的转录后修饰过程,是增加真核生物多样性的重要机制,影响着mRNA的转录调节与稳定性、蛋白质的细胞定位与功能.本文将就胆汁酸的合成与转运过程、FXR介导的转录调节、相关基因选择性剪接的形式与功能改变进行综述.
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PPARs在非酒精性脂肪性肝病发病机制中的作用
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是西方国家常见的慢性肝脏疾病,其疾病谱包括肝脂肪变性,脂肪性肝炎,进一步的肝纤维化、肝硬化,甚至肝细胞性肝癌.其发病机制尚未明确,通常解释为“二次打击”学说.然而新的研究发现非甘油三酯在肝脏的沉积,而是脂肪酸(fatty acids,FAs)及其代谢产物等可能对肝脏有毒性作用.过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARs)是配体激活的转录因子,是核受体超家族成员之一,具有调节脂质及糖代谢、抗炎和抗纤维化作用,尤其在FAs储存及分解代谢中起到核心作用,与NAFLD的发生发展密切相关,可能作为治疗NAFLD有效靶点.本文将对PPARs在NAFLD发病机制中的作用做一综述.
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microRNAs与糖尿病肾病
microRNAs(miRNAs)是一类内源性非编码调控单链小RNA,通过与靶mRNA的3端非翻译区(3'UTRs)序列相互识别而引起靶mRNA降解或蛋白翻译抑制,从而参与机体器官发育分化、细胞增殖凋亡、肿瘤发生等多种生理病理过程.目前研究表明,miRNAs在糖尿病肾病(DN)的发病进展中发挥重要作用,一些miRNAs的表达异常(如miR-192、miR-21、miR-29、miR-377、miR-93、miR-200家族、miR-451和miR-251等的上调或下调)与DN的发生、发展密切相关.近期发现miRNAs在血清、血浆和尿液等多种体液中稳定存在,并且在DN发病状态下,一些miRNAs会发生特异性改变,提示miRNAs可作为DN诊断性标志物.而且,随着对miRNAs调控机制的深入研究,特定的miRNAs有可能成为DN的治疗靶点,为疾病的预防和进展提供新的治疗策略.
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多囊卵巢综合征的小鼠模型
多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)是育龄女性常见的生殖内分泌紊乱性疾病之一,其主要的临床特征包括多毛、不排卵或稀发排卵、高雄激素血症、多囊化卵巢、肥胖、血脂紊乱和胰岛素抵抗等生殖和代谢异常两方面.理想的PCOS动物模型应同时具有类PCOS患者的生殖和代谢异常表型,从而为更好地理解PCOS的病理机制提供研究工具.本文综述了目前常用的PCOS小鼠模型,并总结了不同模型的生殖与代谢特征.
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水通道蛋白AQP2翻译后修饰及表达调控
AQP2(aquaponn-2)是一种水通道蛋白,表达于集合管的主细胞,其活性主要受抗利尿激素(arginin vasopressin,AVP)调控.AVP调节的AQP2数量和细胞内定位在维持机体水代谢平衡和尿液浓缩中发挥着决定性的作用.AQP2受多种修饰,如磷酸化、泛素化、糖基化等.本文根据新的文献报道,着重介绍了AQP2翻译后修饰及调控机制.
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3β-羟基类固醇脱氢酶在甾体激素生成组织中的功能
3β-羟基类固醇脱氢酶(3β-hydroxysteroid dehydrogenase,3β-HSD)是一类依赖于NAD+/NADP+接受质子的氧化还原酶.在胆固醇转化为类固醇激素中起限速酶作用,在体内广泛分布.3β-HSD催化环戊烷并多氢菲结构3号位CH-OH转化为C=O,是参与肾上腺糖皮质激素合成中唯一非细胞色素P450家族中的酶;3β-HSD催化孕烯醇酮生成孕酮、17α-羟孕烯醇酮转化为17α-羟孕酮、雄烯二醇生成睾酮等多步化学反应.3β-HSD通过参与细胞内甾体激素生成,进而在生殖系统中发挥功能.此外,3β-HSD在脑、脂肪组织中也有较强表达,本文就3β-HSD在甾体激素生成组织中的功能及其临床意义进行总结.
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神经营养因子功能的“阴/阳”特性
神经营养因子是一类对神经元的营养、支持、分化及突触可塑性等具有重要作用的蛋白质.近年来研究发现神经营养因子合成中的前体分子产生相反的诱导神经元凋亡作用,并在中枢退行性疾病发生中扮演着重要的角色.本文综述了神经营养因子及其前体蛋白在合成代谢、受体调控和功能上的“阴/阳”特性,并讨论其在疾病过程中的可能作用,为进一步探索认识神经营养因子的功能、病理意义、疾病治疗价值提供新的视角.
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帕金森病中铁与Alpha-突触核蛋白的相互作用
帕金森病(Parkinson's disease,PD)的特异标志物Alpha-突触核蛋白的异常聚集往往伴有铁的沉积,说明铁与Alpha-突触核蛋白聚集之间存在一定联系.铁可以通过增加Alpha-突触核蛋白的产生及抑制其降解从而促进Alpha-突触核蛋白聚集.Alpha-突触核蛋白作为一种高铁还原酶也可以影响细胞铁的代谢.本文就铁与Alpha-突触核蛋白参与PD的发病以及两者之间相互作用的机制进行综述.
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帕金森病单纯淡漠的临床特征及发生机制
帕金森病(Parkinson disease,PD)是常见的神经变性疾病,除静止性震颤、运动迟缓、肌强直、步态和姿势障碍等运动症状外,近年研究发现其还存在神经精神、睡眠、感觉及自主神经障碍等多种非运动症状.PD单纯淡漠是不伴痴呆和抑郁的淡漠,其与运动症状及多种非运动症状相关,严重影响患者的日常生活能力及生活质量.PD单纯淡漠的发生涉及神经解剖、神经病理、神经生化及神经免疫炎症等机制.本文将对PD单纯淡漠的临床特征及发生机制进行阐述.
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帕金森病伴快速眼动睡眠期行为障碍
快速眼动(REM)睡眠期行为障碍(RBD)是REM睡眠期出现肌张力缺失并伴有与噩梦相关的复杂运动为特征的发作性疾病,RBD与帕金森病(PD)密切相关,在PD患者中的发生率高.伴RBD的PD患者临床上多表现为强直型,病程更长,运动症状、非运动症状更重,生活能力及生活质量的损害更突出.RBD的病理生理机制可能主要涉及脑桥被盖部、蓝斑/蓝斑下区复合体及其投射通路功能的紊乱.诊断RBD主要依据特征性临床表现及视频多导睡眠图(v-PSG)的监测结果.治疗上除了积极干预PD外,应对患者及其床伴采取保护措施;当患者的异常睡眠行为对其造成严重的困扰并具有危险性时,需给予药物治疗.
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帕金森病发病机制与治疗研究进展
帕金森病(Parkinson's disease PD)是第二大中枢神经退行性疾病,常见于老年人.其主要的临床表现是静止性震颤、肌强直、运动迟缓和姿势不稳等运动症状.典型的病理特征是中脑黑质多巴胺能神经元进行性变性缺失,残存的多巴胺能神经元胞质内出现病理标志物路易体(lewy's body).PD的病因和发病机制尚不完全清楚,目前认为PD可能是遗传、环境、老龄化等因素共同作用的结果,具体机制涉及线粒体功能障碍、氧化应激、神经炎症、兴奋性毒性损伤等.由于病因不清、发病机制复杂导致PD的治疗依旧是一个亟待解决的问题,目前已有的治疗手段包括药物治疗、外科手术治疗、细胞和组织移植治疗、基因治疗等,但均存在不同程度的弊端.本文主要结合近年来文献研究进展,对PD发病机制及其治疗现状进行概述,旨在为PD基础研究及药物研发提供一定线索.
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神经炎症在帕金森病中的作用及研究进展
帕金森病(Parkinson disease,PD)是全球第二大神经退行性疾病,病理本质是“黑质多巴胺能神经元选择性、进行性死亡”,发病机制不清.研究发现神经炎症在PD病程中发挥重要作用,表现在:PD病人和动物模型中,黑质局部小胶质细胞、星形胶质细胞激活,血脑屏障受损及外周T淋巴细胞浸润.但PD中神经炎症发生的机制尚未阐明.本文将综述神经炎症在PD中的表现及发生机制的研究进展,从神经炎症的角度为PD防治的研究提供可能的思路.
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“现实”的多巴胺——帕金森病研究新进展
“众里寻他千百度,暮然回首,那人却在灯火阑珊处”.为何会“众里寻他”唯倾心一人?类似的爱情故事里除了“浪漫”,似应有其它缘由?!二十世纪50年代,脑内一种很重要的神经递质-多巴胺被发现[1],科学界给文学作品中的“浪漫”蒙上了“现实”的色彩.瑞典哥德堡大学的神经药理学家阿维.卡尔森(Arvid Carlsson)教授因为发现了多巴胺(dopamine)而获得了2000年的诺贝尔生理学或医学奖.此后,关于多巴胺的功能被陆续报道,主宰人类“七情六欲”的精神心理因素也逐渐得到了“物质”的解释,可谓“爱”也多巴胺,“恨”也多巴胺.
关键词： -
PD-1通过抑制糖酵解,促进脂质裂解和脂肪酸氧化改变T细胞代谢重编码
外周免疫耐受对维持免疫系统稳态至关重要.PD-1(CD279)及其配体,PD-L1(B7-H1;CD74)和PD-L2(B7-DC;CD273),参与外周免疫耐受的调控.T细胞激活伴随代谢重编码,并影响细胞发挥不同的效应功能.本文作者发现,PD-1信号可以抑制激活T细胞上调有氧糖酵解以及氨基酸代谢,增加细胞脂肪酸β氧化.PD-1通过上调CPT1A促进内源性脂质的氧化,通过增加ATGL诱导脂质裂解.同为共抑制分子,CTLA4则在抑制糖酵解同时却不改变脂肪酸氧化,提示CTLA-4将细胞维持在非激活的代谢状态.作者发现了PD-1介导的抑制效应性T细胞分化的代谢机制-抑制有氧糖酵解,增强脂肪酸氧化;解释了慢性疾病和癌症患者中,接受PD-1信号T细胞能够长期存活的机制,而阻断PD-1信号,可以再度激活此类T细胞.
关键词：
| 年 | 期数 |
| 2019 | 01 |
| 2018 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2017 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2016 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2015 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2014 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2013 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2012 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2011 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2010 | 01 02 03 04 05 06 |
| 2009 | 01 02 03 04 |
| 2008 | 01 02 03 04 |
| 2007 | 01 02 03 04 |
| 2006 | 01 02 03 04 |
| 2005 | 01 02 03 04 |
| 2004 | 01 02 03 04 |
| 2003 | 01 02 03 04 |
| 2002 | 01 02 03 04 |
| 2001 | 01 02 03 04 |
| 2000 | 01 02 03 04 |
