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幼鼠癫痫模型海马神经元NMDA受体表达与MMP-3表达相关性
目的 探讨幼鼠癫痫模型海马神经元N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)表达与基质金属蛋白酶-3(MMP-3)表达的相关性.方法 将60只2~4周龄SPF级C57/BL6小鼠随机分为正常组、癫痫组、MMP-3抑制剂组、NMDAR抑制剂组,每组15只.采用匹罗卡品建立幼鼠癫痫模型;采用RT-PCR检测海马神经元NMDAR2A、NMDAR2B、MMP-3 mRNA表达;采用尼氏染色观察海马区神经元形态;采用Western blot检测海马区P-糖蛋白(P-gp)、钙调蛋白激酶Ⅱ(CAMKⅡ)蛋白表达.结果 幼鼠癫痫模型海马区NMDAR2A/B、MMP-3 mRNA以及P-gp、CAMKⅡ蛋白较正常组显著增加(P<0.05).注射NMDA受体抑制剂或MMP-3抑制剂可显著降低幼鼠癫痫模型NMDAR2A/B、MMP-3 mRNA及P-gp、CAMKⅡ蛋白表达,且明显改善海马区神经元结构.结论 幼鼠癫痫模型海马神经元MMP-3表达与MNDAR表达可能具有相关性.
关键词： 癫痫模型 幼鼠 N-甲基-D-天冬氨酸受体 基质金属蛋白酶-3 基因表达 -
实验性脑积水幼鼠脑脊液中一氧化氮及谷氨酸浓度的变化
目的 探讨实验性脑积水幼鼠脑脊液中一氧化氮(NO)和谷氨酸(Glu)浓度的动态变化.方法 SD幼鼠40只,随机平分为A、B、C实验组和对照组共4组,用显微外科技术向枕大池内注入25%白陶土混悬液,分别在注射后第2(A组)、3(B组)、4周(C组)后行MRI检测,鉴定脑积水形成情况;之后24 h内取脑脊液,用硝酸还原酶法测NO浓度、高效液相色谱仪检测Glu浓度.对照组幼鼠于枕大池内注入生理盐水,用同样方法检测.结果 实验组21只幼鼠成功诱发脑积水.与对照组相比,实验组脑脊液中NO和Glu浓度显著增加(P＜0.01).结论 脑脊液中高水平的NO和Glu可能参与了实验性脑积水幼鼠的病理损伤过程.
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卡维地洛对慢性心力衰竭幼鼠心室重构的干预及作用机制
目的:探讨卡维地洛治疗幼鼠慢性心力衰竭(CHF)的疗效及作用机制.方法:采用腹主动脉缩窄术建立幼鼠CHF模型,术后4周随机分3组:假手术对照组、CHF组、卡维地洛组.直接灌胃给药,8周后行血流动力学、心肌病理分析、心肌细胞凋亡及其相关基因Bcl-2、p53蛋白表达水平和检测血清中脂质过氧化物(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:与假手术组比较,CHF组收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左右心室相对重量(LVRW,RVRW)、LPO、凋亡指数(AI)、p53基因蛋白表达水平显著升高(P<0.01),左室内压大收缩率(+dp/dtmax)、左室内压大舒张率(-dp/dtmax)、SOD、Bcl-2基因蛋白表达水平均显著降低(P<0.01).与CHF组比较,卡维地洛组SBP、DBP、LVSP、LVEDP、LVRW、RVRW、LPO、AI、p53基因蛋白表达水平下降,+dp/dtmax,-dp/dtmax,SOD,Bcl-2基因蛋白表达水平显著升高(P<0.01).结论:卡维地洛能有效抑制CHF幼鼠心室重构的发展,而抗凋亡、抗氧化、改善血流动力学是其治疗心室重构的重要机制.
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脊柱推拿对脑瘫幼鼠学习记忆的影响及机制研究
目的:观察脊柱推拿对脑性瘫痪模型幼鼠学习记忆的影响, 并探索其机制.方法:将40只雄性幼鼠随机分为空白对照组、正常推拿组、模型对照组、模型推拿组, 每组10只.模型对照组、模型推拿组在出生后第3天制备脑瘫模型, 并于出生后第5天开始进行脊柱推拿, 持续28 d.采用Morris水迷宫实验和跳台实验观察幼鼠学习记忆能力, 采用高效液相色谱法检测大鼠海马组织内5-羟色胺、多巴胺、肾上腺素、去甲肾上腺素含量.结果:模型对照组和模型推拿组在Morris水迷宫实验中找到平台的潜伏期高于空白对照组;正常推拿组穿越平台的次数多于空白对照组 (P<0.05);跳台实验中, 模型对照组跳下平台的潜伏期明显低于空白对照组, 跳下平台的次数明显多于空白对照组 (P<0.05) .模型对照组海马组织内去甲肾上腺素和5-羟色胺含量明显低于空白对照组 (P<0.05);正常推拿组、模型推拿组海马组织内肾上腺素均明显高于空白对照组 (P<0.05);正常推拿组和模型推拿组肾上腺素明显高于模型对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) .模型对照组海马组织内多巴胺明显高于空白对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) .结论:脊柱推拿可改善脑瘫模型幼鼠学习记忆能力, 可能与调节海马内5-羟色胺、去甲肾上腺素、肾上腺素、多巴胺等单胺类神经递质有关.
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宫内至断乳前持续被动吸烟幼鼠脑组织凋亡相关基因的表达
目的 探讨不同浓度香烟暴露对宫内至断乳前持续被动吸烟幼鼠脑组织凋亡相关基因Bax mRNA及Bcl-2 mRNA相对表达量的影响。方法 SD雌鼠于交配后第2天，入低、中、高3种香烟浓度的被动吸烟箱中，每日5 h，待其自然分娩，幼鼠置与宫内相同香烟浓度的被动吸烟箱中，每日5 h，至21 d断乳。用快速竞争性RT-PCR法测定幼鼠脑组织Bax mRNA及Bcl-2 mRNA的相对表达量。结果 各组幼鼠脑组织Bax mRNA相对表达量：对照组 0.31，低浓度被动吸烟组 0.47，中浓度被动吸烟组 0.55，高浓度被动吸烟组 0.60，中浓度及高浓度被动吸烟组幼鼠脑组织Bax mRNA的相对表达量明显高于对照组(P<0.05)；各组Bcl-2 mRNA变化不显著(P>0.05)。结论 幼鼠脑组织凋亡启动基因Bax mRNA相对表达量的增高提示细胞凋亡在宫内至断乳前持续被动吸烟幼鼠脑损害机制中可能起一定作用。
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p38丝裂素活化蛋白激酶在幼鼠高氧肺损伤模型中的表达及作用
目的 近年来的研究证实p38丝裂素活化蛋白激酶(p38MAPK)在多种因素诱导的肺损伤中发挥着重要的调控作用,但其在高氧肺损伤中的表达和作用尚不明了.该文通过建立幼鼠高氧肺损伤模型来研究p38MAPK在该模型中的表达及作用.方法 90%氧气暴露建立幼年Wistar大鼠高氧肺损伤模型,用免疫组化和蛋白质免疫印迹法观察p38MAPK在肺组织中的分布和表达,用TUNEL法观察肺组织的细胞凋亡指数,并同时观察p38MAPK抑制剂SB203580对肺组织细胞凋亡的影响.结果 高氧暴露后肺组织磷酸化p38MAPK蛋白表达明显增强,主要分布于肺泡上皮细胞、气道上皮细胞、血管内皮细胞、浸润炎症细胞.同时肺凋亡指数明显增加.使用SB203580抑制了p38MAPK活性的上升,同时降低了肺凋亡指数.结论 高氧诱导的急性肺损伤模型中,磷酸化的p38MAPK表达增加,并表达于肺内多种细胞,可能起促凋亡作用.[中国当代儿科杂志,2009,11(5):389-392]
关键词： p38丝裂素活化蛋白激酶 高氧症 肺损伤 幼鼠 -
慢性不完全性睡眠剥夺对幼鼠生长及学习记忆影响的研究
目的 睡眠不足现象在成人及儿童中普遍存在,其对人尤其足处于生长发育期儿童的影响尚未得到很好的认识.该研究将探讨慢性不完全性睡眠剥夺对幼年动物体格发育及学习记忆的影响.方法 12只出生后3周刚断奶的雄性幼鼠,随机分为睡眠剥夺组、试验对照组和空白对照组.采用计算机程控睡眠剥夺装置对幼鼠进行每天3 h(8 am～11 am)持续2周的睡眠剥夺,同时进行体温及体重监测,睡眠剥夺结束后利用Morris水迷宫进行学习记忆测试,之后处死并对重要脏器进行称量.结果 实验结果表明睡眠剥夺组在2 周慢性睡眠剥夺后体温显著升高;睡眠剥夺组幼鼠的体重增长速度较其他两组减慢,且胸腺重量也明显轻于空白对照组.学习记忆测试结果发现,三组幼鼠空间学习能力随实验进程均有明显提高,各组间差异无显著性;1周的慢性不完全性睡眠剥夺后,睡眠剥夺组幼鼠空间参照记忆的获得较对照组明显延迟;2周慢性不完全性睡眠剥夺对幼鼠的空间参照记忆未见明显影响.结论 慢性不完全性睡眠剥夺不仅会对幼年动物的体格发育产生影响,而且可能会影响到空间参考记忆获得的速度.
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腹外斜肌放电测量在幼鼠内脏痛觉高敏感模型评价中的应用
目的 探索幼鼠腹外斜肌放电测量的适宜条件,为是否成功建立内脏痛觉高敏感幼鼠模型提供一种较为客观、有效的评价方法 .方法 8日龄Sprague-Dawley大鼠随机分成实验组和对照组.实验组每日给予1次直结肠刺激(CI),连续7 d;对照组不给予CI.随后,在6周龄时用腹外斜肌放电方法 测量结直肠在不同的扩张压力下的腹外斜肌放电幅度,以评估幼鼠的内脏痛觉敏感性.结果 当结直肠扩张(CRD)为30,45 mmHg时,实验组腹外斜肌放电波幅边缘估计均值显著高于对照组(P＜0.01);在控制组别等影响因素后,当CRD为60,75mmHg时,雌鼠腹外斜肌放电幅值的边缘估计均值均高于雄鼠(P＜0.05).结论 腹外斜肌放电证实在新生期进行持续的CI能造成幼鼠痛阈下降,出现慢性内脏高敏感性,并且有性别差异.电生理评价方法 达到定量检测,受较少人为主观因素的影响,能较客观反应动物内脏痛觉的致敏效应,特别适用于幼年动物模型.
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头孢呋辛钠影响幼鼠平行纤维-浦肯野细胞的突触可塑性
目的探讨头孢呋辛钠（CS）对Sprague-Dawley（SD）大鼠小脑浦肯野细胞（PCs）电生理功能的影响。方法将7 d龄（P7）SD大鼠分为早期用药Ⅰ组、Ⅱ组（P7~P14给药）和晚期用药组（P14~P21给药），均腹腔注射CS；以及早期用药对照组和晚期用药对照组，腹腔注射等容积的生理盐水（NS）。每组均10只。早期用药Ⅰ组及早期对照组于P15处死，早期用药Ⅱ组、晚期用药及晚期对照组于P22处死。采用全细胞膜片钳记录法，在小脑脑片上记录PCs的内向电流和动作电位，以及低频刺激平行纤维（PF）诱发的PCs兴奋性突触后电流（EPSC）的长时程抑制（LTD）现象。结果早期用药组和晚期用药组PCs内向电流幅值和动作电位峰值均略大于相应对照组，差异无统计学意义（P>0.05）；用药组的EPSC抑制程度均大于对照组（P<0.01），但早期用药Ⅱ组的抑制程度较晚期用药组更大（P<0.01）。结论生后早期CS暴露影响幼鼠小脑平行纤维PC的突触可塑性，这种影响在停药后仍持续存在。
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利多卡因对肠缺血-再灌注幼鼠肺保护作用的观察
目的 探讨利多卡因对幼鼠肠缺血-再灌注(Ⅱ/R)所致肺脏损伤的保护作用.方法 4周龄SD大鼠80只随机分为四组:假手术组(Sham组)和缺血组(Ⅱ组)各10只,缺血-再灌注组(Ⅱ/R组)和利多卡因干预组(Lid组)各30只.Sham组仅暴露腹腔脏器,不作任何干预;Ⅱ组为阻断肠系膜上动脉(SMA)1 h;Ⅱ/R组经阻断SMA 1h后恢复血供,再灌注2h,建立Ⅱ/R损伤模型;Lid组于再灌注前10 min经股静脉注射利多卡因2 mg/kg,Ⅱ/R组注射等剂量的生理盐水.于再灌注0.5、1和2h进行肺组织H-E染色并研究各组肺组织丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)水平及细胞间黏附分子1(ICAM-1)的表达,检测结果的组间差异进行统计学分析.结果 肠缺血1h即出现肺组织损伤,再灌注后肺损伤进行性加重,利多卡因干预后肺组织损伤有所减轻;肺组织中ICAM-1、MPO和MDA水平检测结果在组间比较,Ⅱ组和Sham组间各指标测得值的差异均无统计学意义(P＞0.05),Ⅱ/R组肺组织中各指标均明显高于其他三组,差异有统计学意义(p＜0.01);Lid组中MPO活性仍高于Sham组(P＜0.01)和Ⅱ组(P＜0.05),MDA水平仅高于Sham组(P＜0.05),ICAM-1的表达也仅在再灌注1h时高于Sham组(P＜0.01),Lid组其余时间点MDA和ICAM-1测得值均未高于Sham组(P＞0.05).结论 Ⅱ/R导致幼鼠肺组织损伤并随再灌注时间延长而加重,利多卡因减轻了再灌注阶段产生的有害因子对肺组织的损伤.
关键词： 肠缺血-再灌注肺损伤 利多卡因 保护作用 幼鼠 -
2,4-二氯苯氧乙酸作用的鼠乳对幼鼠蓝斑核中 多巴胺β-羟化酶表达的影响
目的 观察经腹腔注射除草剂2,4-二氯苯氧乙酸(简称2,4-D)的鼠乳,对幼鼠蓝斑核中多巴胺β-羟化酶(DBH)表达的变化,探讨除草剂对神经系统发育的影响.方法 生后7 d且经母乳喂养的幼鼠30只,分成实验组1(10只)、实验组2(10只)及对照组(10只).实验组1、2分别按照每天70及100 mg/kg剂量注射2,4-D至母鼠腹腔(二甲亚砜0.1 ml做溶剂);对照组只进行正常鼠乳喂养.待幼鼠哺乳至第22天,分别测量其体重、脑重;取幼鼠的蓝斑核进行DBH免疫染色.结果 ①至生后22 d,实验组2的幼鼠体重(35.60±2.84)g与对照组比较(47.21±2.90)g降低26.8％(P=0.000);而脑重分别为(1.16±0.05)和(1.33±0.04)g,实验组2降低13.1％(P=0.000);②实验组1、2幼鼠蓝斑核DBH相对光密度值为(0.21±0.03)和(0.19±0.02),低于对照组(0.88±0.38)(P=0.000).结论 2,4-D能够抑制幼鼠体重增加;降低幼鼠蓝斑核DBH的表达,进而减少脑内去甲肾上腺素的合成,抑制脑及神经系统发育.
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六味地黄膏摩促进幼鼠生长发育初探
目的:观察六味地黄膏摩对幼鼠生长发育的影响.方法:取SD幼鼠28只,随机分为实验组和对照组各14只,实验组予六味地黄膏摩,对照组予凡士林膏摩,两组相同时间点检测体重,记录14天时睁眼数.结果:出生后28日两组幼鼠体重比较,实验组体重高于对照组(P＜0.05);两组幼鼠14天睁眼数比较,实验组优于对照组(P＜0.05).结论:六味地黄膏摩能够通过透皮吸收发挥六味地黄复方制剂补益脾肾的功效,促进幼鼠的生长发育.
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2,4-D暴露环境下幼鼠酪氨酸羟化酶表达变化研究
目的 观察在2,4-D(2,4-二氯苯氧基乙酸)暴露环境下,幼鼠黑质及中脑腹侧被盖区酪氨酸羟化酶(TH)的表达变化情况.方法 110日龄的母鼠及其幼崽,自生后第1天随机分成对照组、2,4-D低剂量组和高剂量组,每组均含有幼崽10只.将除草剂2,4-D低剂量组和高剂量组分别按照每天70、110 mg/kg剂量注射至母鼠腹腔,对照组母鼠每天注射生理盐水0.5 mL.幼崽哺乳至出生后第16天,分别取黑质及中脑腹侧被盖区行TH免疫染色.结果 低剂量组黑质TH阳性表达分别降低了30.1％(P＜0.05);高剂量组黑质及中脑腹侧被盖区TH阳性表达减少32％和28.3％,均显著低于对照组(P＜0.05).结论 2,4-D能够抑制幼鼠黑质及中脑腹侧被盖区TH的表达,进而影响脑内多巴胺的合成,严重损害神经系统发育.
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乌司他丁对氯胺酮麻醉后幼鼠认知功能及Tau、Aβ蛋白的影响
目的 探讨乌司他丁预给药对氯胺酮麻醉后幼鼠认知功能的影响.方法 健康雄性SPF级C57BL/6小鼠36只,21日龄,体重20～30 g,采用随机数字表法,将其分为3组(n=12):空白对照组(C组)、氯胺酮组(K组)、乌司他丁预先给药组(S组).K组和S组腹腔注射氯胺酮30 mg/kg、每隔30 min重复注射一次,3次/d,连续7 d;S组于每天第1次注射氯胺酮前30 min腹腔注射乌司他丁50000 U/kg.末次给药结束后24 h立即行行为学测试,行为学测试完毕后立即处死大鼠,取海马组织,以western blot法测定海马tau蛋白、Aβ淀粉肽样蛋白的表达.结果 与C组比较,K组逃避潜伏期延长,原平台停留时间,穿越平台次数减少,海马海马tau蛋白、Aβ淀粉肽样蛋白的表达含量升高(P<0.05),S组上述指标差异无统计学意义(P>0.05).与K组比较,S组逃避潜伏期明显缩短,原平台停留时间延长,穿越原平台次数增多,海马tau蛋白、Aβ淀粉肽样蛋白的表达降低(P<0.05).结论 乌司他丁预先给药可改善氯胺酮慢性暴露所致幼鼠认知功能障碍,其机制可能与抑制海马海马tau蛋白、Aβ淀粉肽样蛋白的表达有关.
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LY354740减轻氯胺酮麻醉后幼鼠认知功能障碍及对海马炎性反应的影响
目的 探讨LY354740预先给药减轻氯胺酮麻醉致幼鼠认知功能障碍及海马炎性反应的影响.方法 清洁级雄性C57BL/6小鼠48只,21日龄,重约22～32 g,按照随机数字表法分为3组(每组16只);生理盐水组(NS组)、氯胺酮组(Ket组)、LY354740预给药组(LY组).LY组于每天第1次注射氯胺酮前30 min腹腔注射LY354740 15mg/kg余同Ket组;Ket组和LY组每天腹腔注射氯胺酮30 mg/kg共3次、间隔30 min,连续5天;NS组每次注射等量生理盐水.生理盐水组(NS组)、氯胺酮组30 mg/kg(Ket组)、LY354740预处理组(LY组).LY组于每天首次腹腔注射氯胺酮前30 min注入LY354740 15 mg/kg,余同另两组.Ket组和LY组于每天同一时间点腹腔注射氯胺酮30 mg/kg、间隔30 min注射一次,共3次,连续5d.所有小鼠均在末次给药结束后24 h进行认知功能测试(水迷宫和旷场实验),测试完毕后立即处死大鼠,取海马组织,以酶联免疫吸附(ELISA)法,测定海马IL-1、IL-6、TNF-α的含量.结果 与NS组比较,Ket组逃避潜伏期时间明显延长,平台象限停留时间和旷场中心区停留时间缩短,平台穿越次数减少;海马IL-1、IL-6、TNF-α含量升高(P＜0.05),LY组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).与Ket组比较,LY组逃避潜伏期明显缩短,原平台停留时间和旷场中心区停留时间延长,穿越原平台次数增多;海马IL-1、IL-6、TNF-α含量降低(P＜0.05).结论 LY354740预先给药可改善氯胺酮麻醉所致幼鼠认知功能障碍,其机制可能与抑制海马炎性反应有关.
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姜黄素通过抑制p38MAPK和AKT活化改善幼鼠过敏性气道炎症
[目的]选择幼龄小鼠模拟3~12岁儿童的过敏性气道炎症,探索膳食补充姜黄素对幼龄小鼠过敏性气道炎症的防治作用.[方法]4周幼龄雌性BALB/c小鼠随机分为3组(每组n=8),分别是空白对照组,过敏性气道炎症模型组,姜黄素干预组.在末次卵清白蛋白激发24 h后,观察各组小鼠的症状,测定肺泡灌洗液(BALF)中的炎症细胞数,全血细胞分析白细胞亚型的数量,用HE染色观察肺部支气管周围炎症细胞浸润情况,用过碘酸-雪夫染色观察杯状细胞增生情况,酶联免疫吸附法测定BALF中的细胞因子IL-4、IL-5、IL-13以及血浆中的总IgE水平,western blot技术检测肺组织磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38 MAPK)/p38 MAPK,,p-AKT/AKT蛋白表达情况.[结果]与过敏性气道炎症模型组相比,饲料添加姜黄素的干预组可以明显改善幼鼠的反复抓挠鼻子、点头呼吸、体质量减轻等症状,外周血中嗜酸性粒细胞降低具有统计学差异(P<0.05),肺泡灌洗液和肺支气管周围的炎症细胞以及肺泡灌洗液中IL-4,IL-5,IL-13的水平降低(P<0.05),支气管上皮杯状细胞增生减轻,此外,肺组织的磷酸化p38 MAPK和磷酸化AKT水平降低,组间差异有统计学意义(P<0.05).[结论]膳食添加姜黄素可以抑制幼龄小鼠过敏性气道炎症,其机制可能与抑制肺组织的p-38 MAPK和AKT信号传导有关.
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三聚氰胺对孕鼠胎儿脏器的影响
目的 探讨三聚氰胺对孕鼠胎儿部分脏器的危害.方法 20只昆明小鼠雌雄各半,随机分为对照组(喂食正常饲料)和实验组(喂食掺入三聚氰胺的饲料,直至母鼠分娩后改用正常饲料喂养),每组10只.记录母鼠产幼鼠情况,并在母鼠分娩后5 d,脱颈处死幼鼠,解剖取心、肝、肺、肾,常规固定切片,并对其用HE染色,用光学显微镜观察各个器官的变化.结果 实验组母鼠产子情况与对照组产子情况差异无统计学意义(P>0.05).实验组幼鼠肝脏出现了气球样变,对照组则无此现象,对照组与实验组幼鼠其余器官良好.结论 三聚氰胺能通过孕鼠对幼鼠的肝脏造成损伤.
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苯那普利和氯沙坦对肾间质纤维化幼鼠组织型转谷氨酰胺酶和转化生长因子-β1的抑制作用
目的 探讨苯那普利和氯沙坦对肾间质纤维化幼鼠组织型转谷氨酰胺酶(tTG)和转化生长因子-β1 (TGF-β1)的抑制作用.方法 雄性wistar幼鼠60只随机分为对照组、模型组和干预组,每组20只.对模型组和干预组幼鼠建立单侧输尿管结扎模型,干预组从建模后第 2 天起灌胃给予苯那普利和氯沙坦各 6 mg/(kg·d) ,1次/天,对照组和模型组灌胃给予等量生理盐水.于实验开始后第3、7、14、28天每组取5只鼠制成标本进行 HE染色、Masson染色,采用非生物素标记的PV6001二步法,检测3组肾组织tTG、TGF-β1的表达.结果 Masson染色结果显示对照组肾间质纤维化面积较小,模型组肾间质纤维化面积显著增加,干预组小部分纤维化面积较模型组降低,差异有统计学意义(P＜0 .01).对照组 TGF-β1和tTG表达在对照组较少,模型组高表达,干预组较模型组有所减少,3组比较差异有统计学意义(P＜0 .01) ,且随着时间增加,模型组和干预组幼鼠TGF-β1和tTG表达上升,差异有统计学意义.模型组幼鼠tTG水平与Masson染色面积呈正相关关系(r＝0 .854 ,P＜0 .01) ;tTG水平与TGF-β1水平呈正相关关系(r＝0.813 ,P＜0.01) .结论 肾间质纤维化过程中tTG与TGF-β1呈正相关关系,苯那普利和氯沙坦抗纤维化作用可能与抑制 tTG与TGF-β1有关.
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丙泊酚对幼鼠认知和Caspase-3表达的影响
目的:探讨丙泊酚对幼鼠认知以及神经细胞中Caspase-3表达的影响.方法:选取15 ～18日龄的SD幼鼠48只,随机分为A、B、C、D四组各12只.A组注射生理盐水10 mL/kg,B、C、D三组分别注射丙泊酚50、100、200 mg/kg.连续注射6d,前5d做水迷宫实验检测幼鼠学习能力,第6天撤去平台检测幼鼠记忆能力.6d后处死幼鼠取脑组织,分别采用免疫组化与WesternBlotting检测Caspase-3的表达情况.结果:与A组、B组比较,C组、D组的平台潜伏期长、上台前路程长、穿越平台次数少、上台前时间长、Caspase-3表达量高,差异均有统计学意义(P均＜0.05).结论:高剂量(100～200 mg/kg)丙泊酚可降低幼鼠的空间学习能力和记忆能力,增强神经细胞中Caspase-3的表达.
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慢性心力衰竭幼鼠心肌氧化应激损伤及卡维地洛的干预作用
目的:了解慢性心力衰竭(CHF)幼鼠氧化应激状态下心肌损伤及卡维地洛的干预作用.方法:采用腹主动脉缩窄术建立幼鼠CHF模型,术后4周随机分三组:假手术对照组、CHF组、卡维地洛组.直接灌胃给药,8周后行血流动力学、心肌重量分析和检测血清中脂质过氧化物(LPO)和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果:CHF组与假手术组比较,左室收缩压(LVSP)、左室舒张末压(LVEDP)、左右心室相对重量(LVRW、RVRW)、LPO显著升高(P＜0.01),左室内压大收缩率(+dp/dtmax)、左室内压大舒张率(-dp/dtmax)、SOD显著降低(P＜0.01).卡维地洛组与CHF组比较,LVSP、LVEDP、LVRW、RVRW、LPO下降,+dp/dtmax、-dp/dtmax、SOD显著升高(P＜0.01).结论:氧化应激损伤在CHF发展中起着重要作用,卡维地洛具有清除氧自由基活性,阻断氧化应激状态下的恶性循环过程,达到治疗效果.
