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红景天苷对人心肌细胞缺氧损伤的保护作用及可能机制
目的 观察人心肌细胞(HCM)在不同浓度红景天苷的刺激下其乳酸脱氢酶(LDH)、脱酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)的释放量,以及心肌细胞活性的变化.分析红景天苷对人心肌细胞的作用,并探讨其可能的分子机制.方法 体外模拟缺氧环境对人心肌细胞造成损伤,测定不同浓度红景天苷作用下人心肌细胞LDH、CK、AST以及SOD释放量,并采用活细胞计数法试剂盒(cck-8)检测不同处理组细胞活性,赫克斯特-碘化丙啶(Hoechst-PI)双染观察细胞凋亡情况,免疫荧光染色检测低氧诱导因子(HIF-1α)表达.结果 与缺氧对照组比较,1×10-4、10-5及10-6 mol/L红景天苷处理组LDH、CK和AST释放量均降低,呈剂量依赖性(<0.01).与缺氧对照组比较,红景天苷处理组(1×10-4、10-5及10-6 mol/L)细胞上清SOD含量增加,呈剂量依赖性(<0.01).与缺氧对照组比较,红景天苷处理组(1×10-4、10-5及10-6 mol/L)人心肌细胞随着红景天苷的剂量增大,细胞活性逐渐升高.与缺氧对照组比较,红景天苷处理组(1×10-4、10-5及10-6 mol/L)人心肌细胞随着红景天苷的剂量增大,死亡以及凋亡细胞呈现明显减少趋势.缺氧可激活HIF-1α的表达.结论 红景天苷能抑制人心肌细胞LDH、CK和AST的释放,增加SOD的含量,同时可提高人心肌细胞的活性并减少其凋亡,对其有保护作用,其分子机制可能与诱导HIF-1α的表达有关.
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红景天苷对高原红细胞增多症大鼠防治作用的实验研究
目的:观察红景天苷对高原红细胞增多症大鼠的防治作用.方法:实验大鼠随机分为空白组、模型组、红景天苷高、中、低剂量组和阳性药组,测定红细胞数、血红蛋白含量、红细胞压积,全血黏度、血浆黏度,采用酶联免疫法测定一氧化氮(N0)、一氧化氮酶(NOS)、内皮素(ET)-1、血管内皮生长因子(VEGF).结果:模型组大鼠红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、血球压积(HCT)与空白组比较,显著升高(P＜0.05).与模型组比较,红景天苷高、中、低剂量具有降低上述指标的作用,尤其是中、高剂量组作用显著(P＜0.05).模型组大鼠血浆黏度、全血黏度与空白组比较,显著升高(P＜0.05).与模型组比较,红景天苷高、中、低剂量具有降低全血黏度、血浆黏度的作用,尤其是高剂量作用显著(P＜0.05).模型组大鼠NO、NOS与空白组比较显著降低(P＜0.05),ET-1、VEGF显著升高(P＜0.05).与模型组比较,红景天苷高剂量具有显著升高NO、NOS,降低VEGF的作用(P＜0.05);红景天苷高、中剂量具有显著降低ET-1的作用(P＜0.05).结论:红景天苷对高原红细胞增多症大鼠有较好的防治作用.
关键词： 高原红细胞增多症(HAPC) 红景天苷 防治作用 大鼠 -
复方红景天咀嚼片的质量标准研究
目的:建立复方红景天咀嚼片的质量标准.方法:采用薄层色谱法(TLC)对红景天咀嚼片中的成分红景天、巴戟天和西洋参药材进行定性鉴别,采用高效液相色谱法(HPLC)对红景天苷的含量进行测定.结果:TLC特征斑点明显、专属性强；红景天苷进样量在0.44～3.96μg/mL范围内具有良好的线性关系,平均回收率分别为98.14％.结论:TLC方法简单,专属性强；应用HPLC法测定红景天咀嚼片的红景天苷的含量灵敏、重现性好.
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红景天苷对高糖致内皮细胞表面损伤的保护作用及机制研究
目的:探究红景天苷对高糖诱导下内皮细胞表面损伤的保护作用及机制.方法:对人脐静脉内皮细胞(HUVECs)以高糖诱导其损伤,并用10-6、10-5、10-4 mol/L的红景天苷处理,检测并比较HUVECs细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、细胞凋亡、细胞表面血管细胞粘附分子-1(VCAM-1)、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)、ATP、Bcl-2、Bax、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)和活性氧(ROS)等指标.结果:与正常对照组比较,模型组细胞活力、SOD、ATP和Bcl-2显著降低(P＜0.05),LDH、MDA、细胞凋亡率、VCAM-1、ICAM-1、ATP、Bcl-2、Bax、TNF-α、IL-1α、IL-6、MCP-1和ROS显著升高(P＜0.05).与模型组比较,红景天苷中、高浓度组细胞活力、SOD、ATP、Bcl-2显著升高,LDH、MDA、细胞凋亡率、VCAM-1、ICAM-1、Bax、TNF-β、IL-1α、IL-6、MCP-1、ROS显著降低(P＜0.05).结论:红景天苷对高糖诱导下的HUVECs损伤具有保护作用,其作用呈浓度依赖性,其机理可能与抗氧化、抗凋亡及抑制炎症反应有关.
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姜黄素-红景天苷组合对单纯高脂饮食诱导大鼠脂肪肝的干预作用
目的:探讨姜黄素-红景天苷组合对实验性脂肪肝的防治作用.方法:采用单纯高脂饮食12w诱导的大鼠脂肪肝模型.造模第8周起,模型动物随机分为模型组、姜黄素组、红景天苷组和姜黄素-红景天苷组合组(下称“组合组”),另设正常对照组,灌胃给药5 w,观察肝组织病理学变化(HE染色)、肝脏系数、肝组织TG、FFA含量及血清ALT、AST、TG、TC水平变化.结果:模型组肝组织出现严重的脂肪变性,肝组织TG、FFA含量及血清ALT、AST活性显著升高(P＜0.01).红景天苷组、姜黄素组及组合组肝脏病理改变显著减轻,体质量、肝脏系数、肝组织TG、FFA含量及血清ALT、AST活性显著低于模型组(P＜0.05或P＜0.01),以组合组的作用佳(P＜0.01).结论:姜黄素-红景天苷组合对单纯高脂饮食诱导的大鼠脂肪肝具有良好的防治作用.
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红景天苷抗大鼠肝星状细胞氧应激脂质过氧化作用的研究
目的:探讨红景天苷(Salidroside,SDS)对大鼠肝星状细胞(hepatic stellate cells,HSC)氧应激所致脂质过氧化的作用.方法:HSC与FeNTA共同培养产生氧应激.以MTT法测定红景天苷对HSC增殖的效应;LDH法测定红景天苷对HSC的毒性作用;以ELISA法测定细胞培养液中Ⅰ型胶原的水平;以试剂盒分别测定细胞培养液中MDA、GSH、GSH-PX、SOD水平.结果:HSC与FeNTA共同培养后,细胞内MDA、GSH水平明显升高,GSH-PX、SOD活力明显降低,并能明显促进HSC增殖和提高细胞培养上清中Ⅰ型胶原的水平.红景天苷可以逆转上述所有FeNTA所致效应.结论:红景天苷抗肝纤维化作用可能与其抑制脂质过氧化有关.
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红景天苷对小鼠实验性肝损伤的保护作用
目的:探讨红景天苷(Salidroside, SDS)对肝脏损伤的保护作用.方法:分别以四氯化碳、D-半乳糖胺及卡介苗加脂多糖诱导小鼠肝脏损伤模型,以血清谷丙氨酸转换酶(ALT)、一氧化氮(NO)和肝匀浆丙二醛(MDA)、甘油三酯(TG)含量为指标,观察红景天苷对肝脏损伤的保护作用.结果:红景天苷能明显降低肝损伤模型的血清ALT、NO和肝匀浆MDA、TG含量.结论:红景天苷具有明显的保肝作用.
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西藏红景天根中红景天苷及酪醇定量分析
目的:对西藏地区不同种类红景天根中的红景天苷和酪醇含量进行测定.方法:采用HPLC法和外标法,计算不同种类红景天根中红景天苷及酪醇的含量.结果:采集的西藏地区圆齿红景天和长鞭红景天根中红景天苷的含量,不受采收季节影响,均符合中国药典标准.结论:秋季采集的桑日县和墨竹工卡县米拉山的圆齿红景天样品品质更为优良.
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MEKC-DAD法同时测定龙柴方中4种成分的含量
目的:建立胶束电动毛细管色谱二极管阵列检测法(MEKC-DAD)同时测定龙柴方中特女贞苷、红景天苷、齐墩果酸、熊果酸含量的方法.方法:以60 mmol/L硼砂-10 mmol/L十二烷基硫酸钠(SDS)-30mmol/L羟丙基-β-环糊精(HP-β-CD)-10％甲醇(pH=9.1)为电泳介质,未涂渍标准熔融石英毛细管(64.5 cm×75 μm,有效长度56cm)为分离通道,分离电压为20 kV,检测波长为210 nm,毛细管温度为25℃,压力进样为5 kPa,6s.结果:样品达到基线分离,4种指标成分的浓度与峰面积的线性关系良好(r＞0.994),加样回收率为99.66％～ 101.21％.结论:该方法分离良好、精密准确,可用于龙柴方的内在质量控制.
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红景天中红景天苷和多糖制备工艺研究
目的:优选红景天中红景天苷和多糖的制备工艺.方法:通过水提醇沉法,采用L9(34)正交试验法,以浸膏得率、红景天苷含量、多糖含量为评价指标,考察加水量、煎煮时间、煎煮次数对水提取工艺的影响；以红景天苷含量、多糖含量为评价指标,考察药液浓度、药液含醇量对醇沉工艺的影响.结果:以煎煮3次,每次加8倍量水,煎煮2h为佳提取工艺,以药液浓缩至每1mL相当于原生药0.4g,加95％乙醇醇沉,使药液含醇量70％为佳醇沉工艺.结论:优选工艺可为新药研究和综合利用红景天资源提供参考.
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大孔树脂分离纯化红景天苷工艺研究
目的:筛选分离纯化红景天苷的佳树脂及其工艺参数.方法:采用静态吸附-解吸附方法,以红景天苷的吸附率和解吸附率为评价指标,从21种不同型号的大孔树脂中筛选出佳树脂；对树脂纯化工艺参数:上样液浓度、上样液体积、上样液流速、洗脱溶剂、洗脱溶剂用量进行优化.结果:LSA-30效果好,吸附率和解吸率分别为63.86％和82.39％；其佳工艺为:上样液浓度为每1 mL相当于原生药0.4g,上样液体积(mL)与树脂重量(g)之比为4:1,上样液流速为1.0～2.0 mL/min,10倍柱体积的30％乙醇洗脱.产品红景天苷的质量分数为10.7％,收率为70.6％.结论:该优选工艺可为红景天苷纯化的产业化生产提供依据.
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红景天中红景天苷和酪醇提取工艺研究
目的:优选红景天中红景天苷和酪醇的提取工艺.方法:采用L9(34)正交实验法,以浸膏得率、红景天苷、酪醇含量为评价指标,考察乙醇浓度(%)、溶剂量(倍)、提取时间(h)对提取的影响.结果:以6倍量80%乙醇提取2 h,提取2次为佳提取工艺.结论:优选工艺条件可为新药研究和工业化生产提供参考.
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溶栓胶囊中红景开苷的含量测定
采用高效液相色谱法分离并测定了中药溶栓胶囊中红景天苷的含量.色谱条件:Diamnosil C18柱,以乙腈-水(20: 80)为流动相,检测波长275 nm.结果平均加样回收率为99.75%.本方法精密度高,分离度良好,具有实用性.
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前体喷施对小叶女贞叶中红景天苷含量累积的影响
目的:探寻喷施酪醇等前体后红景天苷在小叶女贞叶中累积的规律.方法:采用叶面施肥方式,将酪醇溶液喷施于小叶女贞叶片上.在喷施不同浓度的酪醇溶液和不同的喷施时间间隔后,采用HPLC法对叶中红景天苷含量每天变化的情况进行检测,并测定喷施酪氨酸等前体后小叶女贞叶片中红景天苷含量的变化.结果:喷施酪醇后,小叶女贞叶中红景天苷含量高可增加6.5倍,喷施酪氨酸和对羟基苯丙酮酸均能显著增加红景天苷含量,但喷施酪胺不能.结论:小叶女贞中红景天苷的生物合成很可能是通过酪氨酸转氨代谢途径.通过喷施前体,可有效增加小叶女贞叶中红景天苷的含量,从而使其具有良好的开发利用价值.
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UPLC测定大花红景天中5种化学成分的含量
目的:建立UPLC法同时测定大花红景天中没食子酸、红景天苷、酪醇、没食子酸乙酯、对香豆酸5种成分的含量,运用主成分分析法对38批不同来源的商品药材和自采药材进行对比分析.方法:采用ACQUITY UP-LC@HSS T3色谱柱(150 mm×2.1 mm,1.8 μm);以乙腈-0.2％磷酸溶液为流动相,梯度洗脱;流速:0.2 mL/min;柱温:40℃;进样量:2μL;检测波长:没食子酸、红景天苷、酪醇、没食子酸乙酯为275 nm,对香豆酸为308 nm.结果:各指标成分之间分离度良好,在选定的浓度范围内线性关系良好(r≥0.9995),平均加样回收率(n=6)为96.54％～102.15％,RSD为1.95％～ 2.95％,表明该法快速、准确,具有良好的重复性和稳定性.主成分分析结果表明,商品药材与自采药材中上述几种成分存在一定的差异.结论:建立的UPLC检测方法可用于快速测定大花红景天中5种成分的含量,能够为红景天药材标准的提高和完善提供依据.
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红景天苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠突触超微结构的影响
目的 研究红景天苷对局灶性脑缺血/再灌注损伤后突触结构和数密度的变化.方法 采用线栓法制造大鼠大脑局灶缺血(2 h)/再灌注模型(I/R模型),于灌注后1 d、3 d、7 d、14 d时间点断头取脑,电镜观察突触结构和数密度的变化.结果 I/R模型组数目减少,7 d降至低,14 d突触数目回升;突触结构随再灌注时间延长损伤加重,14 d有所恢复;红景天组突触损害程度减轻,突触数目增加(P＜0.05),突触数密度恢复的时间提早至7 d.结论 红景天苷可以减轻脑缺血再灌注后突触的损伤,易化突触可塑性.
关键词： 红景天苷 局灶性脑缺血/再灌注 突触 超微结构 -
红景天苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠神经生长相关蛋白的影响
在术后1 d开始增高,3 d表达强,高水平维持到7d,14d明显降低,但未降至正常水平.红景天苷组各个时间点GAP-43阳性表达强度均显著高于I/R对照组(P<0.05).结论 红景天苷能提高脑缺血/再灌注后GAP-43的表达.促进轴突生长,易化脑缺血再灌注损伤后神经可塑性.
关键词： 红景天苷 局灶性脑缺血/再灌注 神经生长相关蛋白 神经可塑性 -
红景天苷对小鼠原代T淋巴细胞体外行为的影响
目的:分析红景天苷(Sal)对小鼠原代T淋巴细胞体外行为的影响.方法:无菌分离并培养BALB/c近交系小鼠淋巴结细胞,MTT比色法检测并分析Sal对小鼠T淋巴细胞活力的影响;荧光染料标记的单克隆抗体染色结合流式细胞术(FCM)检测刀豆蛋白A(Con A)诱导作用下Sal对T淋巴细胞活化抗原CD69表达水平的影响.羧基二乙酸荧光素琥珀酰亚胺酯(CFDA-SE)染色分析T淋巴细胞体外增殖情况.2',7'-二氯二氢荧光素二乙酸酯(H2DCFDA)荧光染色检测小鼠T淋巴细胞胞内活性氧簇(ROS)生成.DiOC6(3)染色检测Sal对T淋巴细胞胞内线粒体活性的影响以及地塞米松(DEX)诱导作用下Sal对T淋巴细胞线粒体膜电位的影响.制备小鼠胸腺T淋巴细胞悬液,FCM检测DEX诱导作用下胸腺T淋巴细胞的凋亡率.结果:终浓度为80、160和320μmol/L的Sal均能提高T淋巴细胞活化抗原CD69的表达水平(P<0.05).Sal能促进Con A诱导72 h条件下T淋巴细胞体外增殖(P<0.01),且能减少T淋巴细胞胞内ROS生成量(P<0.05),对T淋巴细胞线粒体膜电位有保护作用(P<0.01).Sal能明显降低DEX诱导条件下的胸腺T淋巴细胞凋亡率(P<0.01).结论:Sal能够促进T淋巴细胞的体外活化和增殖,减少T淋巴细胞内ROS的产生,维持细胞内线粒体膜电位稳定性,抑制DEX诱导条件下胸腺T淋巴细胞的凋亡.
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红景天苷通过抑制氧化应激防治大鼠低氧性肺动脉高压
目的:观察低氧性肺动脉高压大鼠肺组织及血清中氧化/抗氧化相关指标的变化,研究红景天苷(Sal)能否通过恢复氧化/抗氧化系统平衡防治低氧性肺动脉高压.方法:将32只SD大鼠随机分为4组:常氧(normoxia,N)组、低氧4周(hypoxia for 4 weeks,H4)组、Sal低剂量(hypoxia for 4 weeks and treatment with Sal at 16 mg/kg,H4S16)组和Sal高剂量(hypoxia for 4 weeks and treatment with Sal at 32 mg/kg,H4S32)组.造模完成后测定平均肺动脉压(mPAP)、右心室/(左心室+室间隔)[RV/(LV+S)]和血管壁面积/血管总面积(WA/TA);测量肺组织和血清中丙二醛(MDA)和8-异构前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)含量,并测量血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性及肺组织中NADPH氧化酶(NOX4)和SOD1的相对表达量.结果:与N组相比,H4组的NOX4相对表达量及MDA和8-iso-PGF2α含量均显著升高(P<0.05);而与H4组相比,Sal低、高剂量组除mPAP、RV/(LV+S)和WA/TA明显减低外,NOX4的相对表达量及MDA和8-iso-PGF2α含量亦明显减低(P<0.05).与N组相比,H4组的SOD1相对表达量和SOD活性显著下降,而Sal低、高剂量组的SOD1相对表达量和SOD活性均显著升高并呈剂量依赖性.结论:红景天苷可能通过减轻低氧引起的肺组织氧化应激损伤、恢复氧化/抗氧化系统平衡而起到改善肺动脉高压的作用.
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红景天苷对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织氧化应激的抑制作用
目的:观察红景天苷(salidroside,SDS)对大鼠非酒精性脂肪性肝炎(NASH)肝组织氧化应激的影响.方法:以高脂高胆固醇饮食14周诱导建立大鼠NASH模型,药物干预组在造模第8周末时给予SDS 300 mg·kg-1·d-1体重灌胃连续6周,在14周末检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG),以及肝组织TC、TG、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)含量的变化,ELISA检测8-异前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)的水平变化,HE染色观察肝组织病理学变化,免疫组化观察8-羟基脱氧鸟苷酸(8-OHdG)表达的变化.结果:在14周末,NASH模型组大鼠肝组织病理学检查显示肝组织呈中重度脂肪变性并同时伴有炎症细胞浸润；与正常对照组相比,NASH模型组大鼠血清ALT、AST、TG和TC,以及肝TG、TC和MDA的含量显著上升,而肝SOD和GSH的含量显著下降,8-iso-PGF2α的水平显著上升,免疫组化显示8-OHdG表达的阳性细胞数显著增多.与模型组相比,SDS药物干预组大鼠ALT、AST、TG、TC、MDA和8-iso-PGF2α的含量均显著下降,而肝SOD和GSH的含量显著上升,肝病理学变化得到显著改善,8-OHdG表达的阳性细胞数明显减少.结论:SDS对高脂高胆固醇饮食诱导的NASH有较好的抑制效果,其机制可能与SDS的抗氧化作用有关.
