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乌头碱致斑马鱼和人心肌细胞心率失常模型的研究
目的 研究天然产物乌头碱致斑马鱼和人心肌细胞心率失常模型建立的可行性.方法 将2d大的心脏表达绿色荧光的斑马鱼幼鱼随机分为4组:对照组(0.1% DMSO)和低、中、高3个剂量实验组(1,3,10μrnol·L-1乌头碱),每组12条.作用1d后,用活细胞工作站系统成像并分析斑马鱼心室跳动相对荧光的强度和心室的心搏量.将人胚胎干细胞诱导成具有跳动功能的心肌细胞,经1 μmol·L-1乌头碱作用后,分析其自动跳动时钙离子的闪烁情况.结果 经乌头碱作用1d后的斑马鱼幼鱼,对照组心博量为(233.89±30.09) pL,低、中、高剂量实验组的心博量分别为(177.23±29.05),(136.32±43.34),(42.63±23.34) pL,其中,高剂量实验组心搏量显著减少(P<0.05).作用10min后的人心肌细胞,对照组钙离子振荡频率和振荡幅度分别为21.67±2.86,102.20 +7.35,低剂量实验组钙离子振荡频率和振荡幅度分别为46.66±6.66,57.06±6.63,药物处理后,钙离子振荡频率显著增加(P<0.05),振幅显著降低(P<0.05).结论 经乌头碱作用后,斑马鱼幼鱼和人心肌细胞均表现出心率失常的特征,为抗心律失常药物开发提供了体内外药物筛选模型.
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免疫荧光双标记在心肌石蜡切片中的应用
细胞性心肌塑型术(cellular cardiomyoplasty)用于缺血性心肌病的治疗受到人们越来越多的关注[1],在证实移植的人干细胞在缺血/损伤的环境中分化为人心肌细胞方面,免疫荧光技术的运用逐渐增多,但多用的是新鲜冰冻切片,在石蜡心肌切片中应用较少,而且多是单一抗原的荧光标记[2].
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脂联素对高糖环境下人心肌细胞凋亡及Bax、Bcl-2表达的影响
目的 探讨脂联素(ADPN)对高糖环境下人心肌细胞株(HCM)的凋亡及凋亡因子Bax、Bcl -2表达的影响,揭示脂联素对高糖环境中心肌细胞可能的保护机制.方法 将培养的HCM随机分为正常对照组、高糖组、高糖十脂联素组,分别培养24 h、48h、72 h,运用MTT法测定不同时间段细胞增殖情况;流式细胞术测定细胞凋亡率;实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术测定细胞Bax/Bcl -2表达情况.结果 与对照组相比,高糖持续作用抑制细胞增殖,增加细胞凋亡率,并使Bax表达上调,而Bcl -2表达下降.脂联素组细胞增殖明显增加,并通过下调Bax和上调Bcl -2抑制细胞凋亡,且该作用呈时间依赖性,与高糖组相比差异有统计学意义(P<0.05).结论 脂联素可以抑制心肌细胞凋亡,对高糖作用下的心肌细胞具有保护作用.
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人胚心肌细胞的分离与体外培养
由于在体内研究人心肌细胞具有一定的局限性,因此心肌细胞的分离与体外培养成为一项重要技术.
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017 人心肌细胞肉膜上柯萨奇-腺病毒受体和整合素αvβ3及αvβ5共位且在扩张型心肌病时上调:亲心性病毒感染的意义
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心肌M细胞的认识及其临床讲展
人心肌细胞电生理研究,始于60年代.当时由于标本难得,分离心肌细胞技术上存在困难,而影响了心肌细胞电生理学的研究.80年代,由于膜片钳技术的应用、心脏外科和心脏移植手术的开展,人心肌细胞电生理学研究得到了飞速的发展.
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大鼠和人心肌细胞粘合连接的表达与其心脏发育的关系
心脏形态发生和发育需要以粘合分子cadherin介导的粘合连接,而粘合连接对细胞识别、生长分化信号应答的调节有至关重要的作用,其表达的异常,将导致心肌细胞肌纤维装配失控和心脏各功能器官畸形发育等各种心脏先天畸形,并诱发各种先天性心脏病.本研究采用免疫组化、免疫共聚焦显微镜观察和图像分析等方法,对不同发育时期大鼠和人心肌细胞中cadherin和α-catenin表达分布变化规律进行分析,探讨发育过程中AJ连接的变化规律以及对心脏发育的影响,为心脏的形态发生和闰盘的发育机制提供分子学基础,为心肌细胞的移植提供理论基础及临床应用.
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红景天苷对人心肌细胞缺氧损伤的保护作用及可能机制
目的 观察人心肌细胞(HCM)在不同浓度红景天苷的刺激下其乳酸脱氢酶(LDH)、脱酸激酶(CK)、谷草转氨酶(AST)和超氧化物歧化酶(SOD)的释放量,以及心肌细胞活性的变化.分析红景天苷对人心肌细胞的作用,并探讨其可能的分子机制.方法 体外模拟缺氧环境对人心肌细胞造成损伤,测定不同浓度红景天苷作用下人心肌细胞LDH、CK、AST以及SOD释放量,并采用活细胞计数法试剂盒(cck-8)检测不同处理组细胞活性,赫克斯特-碘化丙啶(Hoechst-PI)双染观察细胞凋亡情况,免疫荧光染色检测低氧诱导因子(HIF-1α)表达.结果 与缺氧对照组比较,1×10-4、10-5及10-6 mol/L红景天苷处理组LDH、CK和AST释放量均降低,呈剂量依赖性(<0.01).与缺氧对照组比较,红景天苷处理组(1×10-4、10-5及10-6 mol/L)细胞上清SOD含量增加,呈剂量依赖性(<0.01).与缺氧对照组比较,红景天苷处理组(1×10-4、10-5及10-6 mol/L)人心肌细胞随着红景天苷的剂量增大,细胞活性逐渐升高.与缺氧对照组比较,红景天苷处理组(1×10-4、10-5及10-6 mol/L)人心肌细胞随着红景天苷的剂量增大,死亡以及凋亡细胞呈现明显减少趋势.缺氧可激活HIF-1α的表达.结论 红景天苷能抑制人心肌细胞LDH、CK和AST的释放,增加SOD的含量,同时可提高人心肌细胞的活性并减少其凋亡,对其有保护作用,其分子机制可能与诱导HIF-1α的表达有关.
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心肌M细胞的认识及其临床进展
人心肌细胞电生理学研究,始于20世纪60年代.当时由于标本难得,分离心肌细胞技术上存在困难,而影响了心肌细胞电生理学的研究.80年代,由于膜片钳技术的应用、心脏外科和心脏移植手术的进展,人心肌细胞电生理学研究得到了飞速的发展.90年代以来,随着心肌细胞电生理学特别是心肌细胞离子流(离子通道)学研究不断深入,Drouin等在动物实验的基础上证实了人类心肌中存在M细胞[1],从而为心律失常的发生机制及抗心律失常药物的作用开拓了新的理论.
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雷公藤甲素对肿瘤坏死因子-α介导的HCM心肌细胞生长损伤保护作用研究
目的 探讨雷公藤甲素对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)介导的HCM心肌细胞生长损伤的保护作用.方法 采用四唑盐(MTT)比色法检测TNF-α抑制HCM细胞生长的半数抑制浓度(IC50)及雷公藤甲素干预对HCM细胞生长抑制率的影响;采用流式细胞术检测TNF-α联合雷公藤甲素对HCM细胞凋亡率的影响;使用相应试剂盒检测细胞上清液中肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)水平.结果 TNF-α对HCM细胞具有明显的生长抑制和凋亡诱导作用,且血清CK和LDH表达明显升高;低质量浓度雷公藤甲素干预后,TNF-α对HCM细胞的生长抑制和诱导凋亡作用均减弱(P<0.01),血清CK和LDH表达呈下降趋势.结论 低质量浓度雷公藤甲素可减弱TNF-α对HCM细胞的生长抑制和凋亡诱导作用.