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Mn2+和Mn3+对大鼠肝细胞膜的毒性作用
锰(manganese,Mn)作为正常机体所必需的微量元素,在生物体内众多反应中发挥重要作用,同时也是职业危害因素和环境污染物之一[1].研究发现,锰除具有神经毒性作用外,主要经过肝细胞进入胆汁排泄.
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对氨基水杨酸钠对锰致大鼠肝抗氧化酶和病理学改变的影响
目的 探讨对氨基水杨酸钠(PAS-Na)对锰致大鼠肝微粒体、线粒体抗氧化酶及病理学改变的影响.方法 50只雄性SD大鼠按体重随机分为对照组和染锰组.染锰组腹腔注射(ip)MnCl2·4H2O 15 mg/kg,对照组ip等容量生理盐水,1次/d,每周5d,连续6周.随后,将染锰组按体重随机分为染锰、低、中、高剂量PAS-Na治疗(L、M、H-PAS)组.L、M、H-PAS组大鼠分别背部皮下注射(sc) PAS-Na 100、200和300 mg/kg,对照组、染锰组背部sc等容量生理盐水,1次/d,每周4d,连续4周.测定肝线粒体、微粒体超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,并观察肝组织病理学改变.结果 与对照组比较,染锰组肝线粒体SOD和GSH-Px、微粒体SOD活性降低,但差异无统计学意义(P＞0.05).染锰组肝脏系数增大,肝脏汇管区出现炎性淋巴细胞及中性粒细胞浸润,肝小叶内出现点状坏死,甚至部分灶性坏死,部分肝细胞出现脂肪变性;与染锰组比较,M-PAS组点状坏死灶明显减少,L、H-PAS组点状坏死灶也有所减少.结论 染锰可使大鼠肝脏汇管区出现炎性淋巴细胞及中性粒细胞浸润,肝小叶点状坏死,甚至部分灶性坏死,肝细胞脂肪变性,PAS-Na治疗可使其病理形态学改变明显好转.
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氯化钆保护细菌脂多糖引发肝脏损伤及其可能机制研究
目的 探讨氯化钆(Gadolinium chloride,GdCl3)在细菌脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)引起肝脏损伤的影响及其机制.方法 将MT基因敲除小鼠(MT-/-)及与之对应的野生型小鼠(MT+/+)各分为4组:生理盐水对照组、LPS染毒组、GdCl3组和GdCl3预处理+LPS染毒组.动物腹腔注射LPS(10 mg/kg,腹腔注射)或生理盐水(NS,腹腔注射),此前24 h给予GdCl3(10 mg/kg,尾静肪注射)或NS预处理.注射LPS后24 h测定血清丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)活力以及一氧化氮(NO)含量,镉饱和法测定肝脏金属硫蛋白(MT)含量,进行肝组织病理学检查,判定不同处理对MT-/-小鼠及MT+/+小鼠肝脏影响的差异.结果 注射LPS后,MT-/-小鼠及MT+/+小鼠血ALT、AST活力,血NO含量均较对照组升高,两种小鼠肝组织均出现大量炎性细胞浸润、肝细胞浊肿、空泡变性、灶性液化坏死、星状细胞增生.组织病理学检查结果显示MT-/-小鼠肝组织损伤程度较MT+/+小鼠更为严重.氯化钆、LPS均可以诱导MT+/+小鼠肝脏MT生成.GdCl3预处理可以同时降低LPS对MT-/-小鼠及MT+/+小鼠血ALT,AST活力,血NO含量的影响,可以减轻LPS对两种小鼠肝组织病理学损伤.结论 GdCl3预处理可以有效减轻由LPS引起的肝脏损伤,MT通过其对Kuffer细胞的抑制作用保护LPS引起的肝脏损伤.
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N-乙酰半胱氨酸和亚硒酸钠对镉亚慢性毒性的影响
目的探讨N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)和亚硒酸钠(Na2Se03)对亚慢性染镉大鼠肝肾毒性的影响及其机制.方法32只Wistart大鼠随机分为4组,每组8只,第1组为对照组,第2组为单位染镉组,第3、4组为干预组.大鼠连续6周皮下注射7μmol/kg氯化镉,然后干预组分别腹腔注射1 mmol/kg NAC和10μmol/kg Na2SeO3,共2周;测定大鼠尿N-乙酰-β-苷酶(NAG)、碱性磷酸酶活力(ALP)和肝、肾皮质谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果亚慢性染镉使大鼠肝、肾皮质和尿镉含量显著升高,尿ALP、NAG和蛋白含量显著升高,肝、肾皮质GSH含量显著升高,GSH-Px活力显著降低.与单纯染镉组比较,NAC处理组尿镉、NAG和蛋白含量显著下降,肝、肾皮质GSH显著降低;Na2SeO3处理组尿镉、ALP及肝、肾皮质GSH含量显著下降,GSH-Px活力显著升高.结论NAC和Na2SeO3对镉致肾损伤的恢复具有促进作用,其机制可能与NAC或Na2SeO3改变体内GSH含量和GSH-Px活力有关.
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黄芪总苷对氯化镉染毒大鼠肝肾损伤的保护作用
目的 研究黄芪总苷对氯化镉染毒大鼠肝、肾损伤的保护作用.方法 36只Wistar大鼠随机均分为3组.染毒组和干预组均腹腔注射0.1％氯化镉,每周5次,共5周,染毒的同时干预组给予黄芪总苷(20 mg/kg·bw·d)灌胃治疗,1次/d,连续5周,末次给药24 h后股动脉采血处死大鼠,测定大鼠肝、肾组织的镉含量、SOD活性、LDH活性和MDA含量,观察肝、肾组织的Bcl-2和Bax的蛋白表达,测定大鼠肝组织AST活性、ALT和IL-2含量和TGF-β1的含量,测定大鼠肾组织GSH-Px活性.结果 与空白组比较,染毒组肝肾组织镉含量、MDA含量、LDH活性、Bax蛋白表达均明显升高,SOD活性、Bcl-2蛋白表达明显下降(P＜0.05).同时,染毒组肝组织AST活性、ALT活性、TGF-β1含量均明显升高,肝组织IL-2含量和肾组织GSH-Px的活性下降,差异有统计学意义(P＜0.05).与染毒组比较,干预组大鼠肝肾组织、TGF-β1含量、MDA含量、LDH活性、Bax蛋白表达均明显降低,SOD活性、Bcl-2蛋白表达明显升高(P＜0.05).同时,干预组大鼠肝组织AST活性、ALT活性、TGF-β1含量均明显降低,镉含量肾组织GSH-Px的活性明显增强,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 黄芪总苷对镉所致大鼠的肝肾损伤具有保护作用,其机制可能与黄芪总苷抑制镉染毒大鼠体内氧化应激反应、调控酶活性和细胞周期蛋白有关.
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镉致大鼠血液、肝脏、肾脏和睾丸的毒性损伤
目的 为研究镉对大鼠血液、肝脏、肾脏和睾丸的毒性损伤.12只SD大鼠分为对照组和镉处理组,每组6只,对照组自由饮用自来水,用0.9％的生理盐水腹腔注射,镉处理组用无菌生理盐水配制的CdCl2溶液腹腔注射,剂量为2 mg/kg·bw,注射容量均为10 ml/kg·bw,1次/d,共5周.实验结束,剖杀大鼠,采集血液,检测大鼠WBC、Hb、RBC、MCH、MCV、HCT和MCHC等血液参数;取大鼠肝脏、肾脏和睾丸并称重,计算脏器系数;匀浆组织,检测组织内MDA、GSH、GSH-PX、CAT和SOD含量.结果表明,与对照组相比,镉处理组大鼠RBC升高差异有统计学意义(P＜0.01),Hb、MCH、MCV和HCT均降低差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01),MCHC差异则无统计学意义.镉组大鼠肝脏和肾脏的脏器系数升高(P＜0.05或P＜0.01),但大鼠睾丸的脏器系数与对照组比较降低(P＜0.01).镉组肝脏、肾脏和睾丸中MDA均升高(P＜0.05或P＜0.01);肝脏、肾脏中GSH升高(P＜0.01),GSH-PX、SOD和CAT活性(P＜0.05或P＜0.01),但睾丸中这些指标与之相反,GSH含量降低(P＜0.01);GSH-PX、SOD和CAT活性升高(P＜0.05或P＜0.01),上述差异均有统计学意义.实验结果表明,镉可引起大鼠血液、肝脏、肾脏和睾丸的毒性损伤.
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芹菜素对丙烯腈致大鼠肝内质网应激的影响
目的 探讨芹菜素(apigenin,AP)对丙烯腈(acrylonitrile,ACN)致大鼠肝内质网应激(ERS)信号通路的影响.方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组(玉米油)、ACN组(50 mg/kg·bw ACN)、低AP干预组(234 mg/kg·bw AP+ 50 mg/kg·bw ACN)和高AP干预组(468 mg/kg·bw AP+ 50 mg/kg·bw ACN),灌胃量均为5 ml/kg·bw,1次/d,每周6d,共13周.末次染毒结束后,次日处死大鼠.分光光度法测定肝组织中丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活力;RT-PCR检测ERS相关基因GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA表达水平;Westem blot检测ERS相关蛋白GRP78、CHOP和Caspase-12表达水平.结果 ACN组大鼠肝SOD活力、GSH-Px活力和GSH含量均低于对照组,MDA含量高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);低、高AP干预组大鼠肝SOD活力、GSH含量均高于ACN组,GSH-Px活力低于ACN组,差异有统计学意义(P＜0.05).ACN组大鼠肝组织GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA及蛋白表达水平均高于对照组(P＜0.05).低AP干预组大鼠肝组织GRP78、CHOP和Caspase-12 mRNA相对表达水平均低于ACN组(P＜0.05),差异有统计学意义.高AP干预组大鼠肝组织GRP78和CHOP mRNA相对表达水平均低于ACN组(P＜0.05),GRP78、Caspase-12蛋白表达水平均低于ACN组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 ACN可致大鼠肝氧化损伤,激活ERS信号通路,AP可减轻ACN引起的ERS.
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N-乙酰半胱氨酸和亚硒酸钠对急性、亚慢性镉毒性的影响
目的探讨急性、亚慢性染镉对大鼠的肝肾毒性以及N-乙酰半胱氨酸(N-acetyl cysteine,NAC)和亚硒酸钠(Na2SeO3)对染镉大鼠肝、肾毒性的影响.
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饮用硝酸钐对大鼠肝肾抗氧化能力的影响
稀土元素进入动物和人体后的分布与稀土进入方式有关,一般在肝、肺和骨等网状内皮系统的组织中积聚较多,尤其是容易在肝和肺中沉积.轻稀土(La,Ce,Pr,Sm)主要积聚在肝脏,重稀土主要沉积在骨骼.稀土对动物内脏器官的影响因器官而异,其中以肝和肺组织的影响为甚,对心、肾和脾脏的影响不大[1].由于肝脏是重要的解毒器官,肾脏是重要的排泄器官,因此,研究低剂量钐对肝和肾的影响具有一定的意义.
关键词： 钐 肝 肾 超氧化物歧化酶(SOD) 丙二醛(MDA) -
沙尘暴PM2.5对大鼠肺、心、肝组织的氧化损伤效应
目的 探讨沙尘暴细颗粒物(PM2.5)对大鼠肺、心、肝组织的氧化损伤作用.方法 采用气管直接注入染毒法,灌注24h后处死大鼠,测定肺、心、肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽(GSH)含量及脂质过氧化作用(LPO)水平.结果 (1)沙尘暴和正常天气PM2.5均可引起肺、肝脏SOD酶活性的降低,而心脏SOD酶活性无显著性变化.(2)沙尘暴和正常天气PM2.5均可引起肺脏GSH含量降低,使肝脏中GSH含量呈现先升高后降低的非线性变化特征,而心脏GSH含量无显著性变化.(3)沙尘暴和正常天气PM2.5均可引起肺、心、肝脏的LPO水平升高.(4)正常天气PM2.5比沙尘暴PM2.5对各测量指标的影响较大,但统计学上均无显著性差异,但由于沙尘暴PM2.5浓度远高于正常天气PM2.5,所以沙尘暴PM2.5产生的效应较大.结论 沙尘暴和正常天气PM2.5对大鼠肺、心、肝组织均有不同程度的氧化损伤作用,沙尘暴PM2.5的急剧增高使其毒性作用更为严重.
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超声诊断巨大肝血管瘤1例
肝血管瘤是肝脏常见的良性肿瘤,目前其发病机制尚不明确.肝血管瘤无特异性临床表现,影像学检查对明确其诊断有重要意义,是否需要治疗以及如何治疗应视病人的具体情况而定.
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咳嗽变异性哮喘病症与病机研究
咳嗽变异性哮喘,它是一种以咳嗽为主要临床表现的隐匿性哮喘.本文认为,咳嗽变异性哮喘的病症虽然在肺,但是病机却是伏风内藏于肝所致,从而导致肝肺阴虚的状况.正是风伏于肝导致了咳嗽变异性哮喘各种临床表现的出现.明确咳嗽变异性哮喘病机对临床治疗、疗效的提高都具有重要意义.
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368例肺结核患者抗结核药物所致肝功能损害的临床分析
目的 探讨临床应用的一线抗结核药物引起肝损害状况.方法 对比分析乙肝病毒感染单纯HBsAg(+)、HBsAg(+)和HBeAg(+)、HBsAg(+)和HBeAb(+)以及丙肝病毒携带者和肝炎病毒阴性患者之间经过抗结核治疗后肝功能损害情况.结果 368例病例中,肝功能损害总的发生率为16.4%(59/358),乙肝HBeAg(+)、乙肝HBeAb(+)及丙肝病毒感染组发生肝功能损害的比率明显高于乙肝病毒阴性组和单纯HBsAg(+)组,乙肝病毒阴性组和单纯HBsAg(+)组发生肝功能损害的情况统计学上无差异.同时还发现,大于60岁年龄组发生肝功能损害的几率要明显高于小于60岁的年龄组.结论 合并肝炎病毒感染、老年、是抗结核药物引起肝功能损害的主要危险因素,临床应用抗结核药物时,针对此类病人需密切关注其肝功能损害情况.
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获得性免疫缺陷综合征并发肝脾结核的CT和MRI表现特征
目的 探讨获得性免疫缺陷综合征(AIDS)并发肝脾结核患者的CT和MRI表现特征,为临床诊断提供参考.方法 回顾性分析经穿刺或临床确诊为AIDS并发肝脾结核的26例患者(观察组),以及无免疫相关疾病的其他患者并发肝脾结核者41例(对照组),所有患者均行腹部CT和MR增强扫描.观察CT和MR增强扫描的表现特征,如病灶部位、范围(单发或多发)、形态、强化方式、并发其他脏器结核情况等.应用SPSS 19.0软件对两组数据进行统计学分析,计数资料的比较采用χ2检验,以P<0.05为差异有统计学意义.结果 观察组患者在肝脾病灶的分布上(34.62%,9/26)与对照组(12.20%,5/41)比较,差异有统计学意义(χ2=6.06,P=0.035).观察组粟粒型肝脾结核、粟粒-结节型肝脾结核、并发其他器官结核、淋巴结结核发生率分别为34.62%(9/26)、23.08%(6/26)、84.62%(22/26)、76.92%(20/26),均高于对照组的7.32%(3/41)、4.88%(2/41)、58.54%(24/41)、12.20%(5/41),仅脓肿型肝脾结核[19.23%(5/26)]低于对照组[43.90%(18/41)],差异均有统计学意义(χ2=8.06,P=0.005;χ2=5.01,P=0.025;χ2=5.03,P=0.025;χ2=19.60,P<0.01;χ2=4.30,P=0.038).对照组粟粒及小结节型MR扫描T2WI呈稍高信号,弥散加权成像(DWI)呈高信号,部分结节延迟强化.结论 观察组中肝脾结核病灶更易累及脾脏,并且病灶形态以粟粒型、粟粒-结节型多见,而且并发淋巴结结核者明显多于对照组.对AIDS并发肝脾结核患者CT或MRI表现特征的认识,有利于临床早期明确诊断.
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二连口岸5000名出入境人员肝胆B超检查结果分析
[目的]分析出入境人员肝、胆B超检查结果,探讨国际旅行卫生保健预防措施,以便更好地对出入境人员开展健康咨询并进行健康指导.[方法]使用麦迪逊公司产的SA-3200 B超机,用扫查腹部的频率为2～5 HMz的探头,对2006年3～11月份经二连口岸出入境的5000名出入境人员进行肝、胆B超检查.[结果]检出异常结果380例,检出率为7.6%,共检出6种疾病,分别为脂肪肝、慢性胆囊炎、慢性胆囊炎伴胆结石、胆囊息肉、肝血管瘤及肝囊肿.[结论]其检查结果为出入境人员身体健康状况评价提供了依据,对患有肝、胆系统疾病的出入境人员进行健康咨询,降低出入境人员旅行中意外事件的发生有重要意义.
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急性肾功衰肝肾组织的病理学变化及机理探讨
目的观察急性肾功能衰竭时肝脏、肾脏的形态学变化,探讨急性肾功能衰竭发生的机理及肝功能之间的关系.方法建立急性肾功能衰竭的动物模型,采用光镜和透射电镜技术.结果肝脏在急性肾功能衰竭时,肝小叶发生一系列的病理变化,近中央静脉部位病理改变较重,而小叶周边组织病理变化较轻.结论急性肾功能衰竭可引起肝组织严重病理改变,导致肝功能严重障碍,根据病理改变特点,急性肾功能衰竭的少尿期致肝中央静脉回流血淤滞,大量血液瘀滞在门脉系统,使有效循环血量减少,加重急性肾功能衰竭.
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大豆异黄酮抗大鼠T细胞衰老及抗氧化作用研究
为研究大豆异黄酮抗大鼠T细胞衰老和抗氧化作用,选用老龄SD大鼠,观察大豆异黄酮对T细胞CD28表达水平及肝脏氧化应激水平的影响.实验设立青年对照组、老龄对照组和大豆异黄酮0.33、0.99 g/kg BW剂量组,其中剂量组按剂量灌胃给予大豆异黄酮,对照组灌胃给予等量纯净水.4周后,分别制备肝细胞匀浆和肝单细胞悬液,用硫代巴比妥酸(TBA)比色法测定肝匀浆中丙二醛(MDA)含量,分光光度法测定超氧化物歧化酶(SOD)活力,用流式细胞仪结合双氢罗丹明123(Rh123)和双氢-乙酰乙酸二氯荧光黄(H2DCFDA)染色法分别检测肝细胞线粒体膜电位(MMP)及活性氧(ROS)水平;另取外周血测定T淋巴细胞表面CD8/CD28表达情况. 结果显示:青年对照组及大豆异黄酮剂量组的肝组织MDA含量均较老年对照组低,而SOD活力及肝细胞MMP水平均较老年对照组高(P<0.05);大豆异黄酮剂量组肝细胞内的ROS水平较老年对照组低(P<0.01).老年对照组大鼠外周血CD28+和CD28+/CD8+T细胞比例低于青年对照组,而CD28-/CD8+T细胞比例高于青年对照组,给予大豆异黄酮样品组三者比例均介于两对照组之间.提示衰老大鼠外周血T细胞CD28表达降低,肝细胞线粒体膜稳定性下降,氧自由基清除能力下降,过氧化脂质分解的终产物增多;大豆异黄酮可提高老龄大鼠T细胞CD28表达水平,增加肝细胞抗氧化酶活性,稳定线粒体膜电位,减少活性氧产生.
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肝脏外伤的诊断与治疗(附104例报告)
治疗肝损伤104例,其中对Ⅰ～Ⅱ级肝损伤采用保守治疗、单纯清创缝合和深部褥式缝合的方法,Ⅲ级损伤选择大网膜或明胶海棉填塞加缝合的术式,Ⅳ级损伤行清创性肝切除术,V级损伤则根据患者损伤的部位及全身情况采用单纯纱布填塞和肝后下腔静脉修补术,结果治愈率达94.2%.提示没有一种疗法能包治所有的肝损伤,只有根据患者肝损伤的程度及类型,并结合本单位的技术和设备条件选择治疗方法,才能取得良好的疗效.
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煤工尘肺肝肾囊肿87例合并情况的分析
目的：探讨煤工尘肺患者肝囊肿、肾囊肿的合并情况。方法：收治尘肺患者291例，其中87例合并肝、肾囊肿，为观察组，选择无粉尘接触的健康体检者412例，其中53例合并肝、肾囊肿，为对照组，了解两组肝、肾囊肿的合并情况。结果：60岁以上观察组的肝、肾囊肿合并率明显高于对照组(P＜0.01)。观察组肝、肾囊肿随着尘肺期别增加而升高(P＜0.05)。结论：①尘肺患者肝、肾囊肿的患病率高于对照组。②两组随着年龄的增加，肝、肾囊肿的合并率有增高趋势，观察组合并率增高，年龄提前。③尘肺随着期别增加与肝、肾囊肿的合并率增高。
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腹腔镜下肝、胆、胰、脾手术的临床应用
目的：探讨腹腔镜在肝、胆、胰、脾手术中的临床应用效果。方法：收治肝、胆、胰、脾手术患者92例，均使用腹腔镜进行手术，对其手术时间、手术时出血量、住院天数以及患者的痊愈情况进行观察并分析。结果：92例患者手术均取得成功，术后也无严重并发症发生。结论：腹腔镜在肝、胆、胰、脾手术中使用能够提高手术成功率，缩短患者住院时间，手术后并发症发生率低。
