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二巯基丙磺酸钠对兔急性心肌缺血再灌注损伤血清IL-1β的影响
目的 研究兔急性心肌缺血-再灌注损伤时血清白细胞介素-1(IL-1β)水平变化及二巯基丙磺酸钠对其的影响.方法 新西兰兔30只,随机分成3组:①缺血再灌注组;②二巯基丙磺酸钠保护组;③正常对照组.缺血再灌注组与二巯基丙磺酸钠保护组分别于缺血前、再灌注后即时及再灌注后0.5h、1h、2h、4h、6h取静脉血.两组于再灌注6h后取缺血区域心肌,正常对照组取相应区域心肌组织制作心肌匀浆.采用放射免疫法分别测定血清及心肌匀浆IL-1β含量,并取心肌组织观察超微结构变化.结果 缺血再灌注后两实验组血清IL-1β水平及心肌匀浆的IL-1β含量较缺血再灌注前明显升高(P<0.05),超微结构发生明显异常改变.二巯基丙磺酸钠保护组IL-1β升高幅度较缺血再灌注组低,且升高达峰时间延迟,超微结构异常改变较缺血再灌注组明显减轻.结论 兔急性心肌缺血再灌注损伤时IL-1β水平反应性升高,二巯基丙磺酸钠可抑制其分泌而对心肌起保护作用.
关键词: 二巯基丙磺酸钠 白细胞介素-1 心肌缺血-再灌注损伤 -
二巯基丙磺酸钠对兔急性心肌缺血再灌注损伤血清ET-1的影响
目的 研究兔急性心肌缺血-再灌损伤时血清内皮素-1(ET-1)水平变化及二巯基丙磺酸钠对其的影响.方法 新西兰兔20只,随机分成两组:①缺血再灌注组;②二巯基丙磺酸钠保护组.两组分别于缺血前、再灌注后即时及再灌注后0.5h、1h、2h、4h、6h取静脉血.采用放射免疫法分别测定血清ET-1含量.结果 缺血再灌注组血清ET-1水平在心肌缺血后明显升高(P<0.05),且于再灌注后1h达高峰(P<0.01),至再灌注后6h仍较缺血前高(P<0.05).二巯基丙磺酸钠保护组血清ET-1水平于缺血及再灌注的各时间点较缺血前无显著性差异.结论 兔急性心肌缺血再灌注损伤时ET-1水平反应性升高,二巯基丙磺酸钠可抑制其分泌而对心肌起保护作用.
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二巯基丙磺酸钠治疗毒鼠强中毒的临床荟萃分析
目的:评价二巯基丙磺酸钠治疗毒鼠强(四次甲基二砜四胺)中毒的疗效.方法:按循证医学的要求,制定相应的纳入、排除标准及其检索策略.通过中国知网(CNKI)检索相关的临床对照研究,用统一的表格提取资料,采用RevMan软件进行数据处理和分析.结果:检索到相关文献359篇,符合纳入标准的有18篇.Meta分析结果表明,二巯基丙磺酸钠治疗毒鼠强中毒能降低死亡率,且有统计学意义[其优势比(OR)0.12,95%CI(0.08~0.20),P<0.01].结论:目前资料表明二巯基丙磺酸钠治疗毒鼠强中毒有效,但是本研究纳入的资料是非随机对照研究,结论的论证强度受到限制,有必要进行多中心高质量的随机对照研究.
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竹荪多糖早期和晚期干预对砷中毒大鼠肝功能的影响
目的 探讨砷致肝损伤大鼠体内砷含量和肝功能受竹荪多糖干预的影响.方法 108只成年清洁级SD大鼠随机分为正常对照组(24只,以普通饲料喂饲)、砷+竹荪同时干预组[(简称同时干预组),24只,10 mg/ml的竹荪多糖每日20ml/kg灌胃,且饲料中砷含量为50 mg/kg]、砷染毒组(60只,喂饲砷含量50 mg/kg的饲料),均雌雄各半.采用喂饲法进行染毒3个月后,以HE、Masson染色观察肝损伤情况.继续将砷染毒组随机均分为砷染毒组、砷+二巯基丙磺酸钠(DMPS)组[(简称DMPS组),每天以5 mg/kg二巯基丙磺酸钠腹腔注射,连续3d,间隔4d为一个周期]、砷+竹荪后干预组[(简称竹荪后干预组),10 mg/ml竹荪多糖每日20 ml/kg灌胃],每组18只,雌雄各半,三组均以砷含量为50 mg/kg的饲料喂饲,各组再处理3个月,观察大鼠体内砷含量和肝功能的变化情况.结果 肝脏HE、Masson染色显示,与正常对照组比较,同时干预组、砷染毒组光镜下肝组织均有不同程度肝损伤出现.与正常对照组相比,各处理组大鼠血清ALT和AST的活力升高,且随着染毒时间的增加,各组大鼠血清ALT和AST的活力呈上升趋势.与正常对照组相比,各处理组大鼠血、尿、肝脏砷含量均增高(P<0.05).与砷染毒组相比,同时干预组、DMPS组、竹荪后干预组肝砷降低,血砷和尿砷升高(P<0.05).与DMPS组相比,同时干预组肝砷先降低后升高,尿砷先升高后减低,血砷先升高后减低再升高(P<0.05).与同时干预组相比,竹荪后干预组肝砷升高,血砷、尿砷降低(P<0.05).与竹荪后干预组相比,DMPS组肝砷降低,尿砷升高,血砷先升高后降低(P<0.05).结论 竹荪多糖早期干预能减轻砷中毒大鼠肝损伤程度,且竹荪在砷中毒早期干预对肝损伤的减轻效果优于砷中毒后再干预,但竹荪多糖对砷中毒大鼠体内驱砷效果仍不及二巯基丙磺酸钠.
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急性四亚甲基二砜四胺中毒73例
四亚甲基二砜四胺(teramethylene-disulfone-tetramine)简称"424",又名毒鼠强,为剧毒杀鼠剂.目前在我国已被禁止生产,但生活性中毒仍屡见不鲜且至今无特效解毒剂,除常规救助外,一般使用安定、苯巴比妥进行对症治疗.二巯基丙磺酸钠对重度急性毒鼠强中毒(ATI)的救治疗效肯定.现将我院近3年救治的急性毒鼠强中毒73例,总结报告如下.
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二巯基丙磺酸钠、维生素B6救治毒鼠强中毒13例
目的观察二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)伍用维生素B6救治四次甲基二矾四胺(ATI,毒鼠强)中毒的疗效.方法13例中~重度ATI中毒患者接诊后首次肌注Na-DMPS 0.125~0.250 g,视抽搐控制情况,0.5~1 h再追加给药0.125~0.250 g/次,直至抽搐基本控制,同时静滴维生素B6 0.5~1.5 g/d.结果中度中毒8例,全部康复出院:重度中毒5例;抢救无效死亡1例.1例症状缓解后,经重新治疗后康复出院.余3例全部康复出院.结论Na-DMPS伍用维生素B6是治疗ATI中毒简单、实用、有效的方法.
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二巯基丙磺酸钠联合维库溴胺治疗毒鼠强中毒的临床效果
回顾性分析我院1998年6月-2004年4月有心搏骤停的毒鼠强中毒患者的临床资料,报告如下.1临床资料1.1病例:入院后2 h内发生心搏骤停10例患者中男3例,女7例;年龄5~41岁;儿童3例,成人7例;均有明确的毒鼠强中毒史以及典型的毒鼠强中毒临床症状.
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二巯基丙磺酸钠抢救急性毒鼠强中毒临床研究
我们从2000年3月以来应用二巯基丙磺酸钠成功抢救30例急性毒鼠强中毒,报告如下.
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急性砷化氢中毒3例报告
报告3例急性砷化氢中毒患者的抢救过程如下.1 病历简介3例男性患者为装卸队工人,年龄30~45岁.于2005年8月23日15:30装卸块状、无外包装锌渣约30 min.
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二巯基丙磺酸钠抢救小儿急性四亚甲基二砜四胺中毒
2001年1月-2003年12月我院儿科应用二巯基丙磺酸钠抢救小儿急性四亚甲基二砜四胺(毒鼠强)中毒34例,效果显著,报告如下.
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急性铊中毒1例报告
1 病历报告患者,男,21岁,学生.上腹部绞痛、呕吐、胸闷、胸痛1d入院.查血:WBC 9.1×109/L,N 0.89,L 0.09,单核0.02.血清CK 276mmol/L,EKG:HR 50/min,P-R间期0.15s,Q-T间期0.46s.肝功、电解质、胸腹X线片、腹部B超均正常.于1997年5月17日入院查体:HR 50/min,口唇皲裂,上腹轻压痛,双下肢触摸时疼痛,其他无阳性体征.第2d,出现口腔溃疡、脱发、下腹部、头皮麻木、头痛.考虑铊中毒.将血、尿、发、指甲、粪便送某市职防所,结果各样本铊含量均明显高于正常.给予二巯基丙磺酸钠0.125mg,2/d肌注,普鲁士蓝5.0g加20%甘露醇60ml,1/6h口服,吗丁啉10mg,3/d口服.并给予大量利尿、静脉高营养,反复血液透析及对症处理,症状好转出院.
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二巯基丙磺酸钠救治急性杀虫双中毒83例
农药杀虫双属沙蚕毒素(NTX)类,系80年代后期国内开发的新型仿生杀虫剂,现已大量生产并在农业生产过程中广泛应用.由各种原因所导致的杀虫双急性中毒时有发生,由于对其毒理缺乏足够认识,临床上易误诊为急性有机磷中毒,应用大剂量阿托品及其他非特异性解毒剂治疗,疗效往往不满意,且容易造成阿托品中毒,加重病情,常致重症患者不治死亡.狄允凡报道二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)对急性杀虫双中毒有解毒作用,现将本院自1990年9月以来急诊收治的83例确诊为急性杀虫双中毒患者的救治情况报道分析如下.
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二巯基丙磺酸钠解救毒鼠强急性中毒的疗效观察
自2001年以来,我院收治毒鼠强急性中毒患者59例,均应用二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)解救,对其中1组37例进行了系统的临床观察,效果良好,报道如下.
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二巯基丙磺酸钠与纳络酮联合抢救重症四次甲基二砜四胺中毒36例疗效观察
2000年3月至2002年6月,我科应用二巯基丙磺酸钠和纳络酮联合抢救重症四次甲基二砜四胺(毒鼠强)中毒36例,取得显著效果,报道如下.
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口服红矾致急性心肌炎肾衰一例
病例:患者,男,20岁,于5天前因生气后口服红矾约5g,立即送当地镇医院急救.给予洗胃、静点二巯基丙磺酸钠及支持治疗(具体不详).患者表现为头晕、头痛、恶心、呕吐,量不大,伴腹痛,黑便,食欲差,乏力.
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氯硝西泮、二巯基丙磺酸钠治疗儿童重度毒鼠强中毒20例疗效观察
近年来毒鼠强中毒有逐渐增多的趋势,集体中毒也屡有发生,已逐渐引起人们的重视[1].目前尚无特效解毒药,因此寻找一种快速有效的治疗方法有重要的临床意义.现将我院2000年4月~2002年11月收治的36例患者报道如下.
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二巯基丙磺酸钠联用地西泮抢救急性四亚甲基二砜四胺中毒二例
例1女性,32岁.因口服四亚甲基二砜四胺(毒鼠强)25 g约2 h入院,服药后口吐白沫,全身抽搐3次每次持续5min后渐出现昏迷.入院查体:体温36.5℃,脉博80次/min,呼吸22次/min,血压120/90 mm Hg;浅昏迷,双瞳孔直径约0.3 cm,口唇紫绀,颈部抵抗感明显,口内大量白色泡沫,舌尖可见齿咬痕,鲜血渗出.双肺呼吸粗,闻及少量干啰音.生理反射存在,病理反射阴性.查血常规:血红蛋白110 g/L,白细胞13.7×109/L,中性粒细胞0.72,淋巴细胞0.28.
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高压氧联合二巯基丙磺酸钠治疗急性毒鼠强中毒的临床分析
目的:观察高压氧(HBO)治疗在急性毒鼠强中毒中的作用和影响.方法:将46例急性毒鼠强中毒患者随机分为HBO治疗组和药物治疗组,HBO组在二巯基丙磺酸钠(Na-DMPS)等药物治疗的同时行高压氧治疗,治疗压力1.5 ATA~2.0 ATA.观察两组患者抽搐停止时间、治愈率及心肌酶、脑电图(EEG)变化.结果:两组患者心肌酶均恢复正常,EEG正常或好转.HBO治疗组平均抽搐停止时间略短于药物组(P>0.05),治愈率明显高于药物组(P <0.05).结论:HBO治疗通过改善脑组织氧供有辅助药物缓解抽搐、缩短治愈时间的作用,可提高患者治愈率.
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GSH、维生素C和DMPS对镉慢性毒性影响的实验研究
目的对慢性接触镉大鼠投与GSH、维生素C和DMPS,探讨这3种物质对镉慢性毒性的影响.方法连续11周给4个实验组大鼠皮下注射CdCl2 5 μmol/kg,对照组大鼠皮下注射生理盐水.然后给实验组大鼠分别腹腔注射GSH、维生素C、DMPS和生理盐水共2周.对照组大鼠在相同时间腹腔注射生理盐水.后一次注射后24 h,收集大鼠24 h尿液,处死大鼠,采集血液、肝脏和肾皮质样品.测定肝脏、肾皮质的GSH、MDA、蛋白质和镉含量,GSH-Px活性以及尿镉含量,测定血MDA含量、GSH-Px活性和血红蛋白含量.结果单纯染镉组大鼠肝脏镉浓度明显高于DMPS投与组,肾镉和尿镉含量明显低于DMPS投与组;各实验组大鼠肝脏和肾皮质GSH含量均明显高于对照组,单纯染镉组GSH含量明显高于GSH、维生素C和DMPS投与组;单纯染镉组大鼠肝脏、肾皮质和血GSH-Px活性明显低于其他各组;GSH、维生素C和DMPS投与组大鼠肝脏、肾皮质、血MDA含量与单纯染镉组比均有明显降低.结论 GSH、维生素C和DMPS对镉慢性毒性损害的恢复有一定的促进作用,GSH和DMPS还可能促进镉从尿中排泄.
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D-青霉胺和二巯基丙磺酸钠对急性汞氧化损伤的影响
目的研究预投D-青霉胺(DPA)和二巯基丙磺酸钠(DMPS)对急性汞氧化损伤的保护作用,进一步探讨无机汞氧化损伤的作用机制.方法 48只Wistar大鼠随机分成6组.第1组以5 ml/kg皮下注射0.9%氯化钠溶液,第2~4组分别皮下注射0.75,1.5,2.5 mg/kg HgCl2溶液.第5,6组大鼠分别腹腔注射DMPS、DPA 200 μmol/kg,2 h后再投与2.5 mg/kg HgCl2溶液.染毒12 h后,收集12 h尿样,测定尿汞含量.染毒48 h后,切取肾脏和肝脏,测定丙二醛(MDA)和谷胱甘肽(GSH)含量及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力.结果 DMPS可显著降低肾脏MDA含量,而DPA对肾脏MDA含量没有影响.DMPS和DPA对肝脏MDA的变化没有影响.DMPS和DPA两干预组在肾脏和肝脏中GSH含量和GSH-Px活力都明显高于2.5 mg/kg染汞组,差异有显著性.DPA能显著降低肾脏汞的含量.结论 DMPS可显著减轻汞在肾脏的氧化损伤,但对肝脏没有影响.DPA对汞在肾脏和肝脏氧化反应都没有影响.DMPS能减少肾脏和肝脏GSH的耗竭,而给予DPA只能防止肾脏GSH的耗竭,对肝脏GSH影响不大.DMPS和DPA能防止GSH-Px耗竭.DPA可减少汞在肾脏的蓄积量,致使汞分布到其他组织器官中,而DMPS不能引起汞的这种分布.