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针刺“四关”穴对阿尔茨海默病大鼠学习记忆及海马区β淀粉样蛋白42、白介素-1β和白介素-2的影响
目的:观察针刺“四关”穴对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区白介素-1 p(IL-1 β)、白介素-2(IL-2)及p淀粉样蛋白(Ap)42表达的影响,探讨针刺“四关”穴对AD的作用机制.方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、西药组、针刺组,每组12只.采用侧脑室注射链脲佐菌素制备AD模型.针刺组取“四关”穴(双“合谷”“太冲”),留针15 min,间隔5 min行针1次,平补平泻,频率为120～ 150次/min,捻转角度为90°～180°,治疗6d休息1d为一疗程,共4个疗程;西药组进行盐酸多奈哌齐混悬液(0.45 mg/kg)灌胃治疗.应用Morris水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力的变化,采用免疫组织化学方法检测大鼠海马Aβ 42的表达情况,采用双抗体夹心法检测IL-1 β以及IL-2在大鼠海马中的含量.结果:与假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期延长(P＜0.05),平均穿越平台次数减少(P＜0.05),海马区Aβ 42的阳性细胞表达和IL-1 β的含量增多(P＜0.05),IL-2含量下降(P＜0.05);与模型组比较,西药组、针刺组大鼠平均逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05),平均穿越平台次数明显增加(P＜0.05),海马区Aβ 42阳性表达和IL-1 β含量降低(P＜0.05),IL-2含量升高;与西药组比较,针刺组大鼠平均逃避潜伏期和穿越平台的次数差异无统计学意义(P＞0.05),而海马区Aβ 42的阳性细胞表达和IL-1 β含量降低(P＜0.05),IL-2含量升高(P＜0.05).结论:针刺“四关”穴能一定程度上改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能与降低海马中IL-1 β含量、升高IL-2含量,以及改善Aβ沉积有关,且作用效果与西药盐酸多奈哌齐相当.
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电针联合天麻素对阿尔茨海默病大鼠海马CA 1区沉默信息调节因子2同源蛋白1和过氧化物酶体增殖物激活受体 γ 辅激活子1α表达的影响
目的:探讨电针联合天麻素治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制.方法:SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针组、天麻素组和针药联合组,每组10只.腹腔注射D-半乳糖联合双侧海马注射β淀粉样蛋白1-40制备A D大鼠模型.电针组和针药联合组给予"百会""大椎"、双侧"足三里"穴电针刺激,每次30 min,1次/d,连续4周;天麻素组和针药联合组腹腔注射天麻素注射液,每日1次,连续4周.M o r-ris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;尼氏染色观察海马C A 1区神经元形态;免疫组织化学法检测各组大鼠海马CA 1区沉默信息调节因子2同源蛋白1(SIRT 1)和过氧化物酶体增殖物激活受体 γ辅激活子(PGC-1ɑ)的表达.结果:Morris水迷宫结果显示,与正常组及假手术组比较,模型组大鼠逃避潜伏期延长(P<0.05),平台象限停留时间百分比、穿台次数降低(P<0.05);与模型组比较,电针与天麻素及联合使用均可降低AD大鼠的逃避潜伏期(P<0.05),提高平台象限停留时间百分比(P<0.05),增加穿台次数(P<0.05);针药联合组的效果优于电针组及天麻素组(P<0.05).尼氏染色结果显示,与正常组及假手术组比较,模型组大鼠海马CA 1区神经元数量减少,排列紊乱;各治疗组CA 1区神经元数量较模型组明显增多,排列规则.与正常组及假手术组比较,模型组大鼠海马CA 1区SIRT 1和PGC-1ɑ阳性表达水平降低(P<0.05);与模型组比较,电针组和天麻素组CA 1区SIRT 1和PGC-1ɑ阳性表达水平升高(P<0.05);针药联合组的表达水平高于电针组和天麻素组(P<0.05).结论:电针与天麻素均能够改善AD大鼠的学习记忆能力,且电针联合天麻素的效果更为显著,提示其可能通过上调海马SIRT 1和PGC-1ɑ蛋白的表达,发挥对AD大鼠神经元的保护作用.
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穴位埋线对慢性缺血性认知障碍模型大鼠空间学习记忆能力及海马兴奋性氨基酸毒性相关蛋白的影响
目的:观察穴位埋线对慢性缺血性认知障碍大鼠空间学习记忆能力及海马蛋白激酶C相互作用蛋白1 (PICK 1)、谷氨酸受体2(GluR 2)及Ca2+水平的影响,探讨穴位埋线改善缺血性认知障碍的可能途径.方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、埋线组、药物组,每组14只.采用双侧颈总动脉永久性结扎法复制慢性缺血性认知障碍模型.埋线组取“百会”“大椎”、双侧“肾俞”“悬钟”穴埋线,每周1次,共埋线4次;药物组子以单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液腹腔注射(0.33 mg/kg),每天1次,共4周.采用Morris水迷宫进行学习记忆能力测试,尼氏染色法观察大鼠海马组织内尼氏小体病理变化,蛋白免疫印迹法检测大鼠海马组织内PICK 1、GluR 2蛋白相对表达量,BCA浓度测定法检测大鼠海马组织内Ca2+浓度.结果:与假手术组比较,模型组大鼠定位航行实验逃避潜伏期延长,空间探索实验穿越原平台次数减少(P＜0.01);海马组织尼氏染色仅显示少量尼氏小体,排列分散,胞核呈深染固缩、体积变小,细胞大量丢失,结构不清晰;海马组织内PICK 1蛋白相对表达量增加,GluR 2蛋白相对表达量显著减少,Ca2+浓度明显增高(均P＜0.01).与模型组比较,埋线组、药物组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),穿越原平台次数增加(P＜0.05),尼氏体较丰富,仅见少量细胞核深染固缩,细胞丢失少;海马组织内PICK 1蛋白相对表达量减少(P＜0.01,P＜0.05),GluR 2蛋白相对表达量增加(P＜0.05,P＜0.01),Ca2+浓度降低(P＜0.01).结论:穴位埋线疗法能抑制大鼠海马内PICK 1蛋白与A-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体的相互作用,使AMPA受体亚基GluR 2含量增加,Ca2+浓度降低,从而降低兴奋性氨基酸毒性,这可能是其改善大脑学习记忆等认知功能障碍的机制之一.
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电针对缺氧缺血性脑病幼鼠学习记忆能力的影响
目的:观察电针对缺氧缺血性脑病幼鼠学习记忆能力的影响,探讨电针对其神经元的作用机制.方法:将7d龄SD大鼠随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=11)和电针组(n=12).采用左颈总动脉结扎联合缺氧的方法建立缺氧缺血性脑病模型.电针组予电针“百会”“大椎”,隔日1次,每次20 min,连续28 d.观察治疗后幼鼠转棒跌落潜伏期、高架迷宫进入开放臂时间、水迷宫逃避潜伏期和逃避距离,高尔基染色法观察幼鼠神经元树突棘的密度.结果:转棒跌落潜伏期和高架迷宫进入开放臂时间,3组之间差异无统计学意义(P＞0.05).水迷宫实验,模型组较假手术组逃避潜伏期延长(P＜0.05),逃避距离增加(P＜0.05),平台象限停留时间减少(P＜0.05),原平台穿越次数减少(P＜0.05);电针组较模型组逃避潜伏期缩短(P＜0.05),逃避距离减少(P＜0.05),平台象限停留时间增加(P＜0.05),原平台穿越次数增加(P＜0.05).模型组较假手术组树突棘密度降低(P＜0.05),电针组较模型组树突棘密度升高(P＜0.05).结论:电针可以改善幼鼠缺氧缺血造成的学习记忆能力损伤,其作用可能与调节神经元树突棘密度有关.
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针灸上调血清Aβ 内化酶对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力和 β 淀粉样蛋白沉积的影响
目的:探讨针灸通过降解β淀粉样蛋白(Aβ)改善阿尔茨海默病(A D)大鼠学习记忆能力的作用机制.方法:Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和针灸组,每组10只.采用双侧海马注射5 mL Aβ1-42复制AD模型.针灸组"百会"及"肾俞"穴针刺加艾灸治疗,15 min/次,1次/d,6 d为1个疗程,治疗2个疗程.采用Morris水迷宫检测各组大鼠行为学,ELISA法检测血清Aβ1-42及Aβ内化酶的含量,免疫组化法检测海马齿状回内Aβ1-42表达变化.结果:与假手术组比较,模型组前5 d及后3 d平均逃避潜伏期明显延长,有效区停留时间明显缩短,跨越原平台位置的次数明显减少(P<0.01),血清中转甲状腺素蛋白(TTR)、脂蛋白酯酶(LPL)、α2巨球蛋白(α2M)及载脂蛋白E(ApoE)含量明显下降(P<0.01,P<0.05),Aβ1-42的含量明显增多(P<0.01),齿状回内Aβ1-42阳性表达升高(P<0.01).与模型组比较,针灸组前5 d及后3 d平均逃避潜伏期明显缩短,有效区停留时间明显延长,跨越原平台位置的次数明显增多(P<0.01,P<0.05),血清中TTR、LPL、α2 M及ApoE含量明显上升(P<0.01,P<0.05),Aβ1-42含量明显减少(P<0.05),齿状回内Aβ1-42阳性表达降低(P<0.05).结论:针灸"百会""肾俞"能明显改善AD大鼠学习记忆能力,其机制可能与上调血清中Aβ内化酶的含量,促进Aβ的清除以保护神经细胞有关.
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针灸研究中束缚操作对大鼠学习记忆能力 、视力和体质量的影响
目的:观察针刺实验中束缚操作对发育期大鼠学习记忆能力和体质量的影响,探讨束缚操作是否会使大鼠产生应激反应.方法:S D大鼠随机分为束缚组和对照组,每组15只.束缚组用自制的束缚装置对大鼠进行固定,每天30 min,连续30 d.每天监测大鼠体质量;采用双通道水迷宫方法对大鼠的学习记忆能力和行为学视力进行评估.结果:与对照组比较,束缚组的学习记忆能力、视力及体质量的差异均无统计学意义(P>0.05).结论:本研究中的束缚装置不会使大鼠产生应激反应,该装置可大幅度降低束缚本身对实验结果的影响.
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不同时间电针对血管性痴呆小鼠行为学及海马单胺类神经递质的影响
目的:观察不同时间电针对血管性痴呆(VD)小鼠学习记忆能力及海马去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、5-羟色胺(5-HT)含量的影响,探讨电针改善VD学习记忆功能障碍的可能作用机制.方法.60只昆明小鼠随机分为两批,每批各设假手术组、模型组、电针组,每组10只.采用颈总动脉结扎缺血再灌注的方法复制VD模型.第1批于造模后苏醒当日开始电针干预,第2批于造模第3天开始进行电针干预.电针组针刺“百会”“大椎”及双侧“足三里”“膈俞”,每次10 min,治疗15d.观察各组小鼠跳台学习成绩及跳台记忆成绩,荧光分光光度法检测海马NE、DA、5-HT的含量变化.结果:与假手术组比较,模型组小鼠的学习和记忆成绩均明显下降(P＜0.01),海马NE、DA、5-HT含量均显著降低(P＜0.01);与模型组比较,电针组小鼠学习和记忆成绩均明显提高(P＜0.01),海马NE、DA、5-HT含量均显著升高(P＜0.01),且造模第3天电针组优于造模当天电针组(P＜0.05,P＜0.01).结论:电针能够改善VD学习记忆功能障碍,其作用机制与改善海马中单胺类神经递质代谢紊乱有关,并初步发现介入干预时间不同,其治疗效应存在差异.
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电针对慢性应激抑郁大鼠学习记忆与海马神经元损伤的影响
目的:观察电针对慢性应激抑郁大鼠海马神经元的保护作用.方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、电针组和氟西汀组,每组12只.采用慢性不可预知的温和应激方法建立抑郁症大鼠模型.电针组给予电针“百会”“印堂”穴,每次20 min,每日1次,共治疗21 d;氟西汀组给予氟西汀3.3 mg/kg灌胃治疗,每日1次,共21d.实验第1、7、14、21天检测大鼠体质量,Morris水迷宫实验观察动物行为学,HE染色检测海马的组织结构,透射电镜观察海马超微结构.结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量显著下降(P＜0.01),水迷宫实验的潜伏期和游泳总路程显著延长(P＜0.01),海马神经元严重损伤,结构发生明显改变.电针治疗可以显著增加大鼠体质量(P＜0.05),缩短潜伏期和游泳总路程(P＜0.01),减轻海马神经元损伤.结论:电针可以改善慢性应激引起的大鼠海马神经元损伤,这可能是针刺缓解学习记忆能力的下降,治疗抑郁症的作用机制之一.
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针刺对慢性疲劳综合征大鼠学习记忆能力及脑组织超氧化物歧化酶活性、丙二醛含量的影响
目的:探讨针刺对慢性疲劳综合征(CFS)大鼠学习记忆能力及脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量的影响.方法:SD大鼠36只随机分为空白对照组、模型组、针刺组,每组12只.采用悬吊+游泳双重刺激法制备CFS模型.针刺组针刺“百会”“足三里”“三阴交”,每日1次,7d为1个疗程,共治疗3个疗程.采用Morris水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力,黄嘌呤氧化酶法测定脑SOD活性,硫代巴比妥酸比色法测定脑MDA含量.结果:模型组逃避潜伏期在实验期间均长于空白对照组(P＜0.05,P＜0.01),针刺组逃避潜伏期在实验期间均短于模型组(P＜0.05).模型组穿越平台次数少于空白对照组(P＜0.05),平台象限逗留时间短于空白对照组(P＜0.05);针刺组穿越平台次数多于模型组(P＜0.05),平台象限逗留时间长于模型组(P＜0.01).模型组大鼠脑组织中SOD活性低于空白对照组(P＜0.05),MDA含量高于空白对照组(P＜0.01);针刺组大鼠脑组织中SOD活性高于模型组(P＜0.05),MDA含量低于模型组(P＜0.05).结论:针刺可改善CFS大鼠学习记忆能力,其起效机制可能与调节自由基代谢有关.
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方氏头针对血管性痴呆大鼠海马CA 1区星形胶质细胞凋亡的影响
目的:观察方氏头针对血管性痴呆大鼠海马CA 1区星形胶质细胞凋亡的影响,探讨方氏头针治疗血管性痴呆的机制.方法:健康雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、方氏头针组,每组10只.采用改良Pulsinelli四血管阻断法制备血管性痴呆大鼠模型.方氏头针组针刺头部“倒脏上焦”(双侧)、“记忆”(双侧)、“思维”穴,每日1次.10d后,应用Morris智能水迷宫测试各组大鼠学习记忆能力的变化,采用免疫荧光双重标记技术检测各组大鼠海马CA 1区星形胶质细胞特异性标记物胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)与抑凋亡因子B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)共表达的阳性细胞数目,采用Western blot技术检测海马星形胶质细胞抑凋亡因子Bcl-2蛋白的表达.结果:水迷宫实验结果显示,平均逃避潜伏期及2 min内首次跨越原象限平台的时间比较,模型组明显长于正常组及假手术组(P＜0.01),方氏头针组明显短于模型组(P＜0.01).2 min内跨越原象限平台次数比较,模型组明显少于正常组及假手术组(P＜0.01),方氏头针组明显多于模型组(P＜0.01).与正常组及假手术组比较,模型组海马CA 1区GFAP/Bcl-2共表达的阳性细胞数明显降低,Bcl-2蛋白表达明显下降(P＜0.01);与模型组比较,方氏头针组GFAP/Bcl-2共表达阳性细胞数显著增高,Bcl-2蛋白表达升高(P＜0.01).结论:方氏头针可显著上调血管性痴呆大鼠海马CA 1区星形胶质细胞抑凋亡因子Bcl-2的表达,从而有效改善血管性痴呆大鼠的学习记忆能力.
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针刺“长强”穴对自闭症模型大鼠学习记忆能力和前额叶皮层缝隙连接相关蛋白表达的影响
目的:观察针刺“长强”穴对自闭症模型大鼠学习和记忆能力及对前额叶皮层缝隙连接相关蛋白(CX)表达的影响,探讨针刺“长强”穴改善自闭症大鼠学习记忆能力的可能机制.方法:Wistar孕鼠予以腹腔注射丙戊酸钠后所产子代,经睁眼试验、游泳试验筛选后,确定为自闭症大鼠模型,随机挑选30只,分为长强组、非穴组、模型组,每组10只,正常Wistar大鼠子代随机挑选10只作为空白组.长强组针刺“长强”,每次1 min,10d为1个疗程,干预3个疗程;非穴组取胁下非经非穴点针刺.采用Morris水迷宫观察大鼠学习记忆能力,免疫组化法检测大鼠前额叶皮层CX 43、CX32、CX 36蛋白的表达.结果:自闭症模型组幼鼠睁眼时间在出生后14 d(PN 14)、PN 15、PN 16较空白组晚(P＜0.05),游泳能力在PN 13和PN 15时较空白组低下(P＜0.05).治疗前长强组、非穴组、模型组逃避潜伏期及平均速度与空白组比较,差异均有统计学意义(P＜0.05);治疗后长强组较模型组及非穴组明显改善(P＜0.05).与空白组比较,模型组CX 43、CX32、CX 36蛋白的表达显著降低(P＜0.05);治疗后,长强组CX 43、CX 32、CX 36蛋白的表达显著高于模型组和非穴组(P＜0.05).结论:针刺“长强”穴能通过提高前额叶皮层CX 43、CX 32、CX 36蛋白的表达来改善自闭症模型大鼠学习和记忆能力.
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电针对创伤后应激障碍大鼠行为学和海马糖皮质激素受体表达的影响
目的:观察电针对创伤后应激障碍(PTSD)模型大鼠的治疗作用并探讨其可能的作用机制,为临床针灸治疗PTSD提供依据.方法:SD大鼠随机分为正常组、模型组和电针组,每组10只.采用国际上公认的单程长时应激方法制作PTSD模型.电针组大鼠给予“百会”与“足三里”2 Hz电针刺激,30 min/次,每日治疗1次,连续1周.通过Morris水迷宫实验观察3组大鼠的学习记忆能力；采用免疫组织化学方法检测糖皮质激素受体(GR)和盐皮质激素受体(MR)在各组大鼠海马的表达.结果:模型大鼠的逃避潜伏期明显延长,电针治疗能显著缩短PTSD模型大鼠的逃避潜伏期(均P＜0.05)；模型组大鼠海马GR表达明显高于正常组,电针组大鼠海马GR表达显著低于模型组(均P＜0.05)；模型组大鼠海马MR表达明显低于正常组,电针组大鼠海马MR表达显著高于模型组(均P＜0.05).结论:电针改善PTSD模型大鼠空间学习记忆能力可能与电针影响其海马MR和GR的表达有关.
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针加灸对阿尔茨海默病大鼠海马区蛋白酪氨酸激酶-2/信号转导和转录激活因子-3信号通路的影响
目的:通过观察针加灸对阿尔茨海默病(AD)大鼠海马区蛋白酪氨酸激酶-2(JAK2)、信号转导和转录激活因子-3(STAT3)、细胞因子信号转导抑制因子-3(SOCS3)的影响,探讨针加灸治疗AD的作用机制.方法:SD大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组、治疗组,每组15只.采用双侧海马注射5 μL Aβ12法(1μL/min)制备AD大鼠模型.治疗组予针刺加艾灸“百会”、双侧“肾俞”穴进行治疗,15 min/次,每日1次,5次为1个疗程,共治疗4个疗程,每个疗程期间休息2d.治疗结束后Morris水迷宫实验检测各组大鼠记忆和空间探索能力,免疫组化法和Western blot法分别测定各组大鼠海马区JAK2、STAT3、SOCS3的阳性细胞数及蛋白表达水平.结果:与对照组和假手术组比较,模型组大鼠平均逃避潜伏期明显延长(P＜0.01),跨越原平台次数和在安全象限平台停留时间明显缩短(P＜0.01);与模型组比较,治疗组大鼠平均逃避潜伏期明显缩短(P＜0.01),跨越原平台次数和安全象限平台停留时间明显延长(P＜0.01).与对照组和假手术组比较,模型组大鼠海马区JAK2、STAT3阳性细胞数及蛋白表达明显增多(P＜0.01),SOCS3阳性细胞数及蛋白表达明显减少(P＜0.01);与模型组比较,治疗组大鼠海马区JAK2、STAT3阳性细胞数及蛋白明显减少(P＜0.01),SOCS3阳性细胞数及蛋白表达明显增多(P＜0.01).结论:JAK2/STAT3信号通路和负反馈因子SOCS3均参与了AD发病的病理过程,针灸可能通过上调SOCS3来抑制JAK2/STAT3信号通路,降低其活化,减少慢性炎性反应发生发展,从而提高AD大鼠学习记忆能力,达到治疗AD的作用.
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电针对糖尿病性认知功能障碍患者学习记忆的影响
目的:观察电针对糖尿病性认知功能障碍患者学习记忆的改善作用,并与尼莫通作对照.方法:将45例符合诊断标准的患者随机分为电针组25例,对照组20例.电针组取四神聪、百会、风池、本神、内关为主穴,电针为疏密波,频率14～26次/min,强度3～5 mA,每次治疗 30 min,每日1次,连续 5 d 后休息 2 d,共6周.对照组口服尼莫通,每次 30 mg,每日3次,连续治疗6周.对两组治疗前后进行长谷川痴呆修改量表评分及韦氏记忆量表(WMS)评定.结果:两组疗效的差异具有显著性意义,电针组疗效优于对照组;治疗前两组WMS(总记忆商)无显著差异,P＞0.05,治疗后电针组WMS评分明显上升,P＜0.05,而对照组虽然也有上升,但不显著,P＞0.05.电针组治疗后WMS在顺数、联想、触摸方面有显著上升,P＜0.05;而对照组WMS在累加、触摸方面有显著上升,P＜0.05;其余各项两组均表现为治疗前后差异不显著,P＞0.05.结论:电针能改善糖尿病性认知功能障碍患者的认知功能和学习记忆能力.
关键词： 糖尿病性认知功能障碍 学习记忆能力 电针 尼莫通 -
远志清脑颗粒对拟痴呆模型小鼠学习记忆的影响及机制探讨
目的:观察远志清脑颗粒对拟痴呆模型小鼠学习记忆能力的影响及相关机制.方法:用ICR小鼠,设空白对照组,模型对照组,天保宁40mg·kg-1组,远志清脑颗粒低、中、高剂量组(375,750,1500mg·kg-1),采用ip D-半乳糖(D-gal)合并亚硝酸钠(NaNO2)造痴呆模型小鼠.给药后通过水迷宫行为学实验测定模型小鼠的学习记忆能力,病理染色观察皮层和海马神经元的变化,分光光度法测定其脑组织生化代谢--超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力、丙二醛(MDA)含量.结果:远志清脑颗粒750 mg·kg-1组小鼠的学习能力和记忆能力与模型组相比显著提高(P＜0.01);大脑SOD(1.64±0.26)U·mg-1较模型组(0.88±0.25)U·mg-1明显升高(P＜0.01);GSH-Px(0.297±0.051)U·mg-1较模型组(0.179±0.035)U·mg-1升高(P＜0.01);脑组织MDA(2.71±0.80)μmol·g-1较模型组(3.72±0.95)μmol·g-1显著降低(P＜0.01).结论:远志清脑颗粒明显提高小鼠的学习能力和记忆能力,并且可明显升高大脑SOD,GSH-Px活性,降低脑组织MDA含量,这可能是其改善学习能力和记忆能力的基础.
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清心开窍方对老年痴呆小鼠脑自由基代谢及海马CA1区神经细胞形态的影响
目的:探讨清心开窍方对老年痴呆模型小鼠脑内自由基代谢及海马CA1区神经细胞形态学的影响.方法:将150只小鼠随机分为五组,即空白对照组、模型组、模型+中药大剂量组(14.82 g·kg-1)、模型+中药小剂量组(7.41 g·kg-1)、模型+脑复康对照组(0.42g·kg-1).除空白对照组外,其余各组均每日灌服AlCl3造摸(200mg·kg-1),用药各组自造模第7 d起,每日上午给予AlCl3灌胃,下午给予相应的药物,每日1次,连续8周,9周后评定疗效.测小鼠学习记忆功能和脑内自由基代谢指标(SOD、MDA、LF)及对海马CA1区神经细胞形态学观察.结果:中药各组能明显减少海马神经细胞的破坏,提高SOD活性,降低MDA及LF含量(P＜0.01),学习记忆能力明显改善.结论:清心开窍方能改善AD小鼠学习记忆的能力,对海马神经细胞具有保护作用,提高痴呆小鼠的抗氧化能力,降低氧自由基对机体的损伤,而对AD具有很好治疗作用.
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益智饮对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力的影响及抗氧化作用
目的:观察益智饮对β-淀粉样肽(Aβ)1-42致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力的影响及抗氧化作用.方法:Aβ1-42注射建立AD大鼠模型,分别给予不同剂量益智饮治疗.采用Morris水迷宫检测学习记忆能力、免疫组化检测大鼠脑组织Aβ蛋白表达情况;并测定脑组织超氧化物歧化酶(SOD)含量、羟自由基抑制率.结果:与模型组相比,益智饮高、中、低剂量组的逃避潜伏期缩短(P<0.01);以高剂组优;高、中剂量组脑组织内Aβ聚集表达减少.益智饮各剂量组及阳性对照组大鼠脑组织SOD活性均高于模型组(P<0.01);高、中剂量组的羟自由基抑制率显著升高(P<0.01).结论:益智饮能较好改善AD大鼠的学习记忆能力,减少脑内Aβ的聚集.其机制可能与通过升高SOD的活性和抑制羟自由基的生成有关.
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脑还丹对快速老化小鼠SAMP/8学习记忆能力及海马APP、Pin1、HMGB1 mRNA表达的影响
目的:观察脑还丹对快速老化(SAMP/8)小鼠学习记忆能力及海马β-淀粉样蛋白前体蛋白(APP)、肽基脯氨酰顺反异构酶(Pin1)与高迁移率族蛋白Bl(HMGB1) mRNA表达的影响,探讨脑还丹防治阿尔茨海默病(AD)的作用机制.方法:选用6月龄雄性SAMP/8小鼠共30只,随机分为脑还丹高、低剂量组和模型组,另选用6月龄SAMP/1小鼠10只为正常对照组.高、低剂量组分别给予脑还丹84,21 g·kg-1ig;模型组、空白组给予双蒸水10 mL·kg-,1次/d,连续8周.用Moms 水迷宫方法测试小鼠的定位航行和空间探索能力,测试后每组取8只小鼠断头处死,无菌条件下剥出全脑,小心分离海马组织,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测海马组织中APP,Pin1,HMGB1 mRNA表达.结果:6月龄SAMP/8雄鼠的学习记忆能力明显低于同月龄SAMR/1雄鼠,表现为逃避潜伏期从第2天起显著延长,原平台象限停留时间缩短.脑还丹治疗8周后,SAMP/8小鼠逃避潜伏期明显缩短(P＜0.05).SAMR/1小鼠和用药各组小鼠的记忆保持能力比SAMP/8小鼠强,尤其以脑还丹高剂量组更明显(P＜0.05).与正常组比较,模型组APP mRNA相对表达量上调;与模型组比较,脑还丹高、低剂量组APP mRNA表达下调(P＜0.05),高剂量组APP mRNA表达明显低于低剂量组(P＜0.05).与正常对照组比较,模型组Pin1 mRNA表达下调;与模型组比较,脑还丹高、低剂量组Pin1 mRNA表达上调(P＜0.05),高剂量组Pin1 mRNA表达显著低于低剂量组(P＜0.05);与正常组比较,模型组HMGB1 mRNA表达上调;与模型组比较,脑还丹高、低剂量组HMGB1 mRNA表达下调(P＜0.05),高剂量组HMGB1 mRNA表达明显低于低剂量组(P＜0.05).结论:脑还丹治疗8周可改善SAMP/8小鼠的学习能力和记忆缺损.脑还丹可能通过下调SAMP/8小鼠APP,HMGB1 mRNA的表达,上调Pinl mRNA表达,从源头上阻断老年斑及神经元纤维缠结的形成,这可能是脑还丹防治AD的主要作用点之一.
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复智胶囊对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力改善的作用机制
目的:观察复智胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆能力,胆碱乙酰转移酶(CHAT)活性、突触素(synaptophysin,P38)表达及海马突触显微结构的影响,探讨复制胶囊改善学习记忆能力的作用机制.方法:SPF级雄性SD大鼠采用双侧颈总动脉永久结扎法(2-VO)制备血管性痴呆大鼠模型.选取造模成功的大鼠,随机分为模型组、多奈哌齐组、复智胶囊高剂量组、复智胶囊低剂量组,并设假手术对照组.连续灌胃4周后采用Morris水迷宫进行行为学检测,同时采用免疫组化方法检测海马CHAT和P38的表达,采用Golgi染色法检测大鼠海马神经元突触显微结构形态及树突棘数量的变化.结果:与假手术组相比,造模后各组大鼠学习记忆能力均有下降,逃避潜伏期和游泳路程明显延长,撤除平台后跨越原平台次数明显减少,海马CHAT活性和P38表达明显下降,海马神经元细胞树突棘数量减少(P＜0.05);而与模型组相比,复智胶囊高、低剂量组和多奈哌齐组大鼠学习记忆能力均有改善,逃避潜伏期和游泳路程均有缩短,跨越原平台次数明显增多,CHAT活性和P38表达明显增高,树突棘数量均有增多(P＜0.05).结论:复智胶囊对血管性痴呆大鼠学习记忆能力有一定的改善作用,可能是通过提高胆碱能系统活性,增加突触素蛋白表达,促进海马突触显微结构重建来实现的.
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山茱萸多糖对衰老模型大鼠学习记忆能力及海马突触可塑性的影响
目的:观察山茱萸多糖对衰老模型大鼠学习记忆能力、海马脑源性神经生长因子(BDNF),酪氨酸蛋白激酶B(TrkB)蛋白表达及海马长时程增强(LTP)的影响,并探讨其机制.方法:清洁级SD大鼠40只,随机数字表法分为正常组、模型组、山茱萸多糖低、高剂量组,每组10只,采用D-半乳糖(140 mg·kg-1 ·d-1)皮下注射构建大鼠衰老模型,同时正常组、模型组每天给予生理盐水、低剂量组和高剂量组给予山茱萸多糖(0.14,0.28 g·kg-1·d-1)灌胃6周.Morris水迷宫检测学习记忆能力,高频刺激海马CA3区Schaffer侧支,在同侧海马CA1区诱导LTP的方法检测大鼠海马神经元突触可塑性的变化,免疫组化法检测海马神经元BDNF和TrkB蛋白的表达情况.结果:与正常组比较,模型组平均逃避潜伏期明显延长,在目标象限内游泳的距离占总距离的百分比和探索次数明显减少,海马LTP幅度显著降低,海马BDNF和TrkB蛋白表达降低(P＜0.01).高剂量组与模型组比较平均逃避潜伏期明显降低,在目标象限内游泳的距离占总距离的百分比和探索次数明显升高,海马LTP幅度显著升高,海马BDNF和TrkB蛋白表达升高(P＜0.01).结论:山茱萸多糖可通过提高海马BDNF和TrkB的表达及大鼠海马CA1区的LTP,明显改善突触的可塑性,这可能是山茱萸多糖提高学习记忆能力的重要机制之一.
