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补锌对急性冷应激大鼠解偶联蛋白水平的影响
目的研究补锌对大鼠耐寒力的影响及其可能机制.方法雄性SD大鼠60只,随机分为4组,1、3组正常进水进食,2、4组给予正常饲料,饮高锌水[补锌1mg/(kg·d)],5d后,3,4组大鼠于-15℃的冷室中暴露2h,测各组直肠温度后与1,2组一同宰杀,测定血浆和组织中的锌含量;用3H标记的鸟嘌呤核苷酸(3H-GTP)与线粒体上解偶联蛋白(UCI)相结合,用液体闪烁仪测定其放射性活性,经ScatchardPlot测定出两者结合的解离常数(Kd)和大结合量(Bmax).结果未补锌组和补锌组直肠温度下降的幅度分别为-2.95±0.61和-1.16±0.39℃(P＜0.05);冷暴露可以增加组织的锌水平;补锌组、冷暴露组与对照组相比Bmax增加,Kd值无明显差别.结论适量补锌可以通过增加棕色脂肪组织线粒体中UCP含量提高机体的耐寒力.
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新生儿复温与围产儿预后100例临床观察
新生儿体温调节功能不成熟,皮肤菲薄,体表面积相对大,皮下毛细血管丰富,容易散热,受冷时无寒战反应,主要靠体内棕色脂肪化学产热,所以在护理新生儿时,发现刚出生的婴儿,特别是早产低体重儿,易窒息缺氧,出现低体温,甚至体温不升的现象,应引起每个护理人员的重视,对刚出生的新生儿要积极采取保暖措施,使之尽快复温,特别是寒冷季节,要保持产房温度25～28℃,断脐后即刻把新生儿置于远红外线辐射台上,保持恒温,否则易造成新生儿"寒冷损伤"及其他新生儿并发症.我们将我院分娩的100例新生儿随机分为两组,观察组为经过积极复温50例的新生儿,观察产后6小时以内的体温变化及预后.
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棕色脂肪与命门的关系探析
近年来,随着与肥胖相关的高脂血症、动脉粥样硬化、高血压、胰岛素抵抗、2型糖尿病等疾病发病率的日趋增高,对脂肪及其代谢的研究越来越受到重视,其中棕色脂肪成为一个新的焦点.
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18F-FDG PET/CT显像锁骨上区脂肪摄取2例
例1,女,22岁,发现左颈部肿物1个月,为明确病变性质而行全身18F-FDG PET/CT检查.PET/CT图像显示,左颈部可见一增大淋巴结,FDG摄取明显增高,SUV(标准摄取值)7.1.此外,PET图像上于双侧锁骨上区、胸背部、上纵隔、胸椎旁可见多发大小不等团块状、结节状FDG浓集影,双侧基本对称,边界不清(图1A),浓集程度不一,SUV 3.2～6.7,与CT图像融合后显示浓集影位于肌间隙脂肪组织内(图1B).
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异位嗜铬细胞瘤棕色脂肪摄取18F-FDG 1例
患者女,24岁,主因“血压升高1年,发现腹膜后占位7天”入院.查体:左侧肋下4 cm处可触及约6 cm×8 cm包块,质韧,活动度差.实验室检查:血浆游离3甲氧基去甲肾上腺素(normetanephrine,NMN)为2547.62 pg/ml,游离3甲氧基肾上腺素(metaneph-fine,MN)为16.97 pg/ml.CT:左肾左后方可见一类圆形肿块,约6 cm×8 cm,增强后呈不均匀强化.”F-FDGSPECT/CT:腹膜后(脾下方肾左上方)不规则软组织肿块,FDG代谢不均匀活跃,考虑异位嗜铬细胞瘤;双侧下颈部、肩部及胸椎旁脂肪组织对称性FDG代谢活跃,考虑棕色脂肪摄取(图1).
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IDEAL-IQ技术定量测量健康青年女性颈部锁骨上脂肪
目的 评估基于小二乘法估计和不对称回波迭代分解的水脂分离(IDEAL-IQ)技术定量测量健康青年女性颈部锁骨上脂肪的可行性.方法 招募87名20～35岁健康青年女性,根据体质量指数(BMI)分为BMI＜24 kg/m2组(n=72)和BMI≥24 kg/m2组(n=15).对受试者行IDEAL序列扫描,分别测量颈部锁骨上、胸壁、腹壁皮下脂肪及肝脏的脂肪分数(FF)及T2*弛豫率(R2*)值,比较两组间及锁骨上与胸壁皮下脂肪FF、R2*值的差异,并分析FF、R2*与BMI的相关性.结果 颈部锁骨上脂肪FF[(80.99±7.73)％]低于胸壁皮下脂肪FF值[(93.04±1.55)％,P＜0.001];锁骨上脂肪R2*值[(65.52±23.59) Hz]高于胸壁皮下脂肪R2*值[(38.82±7.11)Hz,P＜0.001].BMI＜24 kg/m2组与BMI≥24 kg/m2组间颈部锁骨上、胸壁皮下脂肪,腹壁、肝脏的FF、R2*值及颈部/胸壁FF值、颈部/胸壁R2*值差异均有统计学意义(P均＜0.05).颈部锁骨上脂肪FF值与BMI呈正相关(r=0.601,P＜0.001),R2*值与BMI呈负相关(r=-0.409,P=0.001).结论 MRIDEAL-IQ技术可定量测定颈部锁骨上与体部脂肪的差异,两者间FF及R2*值存在差别.
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室内凉爽 血糖稳定
室内温度会影响糖尿病的罹患几率.据美国“健康日”网站6月23日报道,澳大利亚悉尼加尔文医学研究所的内分泌学家发现,凉爽的室内温度有助于刺激棕色脂肪的生长.此前,有大量研究表明,棕色脂肪能够对人体内的能量进行燃烧,以产生热量和保持体温,拥有大量棕色脂肪的动物不太可能患上肥胖症或糖尿病.
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寒冷刺激诱导大鼠棕色脂肪组织中的心脏干细胞增多
目的:检测寒冷刺激下大鼠肩胛部棕色脂肪组织中的心脏干细胞.方法:将大鼠随机分为2组,每组6只.实验组在寒冷环境下(4℃)饲养,对照组在常温条件(24℃)饲养.4周后分离肩胛部棕色脂肪比较两组脂肪组织活性.运用联合酶消化法提取并体外培养棕色脂肪来源细胞,使用流式方法检测相应细胞表面标记物的表达情况,体外培养4周后运用免疫荧光等技术检测心肌特异性抗原的表达,并比较不同细胞接种密度下自发心肌分化的效果.结果:饲养4周后,实验组较对照组大鼠肩胛部棕色脂肪中解偶联蛋白-1(UCP-1)表达增加,棕色脂肪来源细胞的CD133,CD29和CD29/CD133表达增加,差异均有统计学意义(P<0.01).体外培养4周,细胞表达心肌特异性标志物.在不同的细胞接种密度下,实验组提取自发分化心肌细胞的效率高可达(27.3±2.8)%,逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)进一步证实心肌细胞相关基因表达阳性.相比之下,对照组提取的棕色脂肪来源细胞自发分化心肌样细胞的效率均较正常心肌组织微弱.结论:寒冷刺激下棕色脂肪中存在更多的心脏干细胞,提示温度对心脏干细胞体内定位或增殖具有一定作用.
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艾塞那肽对肥胖大鼠白色脂肪自噬及棕色化的影响
目的研究艾塞那肽对肥胖大鼠白色脂肪自噬以及棕色化的影响。方法4周龄雄性SD大鼠20只按随机数字表法分为普通饮食组（对照组，n=10）和高脂饮食组（n=10）。高脂饮食组予连续高脂喂养12周后，再随机分为肥胖组（n=5）、艾塞那肽组（干预组，n=5）。对照组和肥胖组予皮下注射生理盐水，干预组予皮下注射艾塞那肽10μg·kg-1·d-1。10周后通过Western blotting、实时荧光定量聚合酶链反应（RT-PCR）和免疫组化法检测脂肪组织中白色脂肪自噬标志蛋白[微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）II与LC3BI比值]以及棕色化相关指标解偶联蛋白1（UCP-1）水平等。采用单因素方差分析、独立样本t检验等统计学方法比较各组差异。结果（1）高脂饲养4周后，高脂组体重较对照组明显上升[（472±38）比（420±28）g，t=3.302，P=0.011]，经艾塞那肽干预4周后，干预组体重明显低于肥胖组[（598±24）比（696±35）g，t=4.554，P=0.002]。（2）经艾塞那肽治疗后，干预组大鼠白色脂肪自噬相关蛋白LC3BII/LC3BI水平明显上升，与肥胖组相比差异有统计学意义（2.17±0.12比1.16±0.08，t=3.584，P<0.05）；棕色化相关蛋白UCP-1表达水平较肥胖组明显增加（1.63±0.09比0.82±0.06，t=8.397，P=0.0014）。结论艾塞那肽可能一方面通过增加白色脂肪自噬，另一方面促进白色脂肪棕色化，进而减轻肥胖大鼠体重。
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过氧化物酶体增殖物激活受体γ激动剂对肥胖小鼠非肾上腺素能原代棕色脂肪功能和分化的影响
目的 探索过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)激动剂吡格列酮(PGZ)对肥胖小鼠非肾上腺素能条件下原代棕色脂肪分化和功能的影响,为2型糖尿病和肥胖的治疗提供新依据.方法 高脂饮食诱导的4周龄雄性C57BL/6J肥胖小鼠20只,取肩胛间区棕色脂肪组织,分离并培养C57小鼠原代棕色脂肪细胞,等量分入10个培养皿中,等分为对照组和PGZ干预组,每组5皿,使用PGZ干预细胞,建立PGZ干预的细胞模型,使用和PGZ溶液等量的生理盐水处理对照组细胞.实时定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞模型的棕色脂肪基因:解偶联蛋白1(UCP-1)、超长链脂肪酸延长酶3(ELOVI3)、PPAR-γ共激活因子α和β(PGC1-α、PGC1-β)、PR包含域16区(PRDM16)、CCAAT增强子结合蛋白β(CEBP/β)、脂联素、脂肪细胞脂质结合蛋白2(AP2)、细胞色素C1氧化酶(CYC1)、线粒体转录因子A(TFAM)等表达水平；使用油红染色定量法检测细胞模型的棕色脂肪成脂功能；Western blotting法检测PGZ干预组UCP-1蛋白表达.2组间比较采用t检验,多组间比较采用方差分析和LSD检验.结果 PGZ干预组细胞的棕色脂肪特异基因(UCP-1、ELOVL3、PGC1-α、PGC1-β)、成脂基因(AP2)、线粒体功能基因(CYC1、TFAM)和脂肪分化基因(PRDM16、CEBP/β)表达量均显著高于对照组(相对表达量分别为:UCP-1:1100.0±612.0、2.0±0.4；ELOVL3:1461.0 ±617.0、2.0±1.2;PGC1-α:8.1±2.8、2.0±1.1;PGC1-β:8.3±2.8、2.0±1.3；脂联素:2.6±0.8、1.0±0.7;AP2:5.1±2.2、1.00±0.24;CYC1:3.1 ±0.8、1.0 ±0.4;TFAM:1.2 ±0.4、1.00±0.25; PRDM16:4.8±2.6、2.0 ±0.3；CEBP/β:6×108 ±5×108、2.0±0.6;t =2.45 ～5.22,均P＜0.05)；油红定量亦发现干预组成脂功能高于对照组(染色定量:1.2±0.2比1.0±0.1,t =2.45,P＜0.05).Western blotting检测PGZ干预组UCP-1表达高于对照组(灰度分析相对定量分别为1.24 ±0.25和1.00±0.14,t=2.63,P＜0.05).结论 PGZ可能通过增强棕色脂肪特异基因表达、促进细胞分化成脂、提高线粒体功能等方面增强棕色脂肪细胞功能,这可能是其改善机体代谢的原因之一.
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胰高血糖素样肽1受体激动剂exendin-4增加高脂喂养的C57BL/6J小鼠棕色脂肪脂代谢
目的：观察胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂exendin-4干预对高脂饮食喂养的C57BL/6J小鼠棕色脂肪脂代谢的影响。方法将30只健康雄性6周龄C57BL/6J小鼠采用随机数字法分为正常组、高脂组、exendin-4干预组，每组10只。高脂组给予高脂饲料喂养、exendin-4干预组给予高脂饲料喂养联合exendin-4皮下注射。16周后，测定各组体重、体脂含量、游离脂肪酸、瘦素、甘油三酯水平，同时利用实时定量PCR和Western blotting法检测各组小鼠肩胛棕色脂肪葡萄糖转运体4(GLUT-4)、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ2(PPAR-γ2)、脂滴包被蛋白(perilipin)和解偶联蛋白1(UCP-1) mRNA及蛋白表达。多组间数据比较采用单因素方差分析，两组间比较采用t检验。结果与正常组相比，高脂组小鼠体重、体脂成分、游离脂肪酸、瘦素、甘油三酯的水平明显升高(t=7.34、6.11、8.33、10.51、4.19，均P<0.05)；且高脂组肩胛棕色脂肪GLUT-4、PPAR-γ2、perilipin和UCP-1的基因和蛋白表达均显著下降(t=7.15～34.79，均P<0.05)。与高脂组相比，exendin-4干预组小鼠体重、体脂成分、游离脂肪酸、瘦素、甘油三酯均较高脂组显著降低(t=5.63、4.04、8.85、6.06、3.07，均P<0.05)，同时exendin-4干预组小鼠肩胛棕色脂肪GLUT-4、PPAR-γ2、perilipin和UCP-1基因和蛋白表达均较高脂组显著升高(t=5.38～21.69，均P<0.05)。结论 GLP-1受体激动剂可能通过调控棕色脂肪脂代谢而影响体重。
关键词： 肥胖 棕色脂肪 胰高血糖素样肽1受体激动剂 -
长链非编码RNA uc.417的生物信息学分析及其在棕色脂肪细胞中的表达研究
目的：对长链非编码RNA（lncRNA）uc.417进行系统的生物信息学分析，预测其可能参与的生物学过程，并初步研究其在棕色脂肪细胞中的表达。方法应用UCSC在线数据库获取lncRNA uc.417的序列、位置，并分析其特征；应用Ensemble数据库预测lncRNA uc.417靶基因。分离C57BL/6J小鼠肩胛部棕色脂肪，胶原酶法消化、接种培养并诱导其向成熟的棕色脂肪细胞分化。采用逆转录PCR法检测lncRNA uc.417，同源异型基因B6（HOXB6）及同源异型基因B7（HOXB7）在棕色脂肪细胞分化过程中的表达变化，采用t检验比较三者在分化过程第0~10天的表达差异。结果lncRNA uc.417在各物种之间高度保守，其序列所在染色体区域存在众多顺式作用元件结合位置以及大量表观遗传调控线索，可能的调控靶标为HOXB6与HOXB7。lncRNA uc.417在分化过程D4天的相对表达量显著高于D2（2.07±0.77比0.89±0.18，t=4.103，P<0.01），分化过程D8天的相对表达量显著高于D6（10.68±3.28比3.12±0.88，t=-4.238，P<0.01）。结论 lncRNA uc.417在棕色脂肪细胞成脂分化过程中表达量逐渐增加，生物信息学分析提示可能通过调控下游靶基因，参与棕色脂肪细胞成脂分化过程。
关键词： 长链非编码RNA uc.417 生物信息学 棕色脂肪 肥胖 -
调控棕色脂肪,迈向代谢病治疗的新时代——第72届美国糖尿病学会年会Banting奖演讲解读
2012年6月10日上午,美国费城宾夕法尼亚国际会展中心,第72届美国糖尿病学会(ADA)年会上,Banting医学科学成就奖授予了哈佛大学医学院细胞生物学和医学教授Bruce.M.Spiegelman.在获奖致辞中,Spiegelman教授聚焦近年热点“棕色脂肪”,从阐述脂肪分类特点,到如何研究、发现、鉴定新激素Irisin并论述其意义,内容丰富,证据充分,思路开阔,愿景美好.精彩的学术报告就象进军号角,引领着来自全球的学者跨入代谢病治疗的新时代!
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早产儿低体温的护理体会
早产儿是指胎龄满28周～不满37周，出生体重不足2500g的活产婴儿［1］。由于早产儿体表面积相对较大，皮肤很薄，血管较多，易于散热，棕色脂肪和碳水化合物储备较少，产热作用受限，当环境温度降低，保暖措施不全或热量摄入不足时，很容易发生低体温，并可导致体内各重要器官功能损害，是引起早产儿死亡的重要因素之一。2010年1月～2012年5月我科共收治低体温早产儿23例，给予精心治疗和有针对性护理，效果满意，护理体会总结报告如下。
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极低出生体重儿的体温管理
1 极低出生体重儿保暖的重要性极低出生体重儿(VLBWI)因躯体小,体表面积相对大,热散快,皮肤薄,蒸发散热多,棕色脂肪少,产热低,靠自身很难维持正常体温,对环境温度的要求较高.温度过低可引起寒冷损伤,出现代谢性酸中毒、低血糖、微循环障碍、血液粘稠度增高、凝血机制紊乱、尿素氮增高、皮下组织硬肿等病理生理改变,严重者发生肺出血;而保暖过度,水分丧失量增加,可致脱水和高钠血症.血液浓缩时红细胞破坏增多,进而可引起高胆红素血症,环境温度骤然升高可诱发呼吸暂停的发作.环境温度过高可引起发热,严重者甚至可以致死.适宜的中性环境温度也是正常体重增长的保证.维持恒定的中性环境温度对VLBWI生存至关重要.中性温度(又名适中温度)指机体在安静状态下,使深体温保持在36.7～37.3℃之间,且深体温及皮肤平均温度每小时平均变化分别低于0.2℃及0.3℃时的环境温度,在此温度范围内,氧耗量小.当环境温度低于或高于中性温度时,在一定范围内机体可通过调节增加产热或散热量,使体温维持在正常范围内,但环境温度改变程度超越机体调节的能力时则会造成体温过低或发热,氧消耗高,死亡率会明显增加.
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游泳运动对生长期大鼠棕色脂肪重量及PGC-1α的影响
目的:研究8周游泳运动对生长期大鼠棕色脂肪重量及棕色脂肪中PGC-1α的影响.方法:新生Sprague Dawley大鼠,随机分为对照组(1 w～8 w)和运动组(1 w～8 w),运动组进行8周游泳运动.两组均分批于每周日取材,称量体重,取肩胛部位的棕色脂肪称重,并测其PGC-1α mRNA水平及蛋白表达量.结果:1)随着周龄增长,运动组体重低于对照组,在5～8周有显著性差异;对照组棕色脂肪重量先增加后减少,运动组先增加后趋于稳定,两组相比,6～8周有显著性差异;2)PGC-1α mRNA和蛋白的表达趋势基本一致,在对照组中均表达较低,在运动组中表达较高,两组相比具有显著性差异.结论:游泳运动能抑制生长期后期大鼠棕色脂肪重量的下降,并促进PGC-1α高表达,导致适应性产热增多,这可能是游泳运动导致生长期大鼠体重降低的原因之一.
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低氧运动对肥胖小鼠脂肪UCP-1和PGC-1α表达的影响
目的:探究低氧和运动干预对肥胖小鼠棕色脂肪生成及活化的影响.方法:50只C57BL/6J小鼠随机分为普通对照组(ND组)、高脂膳食组(HD组),HD组建立肥胖模型成功小鼠随机分为常氧安静组(OB)、常氧运动组(E)、低氧安静组(H)和低氧运动组(EH).4周后,测试各组小鼠体脂率和棕色脂肪含量并计算棕色脂肪占总脂肪比率(B/F％);RT-PCR法检测白色、棕色脂肪中解偶联蛋白1(UCP-1)和氧化物酶体增殖物激活受体γ辅助激活因子α(PGC-1α)mRNA表达水平,western blot法测定白色、棕色脂肪中PGC-1α的蛋白含量.结果:干预后,(1)E、H及EH组体脂率较OB组非常显著性下降,H、EH组B/F％较OB组非常显著性上升.(2)白色脂肪中,H、EH组的UCP-1 mRNA水平较OB组显著升高,E、H、EH组的PGC-1αmRNA水平较OB组显著升高;棕色脂肪中,E、EH组的UCP-1 mRNA水平较OB组显著下降,E、H、EH组的PGC-1α mRNA水平较OB组显著下降.(3)与OB组相比,E组白色脂肪中PGC-1α蛋白含量有升高趋势,EH组有下降趋势,但差异均无显著性;E、H、EH组棕色脂肪中PGC-1α蛋白含量均高于OB组(P＜0.01,P＜0.05).结论:低氧运动可促进白色脂肪棕色化,提高肥胖机体棕色脂肪活性.
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白色脂肪棕色化——运动减肥的新靶点
肥胖及其引发的相关疾病已经成为威胁人类健康重要的世界性公共卫生问题之一.国内外大量研究证实,肥胖的发生与机体能量摄入过多及能量消耗减少密切相关,当机体长期处于能量摄入大于消耗的一种能量平衡失调状况时,过多的能量将转化为甘油三酯(Triglyceride,TG)储存在脂肪组织而产生肥胖[1].因此,通过提高机体能量代谢率以消耗过剩的脂肪组织治疗肥胖是一个切实可行的方法.棕色脂肪组织因其具有提高机体能量代谢的特殊生理功能,近年来受到了人们的广泛关注,增加棕色脂肪或诱导白色脂肪组织向棕色脂肪组织转化已成为治疗肥胖及肥胖相关疾病的一个重要的靶点.新的研究发现,有氧运动具有诱导白色脂肪棕色化的功能[2,3],但其转化过程的具体机制尚不明确,本文对国内外相关领域的研究现状及新进展加以综述.
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棕色脂肪分化的信号调节及其运动适应机制研究进展
哺乳动物体内存在棕色脂肪组织.与白色脂肪储存能量的功能不同,棕色脂肪以释放能量为主.近年来对于棕色脂肪分化的研究有了很多新进展,对棕色脂肪的来源有了新的认识,即白色脂肪在一定条件下可以转分化为棕色脂肪组织,因此棕色脂肪分化对肥胖的发生有重要影响.目前研究发现,棕色脂肪分化的抑制因子主要有pRB、P107、RIP140等,棕色脂肪分化的诱导因子有PRDM16、PPARα、PPARγ、PGC-1α、Insulin/IGF-1、CREB等.此外,microRNA对棕色脂肪分化有调节作用.运动对肥胖的干预可以通过Irisin、Sirt1信号途径诱导白色脂肪棕色化.
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棕色脂肪剔除对高脂饲料诱导的肥胖小鼠体脂肪及血脂的影响
目的 观察棕色脂肪剔除对高脂饲料诱导的肥胖小鼠体脂肪及血脂的影响.方法 选择4-5周龄C57BL/6J雄性小鼠22只,随机分为肩胛下棕色脂肪剔除组和手术对照两组,每组11只,术后均喂饲高脂饲料16周.观察两组小鼠体质量、体脂肪、Lee氏指数、饲料消耗量、食物功效比及血脂的差异.结果 研究结束时,棕色脂肪剔除组小鼠的体质量、体脂肪量、Lee氏指数及血甘油三酯浓度均显著高于对照组(P＜0.05),棕色脂肪剔除组食物功效比显著低于手术对照组(P＜0.05),两组小鼠饲料消耗量及能量摄入量均无统计学差异(P＞0.05).结论 在棕色脂肪剔除情况下,高脂饲料喂养的小鼠体内脂肪蓄积增加、肥胖度增加、血甘油三酯浓度增加,提示小鼠棕色脂肪对防止肥胖的发生具有一定作用.
