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黄芩苷对大鼠正畸牙保持阶段Runx2表达的影响
目的:探讨黄芩苷对大鼠正畸牙保持阶段牙周组织改建以及成骨因子Runx2表达的影响.方法:将64只雄性Wistar大鼠(8周龄),随机分为8组,即空白组、阴性对照组和6组实验组,每组均8只大鼠.建立大鼠正畸牙移动模型21 d后,实验组于去除装置前1 d开始腹腔注射40 mg/kg黄芩苷溶液,1次/d;对照组每天注射等量生理盐水.保持1,3,7,14,21,28 d后处死,测定牙齿复发距离,HE染色观察牙周组织改建,免疫组化染色检测Runx2的表达.结果:除1 d组外,实验组复发距离均小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).在正畸保持期,对照组牙根远中侧牙周组织Runx2的表达强度呈逐渐减少的趋势,而实验组牙周组织Runx2表达强度呈逐渐增强的趋势.除1 d组外,实验组Runx2表达强度明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:黄芩苷能够显著增强大鼠正畸牙移动保持期牙周组织中Runx2的表达,促进牙槽骨改建,从而抑制正畸牙齿的复发.
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根尖周炎模型小鼠DKK1、SFRP1及骨形成相关分子Runx2、Osteocalcin的表达变化
目的:检测DKK1和SFRP1在小鼠实验性根尖周炎中不同时期的表达,并初步观察根尖周炎症状态下骨形成相关分子Runx2和Osteocalcin改变.方法:将50只8~10周C57 BL/6雄性小鼠随机分成0 d,7 d,14 d,21 d组和28 d组,每组10只.分离下颌骨,Micro-CT扫描观察根尖周炎症骨缺损体积,同时制备磨牙近远中向矢状切片行HE组织学观察,采用免疫组化检测DKK1和SFRP1及骨形成相关分子(Runx2和Osteocalcin)表达水平.另每组取3只小鼠,处死前14 d和4 d分别注射钙黄绿素(30 mg/kg)和茜素红(50 mg/kg)后行硬组织磨片,初步观察根尖周骨改建状态.结果:Micro-CT扫描显示随根尖周炎的发生发展,术后7 d开始至14 d,根尖缺损体积逐渐增大,术后21 d达到高值.破骨细胞数量在21 d多,28 d趋于稳定.DKK1和SFRP1阳性细胞在术后7~14 d表达逐渐增多,在术后28 d表达有所下降.Runx2和Osteocalcin阳性细胞术后7~28 d表达数目持续增多.结论:DKK1和SFRP1参与了根尖周病病理过程,根尖周骨破坏进程可能伴随代偿性骨形成.
关键词： DKK1 SFRP1 Runx2 Osteocalcin 根尖周炎 -
Runx2及Galectin-3在脑胶质瘤中的表达及其临床意义
目的:探讨Runx2和Galectin-3在脑胶质瘤中的表达、相互关系及二者与临床病理因素之间的关系.方法:SP免疫组织化学方法检测Runx2和Galectin-3在50例胶质瘤标本中的表达,同时取10例正常脑组织作为对照.结果:Runx2和Galectin-3在10例正常脑组织中不表达,在脑胶质瘤中的阳性表达率分别为:74%及58%;二者的表达与肿瘤组织学分级、肿瘤的复发及5年生存率有关,差异有显著统计学意义(P<0.05);而与患者年龄、肿瘤大小不相关(P>0.05);在脑胶质瘤中Galectin3的表达与Runx2的表达高度相关,且二者的表达呈正相关(r=0.627,P<0.05).结论:Runx2、Galectin-3在脑胶质瘤中有表达,二者可能参与了胶质瘤的发生发展,对二者表达的检测对脑胶质瘤的治疗具有指导意义.
关键词： 胶质瘤 Runx2 Galectin-3 -
特发性高钙尿肾结石患者肾乳头组织中Runx2、Osterix的表达
目的 研究成骨样细胞转录因子Runx2、Osterix在特发性高钙尿(idiopathic hypercalciuria,IH)肾结石患者肾乳头组织中的表达,以及IH患者结石形成的发病机制.方法 筛选华中科技大学同济医学院附属同济医院IH肾结石患者8例(IH组),排除各种已知影响血清钙或者尿钙的继发疾病;另选取同期因肾肿瘤或非结石所致的无功能肾需要行肾切除术的患者8例作为对照(NC组).取16例患者肾乳头组织标本若干,采用实时荧光定量PCR和Western blot检测Runx2和Osterix mRNA以及蛋白的表达水平.结果 IH组Runx2 mRNA表达量为(1.437±0.115),而NC组Runx2 mRNA表达量为(1.037 ±0.027),两组间差异有统计学意义(P＜0.05);IH组与NC组Osterix mRNA的表达量分别为(1.826±0.462)和(1.030±0.072),差异有统计学意义(P＜0.05).Western blot检测Runx2蛋白在NC组和IH组表达分别为(1.585±0.389)和(1.642±0.395),差异无统计学意义.Osterix蛋白在NC组和IH组表达量分别为(1.138 ±0.143)和(1.621 ±0.164),差异有统计学意义(P<0.05).结论 IH肾结石患者肾乳头Runx2和Osterix mRNA表达增强为间质异位钙化特征,结石形成的病理过程可能与正常骨发生机制生理过程类似.
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异槲皮苷对成骨细胞分化及HDAC1和Runx2表达的影响
目的:探讨异槲皮苷对成骨细胞分化及对HDAC1和Runx2表达情况的影响.方法:不同浓度梯度异槲皮苷(1×10-8,1×10-7,1×10-6,1×10-5 mol/L)连续处理MC3T3-E1细胞系,在作用第3天,借助qRT-PCR技术对MC3T3-E1细胞系中Ⅰ型胶原蛋白(type 1 collagen,Col 1)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)及骨桥蛋白(osteopontin,OPN)的表达进行检测,并对骨细胞分化关键酶ALP的活性和骨钙的形成进行检测,以评估成骨细胞的分化程度.通过qRT-PCR技术检测MC3T3-E1细胞中HDAC1及Runx2的表达水平.结果:异槲皮苷能促进成骨细胞MC3T3-E1中Col 1,ALP及OPN的上调表达,且差异具有统计学意义(P＜0.05),并且呈现出一定的剂量效应.异槲皮苷诱导时,成骨细胞分化过程中ALP活性显著增强,骨钙形成明显增加.在1×10-6mol/L异槲皮苷作用下,成骨细胞系中HDAC1 mRNA和蛋白水平均显著下调(P＜0.05),而Runx2 mRNA和蛋白水平均明显上调(P＜0.05).结论:异槲皮苷可能通过下调HDAC1表达、促进Runx2表达,有效地促进成骨细胞分化,为异槲皮苷应用于治疗骨质损伤类疾病提供新的依据.
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微小核糖核酸592对神经胶质瘤细胞株U251细胞凋亡的影响
目的 研究微小核糖核酸592(miR-592)对神经胶质瘤细胞株U251凋亡的影响.方法 首先通过定量聚合酶链反应(PCR)分析miR-592在28份神经胶质瘤与其临近癌旁组织中的表达水平;随后向U251细胞转染miR-592的拟合物,并通过流式细胞技术分析miR-592过表达对U251细胞凋亡的影响;通过生物信息学分析,找到miR-592的潜在靶分子,并通过荧光素酶双报告实验以及蛋白免疫印迹法等进行验证;进一步,转染U251细胞Runx2的下调siRNA,绘制细胞的生长曲线,并对U251细胞的凋亡进行分析.结果 对28份神经胶质瘤组织和正常组织的定量PCR结果分析发现,miR-592在肿瘤组织中明显低表达;miR-592过表达能明显抑制U251细胞的生长;流式细胞分析结果显示,miR-592显著促进U251细胞凋亡:实验对照组晚期凋亡率为7.2％±0.68％,而转染miR-592组晚期凋亡率为17.47％±1.45％;荧光素酶双报告实验以及蛋白免疫印迹法实验结果发现miR-592直接靶向Runx2的3’-UTR来抑制Runx2蛋白的水平;接下来,向U251细胞转染Runx2的siRNA,绘制细胞的生长曲线,并通过流式细胞技术分析U251细胞的凋亡率.结论 miR-592通过直接靶向Runx2来诱导神经胶质瘤细胞凋亡,进而抑制肿瘤细胞的生长.
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MicroRNA-150通过靶向作用于RUNX2基因抑制骨肉瘤细胞系增殖
目的:研究人骨肉瘤细胞系(Saos-2,MG-63)中microRNA-150(miR-150)表达水平及其对细胞增殖的作用,并探讨其分子生物学作用机制.方法:采用相对实时定量PCR检测入骨肉瘤细胞系Saos-2,MG-63和正常成骨细胞系NHOst中miR-150表达差异.采用慢病毒转染过表达miR-150,实时定量PCR检测过表达组miR-1S0水平.细胞增殖实验采用MTS[3-(4,5-dimethylthiazol-2-yl)-5-(3-carboxymethoxyphenyl)-2-(4-sulfophenyl)-2H-tetrazolium]法.Western印迹检测Runt相关转录因子2(Runt-related transcription factor 2,RUNX2)及内参β-actin蛋白水平.双荧光素酶反应检测miR-150与RUNX2 3'-UTR结合对上游基因表达抑制率.结果:MiR-150在Saos-2和MG-63细胞系中表达低于正常成骨细胞系NHOst,分别为0.23±0.02,0.32±0.03和1.00±0.02,差异具有统计学意义(P＜0.01).Saos-2细胞系空载体对照组和miR-150过表达组分别为1.00±0.08和4.17±0.19,差异具有统计学意义(P＜0.01),MG-63细胞系空载体对照组和miR-150过表达组分别为1.00±0.07和3.43±0.10,差异具有统计学意义(P＜0.01).过表达miR-150后,Saos-2和MG-63细胞增殖率明显下降(P＜0.01),RUJNX2蛋白量明显降低(P＜0.01).Saos-2细胞系中,miR-150结合RUNX2 3'-UTR区抑制69％上游荧光素酶活性(P＜0.05);MG-63细胞系中,miR-150抑制59％上游荧光素酶活性(p＜0.05).在过表达miR-150的Saos-2和MG-63细胞中,补充外源性RNX2蛋白,可恢复骨肉瘤细胞的增殖水平(P＜0.01).结论:MiR-150具有抑制骨肉瘤细胞增殖的作用,直接结合RUNX2 3'-UTR抑制转录因子RUNX2合成是其重要的作用机制.
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Runx2重组慢病毒感染骨髓间充质干细胞并促进其成骨分化的研究
目的：利用重组Runx2基因的慢病毒感染大鼠骨髓间充质干细胞（BMSCs），使其Runx2基因的表达水平提高，观察BMSCs成骨相关基因的表达情况，研究Runx2基因促进BMSCs的成骨分化情况。方法 PCR扩增Runx2基因，并连接到慢病毒表达载体质粒Pez-lv201，与包装质粒共转染293T细胞进行包装，测得慢病毒液滴度。取4周龄SD大鼠胫骨，分离、培养BMSCs，流式细胞仪鉴定。将Runx2重组慢病毒感染BMSCs。显微镜下观察细胞形态变化；RT-PCR分析BMSCs成骨基因的表达情况。结果 Runx2基因重组慢病毒表达载体质粒酶切和测序鉴定正确。测得慢病毒液滴度为1.6×109 TU/ml。流式细胞仪检测表面抗原CD90和CD105，表达率为99.8%、99.3%。重组慢病毒感染后实验组细胞形态呈成骨样细胞改变；对照组未见明显变化。实验组Runx2、OCN、osteonectin、ALP、BMP-2、OPN基因的表达水平随时间推移而增高；对照组上述基因均无明显表达。结论利用Runx2重组慢病毒感染BMSCs，使其高表达Runx2基因，可以使OCN、osteonectin、ALP、BMP-2、OPN基因表达增强，说明Runx2基因可以促进BMSCs向成骨方向分化。
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微小核糖核酸592调控神经胶质瘤细胞株U251细胞凋亡
目的 研究微小核糖核酸592(miR-592)对神经胶质瘤细胞株U251凋亡的影响.方法 首先通过定量聚合酶链反应分析miR-592在神经胶质瘤组织和癌旁组织中的表达变化;随后向U251细胞转染miR-592的拟合物,并通过流式细胞技术分析miR-592过表达对U251细胞凋亡的影响;通过生物信息学分析,找到miR-592的潜在靶分子,并通过荧光素酶双报告实验以及蛋白免疫印迹法等进行验证;进一步,转染U251细胞Runx2的下调siRNA,绘制细胞的生长曲线,并对U251细胞的凋亡进行分析.结果 定量PCR结果分析发现,miR-592在肿瘤组织中明显低表达(t=2.752,P=0.013);miR-592过表达能明显抑制U251细胞的生长,与对照组比较,培养36 h、48 h后存在统计学差异(t=2.127,P=-0.031;t=2.284,P=0.026);流式细胞分析结果显示,miR-592显著促进U251细胞凋亡:对照组晚期凋亡率为7.2％±0.68％,而转染miR-592组晚期凋亡率为17.47％±1.45％,存在统计学差异(t=3.294,P=0.007);荧光素酶双报告实验以及蛋白免疫印迹法实验结果发现miR-592直接靶向Runx2的3'-UTR来抑制Runx2蛋白的水平;检测下调Runx2对U251细胞生长的影响,结果显示转染了Runx2 siRNA的细胞生长明显比对照组低(t=3.124,P=0.011),流式细胞技术对周期的检测显示,Runx2下调表达上调U251细胞的凋亡率.通过绘制肿瘤生长曲线,发现miR-592过表达明显抑制肿瘤的生长.同时,Runx2的下调表达也明显抑制肿瘤的生长.结论 miR-592通过直接靶向Runx2来诱导神经胶质瘤细胞凋亡,进而抑制细胞的生长.
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雷奈酸锶通过骨形态发生蛋白-2/Smad通路促进骨髓间充质干细胞成骨分化
目的 探讨骨形态发生蛋白-2(BMP-2)/Smad通路在雷奈酸锶(Sr)促进大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)分化为成骨细胞过程中的作用.方法 体外分离培养大鼠BMSCs,根据实验目的加入不同浓度Sr、BMP-2的拮抗剂noggin及Smad1小干扰RNA(SiRNA).酶标法检测碱性磷酸酶(ALP)活性,茜素红染色检测钙结节,Western blotting法检测磷酸化Smadl/5/8及Runt 相关转录因子-2(Runx2)蛋白的表达.结果 应用0.1～10 mmol/L Sr处理BMSCs细胞1h后,细胞内磷酸化Smad1/5/8表达增高,其中浓度为1 mmol/L时,表达达到高峰;在Sr处理BMSCs前,应用BMP-2拮抗剂noggm预处理细胞2h能抑制Sr对磷酸化Smadl/5/8表达的上调作用;应用0.1～5 mmol/L Sr处理细胞6h后,细胞内Rtmx2表达增高,其中浓度为1 mmol/L时,表达达到高峰;在Sr处理BMSCs前,应用Smadl SiRNA转染细胞后能下调Smadl/5/8、磷酸化Smadl/5/8的表达,并抑制Sr对Runx2表达的上调作用,还拮抗Sr对ALP活性及钙化结节形成的促进作用.结论 BMP-2/Smad通路参与了Sr促进BMSCs成骨分化.
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Runx2-树突状细胞基因疫苗诱导特异性细胞免疫杀伤三阴乳腺癌
[目的]探讨Runx2基因在乳腺癌中分布及Runx2-树突状细胞(DC)疫苗能否在体外诱导产生针对三阴乳腺癌的特异性抗肿瘤效应.[方法]RT-PCR、免疫细胞化学和Westernblot检测Runx2在三阴乳腺癌、非三阴乳腺癌和正常乳腺细胞中表达;提取健康人外周血并分离DC,流式检测DC表面标志;制备Runx2过表达慢病毒,转染DC并分为转染组、阴性对照组及空白组,荧光显微镜、PCR和Westernblot检测各组转染效率;将各组转染细胞与T淋巴细胞共培养,ELISA检测IL-12、IFN-γ的分泌量,MTT检测疫苗对三阴乳腺癌的特异性杀伤作用.[结果]PCR结果示Runx2在MDA-MB-231、MCF7及MCF10A中ACT值分别为10.37±0.61、11.86±0.59、12.97±0.06 (P＜ 0.05),免疫细胞化学及Western显示MDA-MB-231中Runx2蛋白呈强阳性,在MCF7及MCF10A中仅为弱阳性;本研究制备Runx2慢病毒在转染DC后可以表达丰富绿色荧光,证实Runx2基因成功转导入成熟DC中.转染组与T细胞共培养后分泌IL-12、IFN-γ量(pg/mL)分另别为170.33±5.03、517.15±5.88,而阴性对照组的分泌量仅为72.30±3.05、171.57±1.37(P＜ 0.05),同时转染组诱导的细胞毒性T细胞对三阴乳腺癌杀伤率(％)为60.02±3.51,较对照组(25.57±3.64)增强(P＜0.05).[结论]Runx2可能为三阴乳腺癌治疗新靶点,并能成功转导Runx2至DC中制备Runx2-DC疫苗,增强DC对三阴乳腺癌的靶向性,从而高效诱导该疫苗在体外对三阴乳腺癌的特异性杀伤作用.
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Expression and function of transcription factor RUNX2in synovial tissues of rheumatoid arthritis
Objective:This study aimed to explore the expression profile of transcription factor Runt-related transcription factor 2 (RUNX2)in the synovial tissues of rheumatoid arthritis (RA) and its effect on the apoptosis of RA fibroblast-like synovial cells (RA-FLS),and to screen new targets for the diagnosis,treatment and prognosis of RA.Methods:The expression and localization of mRNA and protein of RUNX2 in the synovial tissues were detected by real-time quantitative PCR (qPCR)and immunohistochemical staining,respectively.The effect of the expression of exogenous RUNX2 on the apoptosis process of RA-FLS cell line MH7A was investigated by flow cytometry,and the activation of NF-κB signaling pathway was detected by western blotting.Results:The expression of RUNX2 mRNA was significantly higher in the synovial tissues from RA patients,compared to that in the OA patients (P＜0.05).RUNX2 protein was mainly localized in the nuclear of the RA synovial cells.Overexpression of exogenous RUNX2 could notably decrease the apoptosis of RA-FLS,which was substantially reversed by pretreatment with SN50,a specific inhibitor of NF-κB pathway.Compared with blank group and negative control group (pCMV6-AC-GFP-vector),the apoptotic rate of exogenous RUNX2 overexpressing (pCMV6-AC-GFP-RUNX2) MH7A cells was significantly decreased (P＜0.05).NF-κB signaling pathway activity was significantly increased (P＜0.05),and this effect could be effectively reversed by NF-κB signal pathway-specific inhibitor SN5.Conclusion:The high expression of UNX2 in RA synoviocytes could significantly inhibit the spontaneous apoptosis of cells,and it was related to the abnormal activation of NF-κB signaling pathway.In-depth studies of RUNX2/NF-κB signaling pathways will help to identify novel therapeutic targets for RA.
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肝癌组织中Runx2表达量与癌细胞生长及细胞外基质降解的相关性研究
目的:探讨肝癌组织中Runx2表达量与癌细胞生长及细胞外基质降解的相关性.方法:选择在黄冈市中心医院进行肝癌根治术的原发性肝癌患者89例,留取术中肝癌组织及癌旁正常组织标本各89份,分别作为肝癌组、正常对照组.检测标本组织中Runx2、增殖相关基因、凋亡相关基因、M M Ps等表达量,采用Pearson检验评估肝癌组织中Runx2 mRNA表达量与细胞增殖、凋亡及细胞外基质分解的相关关系.结果:肝癌组标本中Runx2 mRNA的表达量高于正常对照组标本中;肝癌组标本中增殖相关基因NFAT2 mRNA的表达量低于正常对照组标本,DNMT3B、LAMP2、STC2、Versican、Bub1 mRNA的表达量高于正常对照组标本;肝癌组标本中凋亡相关基因Survivin、Vimentin、Bcl-2、cIAP2 m RN A的表达量高于正常对照组标本,Bax m RN A的表达量低于正常对照组标本;肝癌组标本中MMP-2、MMP-9、MMP-14 mRNA的表达量均显著高于正常对照组标本中.Pearson检验发现,肝癌组织中Runx2 m RN A表达量与细胞增殖活性、凋亡活性、M M Ps表达量均直接相关.结论:肝癌组织中Runx2异常高表达,可直接参与癌细胞增殖活跃、凋亡异常等进程,具体机制与其促进细胞外基质降解相关.
关键词： 肝癌 Runx2 增殖基因、凋亡基因、基质金属蛋白酶 -
结肠癌组织中转录因子Runx2表达量的变化及其与癌细胞生长和迁移的相关性
目的:探讨结肠癌组织中转录因子Runx2表达量的变化及其与癌细胞生长和迁移的相关性.方法:收集2O14年12月~2O17年5月在本院进行结肠癌根治术治疗的原发结肠癌患者9O例作为结肠癌组,同期在本院进行肠镜检查的良性息肉患者8O例作为息肉组.采用荧光定量PCR法检测不同病灶组织中转录因子Runx2,结肠癌相关增殖、侵袭基因表达量的差异,采用Pearson检验评估结肠癌组织中Runx2 mRNA表达量与癌细胞生长迁移能力的相关关系.结果:结肠癌组织中Runx2 mRNA的表达量高于息肉组;结肠癌组病灶组织中增殖基因MS4A12 mRNA的表达量低于息肉组,GTPBP4、hTERT、CXCR7 mRNA 的表达量高于息肉组;结肠癌组病灶组织中侵袭基因 CCL21、LIMK1、PRDX1、STAT3、LIMK1、SLP-2 mRNA的表达量高于息肉组.结论:结肠癌组织中转录因子Runx2表达量增加,与癌细胞增殖、侵袭活性增加直接相关.
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人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因敲除促进小鼠动脉血管钙化的机制研究
目的 研究人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PTEN)在小鼠动脉血管钙化形成过程中的作用.方法 ①构建血管特异性PTEN敲除小鼠(PTEN△/△),对照组小鼠为PTENf/f;②免疫组化检测ApoE全敲除小鼠钙化血管中PTEN的表达水平;③体外通过钙化培养基诱导血管钙化;④Alizarin Red染色和Von Kossa染色评估PTEN敲除后小鼠血管钙化程度;⑤实时荧光定量PCR检测血管钙化标志物Runx2、骨钙蛋白和BMP2的表达水平.结果 ①与普通饮食组相比,高脂饮食诱导的ApoE基因敲除小鼠血管钙化明显,而钙化后的血管中PTEN的表达水平显著下降(P＜0.01);②经体外诱导后,PTEN△/△小鼠血管明显钙化,而PTENf/f小鼠血管几乎无钙化;③与PTENf/f组相比,PTENⅣ△小鼠血管钙化标志物Runx2、骨钙蛋白和BMP2的表达均明显升高(P＜0.05).结论 血管特异性PTEN基因敲除促进小鼠血管钙化的形成.
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髋关节发育不良髋臼BMP-2和Runx2表达及微结构分析
目的 探讨髋关节发育不良(developmental dysplasia of the hip,DDH)成人患者髋臼周围骨质微结构变化及与骨质代谢相关生长因子BMP-2和Runx2(runt-related transcription factor 2)表达,分析该类患者人工全髋关节置换术后髋臼假体高松动率的原因. 方法 以2008年3月-9月8例行人工全髋关节置换术的DDH患者作为试验组,男3例,女5例;年龄37～55岁；髋关节脱位程度按照Crowe等评价方法评定为30％～80％.以同期8例行人工髋关节表面置换术的股骨头缺血性坏死(Ficat Ⅱ期)患者作为对照组,男3例,女5例；年龄36～55岁.取两组患者髋臼臼顶内上方松质骨,采用实时定量PCR测量骨组织BMP-2和Runx2表达；Micro-CT扫描观察其微结构,测量骨体积分数(bone volume/total volume,BV/TV),单位体积内骨小梁分支数H(connectivity density,Conn.Dens),骨小梁数目(trabecular number,Tb.N),骨小梁厚度(trabecular thickness,Tb.Th),骨小梁分离度(trabecular separation,Tb.Sp),结构模型指数(structure model index,SMI). 结果 试验组BMP-2及Runx2表达显著低于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05).Micro-CT扫描观察示,试验组骨小梁结构稀疏,单一骨小梁直径较粗,对照组骨小梁结构致密,单一骨小梁直径较细.试验组BV/TV、Tb.N显著低于对照组,SMI及Tb.Sp显著高于对照组,差异均有统计学意义(P＜0.05);两组Conn.Dens及Tb.Th比较,差异无统计学意义(P＞0.05). 结论 DDH患者的髋臼臼顶松质骨处于二低代谢状态,其微结构趋于骨质疏松化,较差的骨质状况可能是DDH患者人工全髋关节置换术后髋臼假体高松动率的原因之一.
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成骨细胞分化相关转录因子及其调控机制
成骨细胞的分化成熟是骨形成的前提,在该过程中需要多种因素的参与和调控.骨形成相关转录因子是其他因素如生长因子、细胞因子和动力传导的中枢和靶向,在促使间充质祖细胞向功能性成骨细胞的转化过程中起着关键作用.本文将介绍几个常见的成骨相关转录因子:Runx2、Osterix、Msx1/2和Dlx5/6.
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一颅锁骨发育不全综合征家族的RUNX2基因分析研究
目的 检测一个颅锁骨发育不全综合征(CCD)家系RUNX2基因突变情况.方法 采用先证者查证法,对CCD家系各成员进行全身健康状况及口腔专科检查,拍摄X线片;抽取先证者及其父母、姐姐外周静脉血,提取基因组DNA,聚合酶链反应(PCR)扩增RUNX2基因并测序,将先证者及其父母、姐姐RUNX2基因测序结果进行Blastn比较分析.结果 在先证者RUNX2基因的外显子2上发现了一个C→T突变,此突变来自母系染色体该基因568位点的基因突变;密码子CGG→TGG引起RUNX2编码的转录因子第190位保守的精氨酸变成色氨酸,突变型为c.568C＞T.结论 c.568C＞T突变是导致该家系发病的分子基础.
关键词： 颅锁骨发育不全综合征 Runx2 基因突变 -
Gal-3及Runx2在脑膜瘤中的表达及意义
目的:检测半乳糖凝集素-3(Galectin-3,Gal-3)及人类Runt相关转录因子-2(Runx2)在不同级别脑膜瘤中的表达情况,探讨其与脑膜瘤恶性生物学特性的关系.方法:选取脑膜瘤标本89例为实验组,正常脑膜组织25例作为对照;将标本行免疫组织化学染色,检测Gal-3、Runx2蛋白表达;观察记录二者在正常硬脑膜及瘤组织中的表达情况.结果:Gal-3、Runx2在正常脑膜中无明显表达.Gal-3在I,II,III级脑膜瘤中的表达阳性率分别是80%,90%,97%,Runx2在I,II,III级脑膜瘤中的表达阳性率分别是73%,90%,93%,二者在脑膜瘤中的表达随肿瘤级别增加而升高.Gal-3与Runx2表达呈正相关(r2=0.511,P<0.05).结论:Gal-3、Runx2可能共同作用,参与调控脑膜瘤的恶性生物学特性.
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Ⅱ型糖尿病肾病大鼠肾动脉与肾内小动脉钙化及BMP2和Runx2的表达
目的 观察Ⅱ型糖尿病肾病(DN)大鼠肾动脉与肾内小动脉钙化以及骨形态发生蛋白2 (BMP2)和成骨特异性转录因子2(Runx2)的表达.方法将24只大鼠随机分为对照组(N组)和Ⅱ型糖尿病肾病组(DN组,STZ加高脂高糖饮食诱导的Ⅱ型DN大鼠模型),分别于12周,16周处死大鼠.全自动生化分析仪检测大鼠血糖、尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、胱抑素C(CysC)及24 h尿蛋白水平. Von Kossa染色观察肾动脉及肾内小动脉钙盐沉积情况,免疫组化检测肾动脉及肾内小动脉BMP2及Runx2蛋白表达.结果 DN组大鼠各时间点血糖、尿素氮、胱抑素C、肌酐及24小时尿蛋白水平均较N组明显升高(均P＜0.05).Von Kossa染色可见N组大鼠肾动脉及肾内小动脉各时间点均无明显钙盐沉积,而DN组大鼠肾动脉第12周时即有黑色颗粒沉积,16周时黑色钙盐沉积进一步增多,但各时间点肾内小动脉均无明显黑色颗粒沉积.DN组大鼠肾动脉上可见BMP2及Runx2的较多表达,较N组明显升高(P＜0.05);肾内小动脉也可见BMP2及Runx2少量表达,但与N组相比差异无统计学意义(P＞0.05).结论 Ⅱ型糖尿病肾病模型大鼠早期肾动脉即可出现血管钙化,但肾内小动脉无明显钙化,提示糖尿病血管钙化较多发生在大血管,而不易发生在脏器内小动脉.
