长期酒精摄入对大鼠糖酵解途径关键酶活性的影响

目的研究长期酒精摄入对大鼠糖酵解途径及其关键酶活性的影响.方法70只Wistar大鼠(雌雄各半)随机分为5组,分别给予蒸馏水或不同浓度的酒精溶液(10%、30%、50%,V/V)灌胃.9周后,取肝脏测定糖酵解途径关键酶-葡萄糖激酶(GK)、磷酸果糖激酶(PFK)和己糖激酶(HK)的活性.结果(1)30%、50%酒精组大鼠GK和PEK活性与对照组相比降低(P＜0.05);(2)各组大鼠HK活性差异均没有显著性;(3)GK、PFK活性与酒精剂量显著相关(r=-0.99～-0.97,P＜0.05).结论长期酒精摄入可使GK和PFK)活性降低,从而抑制糖酵解过程.这也可能是酒精升高血糖,影响血糖调节机制进而导致糖尿病的机制之一.

急性重复低氧对小鼠脑组织中糖酵解和线粒体氧化磷酸化以及能量负荷的影响

目的 探讨小鼠在重复急性低氧暴露后脑组织中的糖酵解、线粒体氧化磷酸化及能量负荷的变化.方法 成年BALB/c小鼠重复低氧暴露5次,测定每次低氧暴露时的平均耐受时间、体温及第0、1、3、5次低氧暴露后脑组织中的磷酸果糖激酶(PFK)、丙酮酸激酶(PK)、线粒体复合体Ⅰ活性和磷酸腺苷水平.结果 重复低氧暴露使小鼠低氧耐受性增强,体温降低,脑组织中PFK和PK活性先增高后降低,复合体Ⅰ活性持续降低,能量负荷保持稳定.结论 重复急性低氧使小鼠脑组织的糖酵解活性出现规律性变化,线粒体的氧化磷酸化受抑制,但能量负荷保持稳定.

1，6-二磷酸果糖的功能与运动

1，6-二磷酸果糖(Fructose-1，6-diphosphate，FDP)是细胞内糖酵解的中间产物，能直接调节某些代谢或作为底物直接参与供能。目前FDP已经作为药物广泛应用于临床，医学文献已证实FDP可作为冠心病、急性心肌梗塞［1］、肾功能衰竭［2］等多种代谢性疾病的辅助药物。与此同时，FDP的这种细胞强壮剂的功效也应用于人体运动［3］，其改善缺氧环境下运动机能、提高抗疲劳能力的功能越来越受到重视。本文就FDP的基础研究及其在运动中的应用作一综述。1　FDP的基础研究1.1　FDP 与糖酵解　FDP是糖酵解过程中由6-磷酸果糖在磷酸果糖激酶(Phosphofructokinase，PFK)作用下的产物，其进一步代谢产生乳酸并产能［4］。在缺氧环境下，糖酵解作为ATP的生成途径意义更为重要，而糖酵解的关键限速酶PFK受ATP/AMP、柠檬酸、pH值等因素的影响而常常使酵解过程受阻［4］。FDP可绕过PFK反应步骤直接进入糖代谢供能，并且FDP还能激活PFK使酵解过程顺利进行［5］。

手术应激后红细胞糖代谢限速酶活性的改变

糖酵解速率受到3个限速酶,即己糖激酶(HK),磷酸果糖激酶(PFK)和丙酮酸激酶(PK)的控制,其中PFK是主要的因素.20世纪90年代初我们分别动态观察了在硬膜外麻醉和普鲁卡因复合全麻下行上腹部手术患者围麻醉手术期红细胞PK活性和血糖的变化.

上腹部手术病人围术期红细胞内HK、PFK和G-6PD酶活性的变化

目的 探讨磷酸戊糖途径在上腹部术后糖酵解酶活性下降中的作用及其机制。方法 26例择期上腹部手术病人随机分成三组：硬膜外阻滞(EB)组(10例)，异丙酚静脉麻醉(PRO)组(10例)和静脉普鲁卡因复合麻醉(IPBA)组(6例)。于麻醉前、手术60min、术后60min、术后第1d和第2d5个时点取静脉血，同步测定血糖和红细胞内己糖激酶(HK)、磷酸果糖激酶(PFK)及6-磷酸葡萄糖脱氢酶(G-6PD)活性。结果 术后第1d各组HK、PFK活性均明显下降(P＜0.05或P＜0.01)。术后第1d各组G-6PD活性均明显上升(P均＜0.05)。上述酶活性于术后第2d基本恢复正常，但术后第2d IPBA组的G-6PD活性仍高于PRO组(P＜0.05)。术后60min和第1d、第2d血糖值明显高于麻醉前值(P＜0.05或P＜0.01)。结论 术后高血糖状态下，红细胞HK、PFK活性明显下降，而G6PD活性升高，提示糖酵解通路受抑制的同时磷酸戊糖通路活跃，有利于抗氧化应激损伤和代偿性地增加葡萄糖的分解去路。

镁与1.6-二磷酸果糖治疗慢性充血性心力衰竭的疗效分析

慢性充血性心力衰竭,由于常期应用利尿剂和地高辛,醛固酮增高及肠道吸收减少等原因均会导致低镁血症[1].缺镁时可使肌凝蛋白ATP酶活性降低,供给心肌能量下降,导致心肌收缩力减弱[2].在心肌缺血缺氧时,乳酸的堆积抑制了PH值敏感的磷酸果糖激酶(PFK)的活性,从而减少FDP的生成,也就抑制了糖酵解能量的产生;使心肌收缩力进一步下降.这时即使积极地按照常规治疗,亦不能缓解病情.所以笔者在采用强心、利尿、扩血管的基础上加用了硫酸镁及1.6-二磷酸果糖(FDP)收到良好的效果,报道如下.

114曼氏血吸虫磷酸果糖激酶:在体被中的免疫定位和免疫原性

1,6-二磷酸果糖改善兔脑血肿周围组织能量代谢的研究

目的:观察1,6二磷酸果糖(FDP)对血肿周围组织能量代谢的影响.方法:健康大耳白兔随机分成正常组,假手术组,脑出血组和治疗组,其中后3组又按各时间点分成1、6、12、24、48和72 h组.两次注血法制作脑出血模型,测定各时点血肿周围组织乳酸含量、三磷酸腺苷(ATP)含量和磷酸果糖激酶(PFK)活性.结果:脑出血组24 h后ATP含量有明显下降,治疗组ATP含量明显增高.1、6、12 h治疗组乳酸含量降低,且治疗组乳酸峰值延迟至24 h.治疗组PFK活性均高于脑出血组.结论:FDP可改善血肿周围组织的能量代谢.

糖代谢关键酶活性对林可霉生物合成影响的研究

研究了林可霉素糖代谢的关键酶,己糖激酶、6-磷酸葡萄糖脱氢酶、磷酸果糖激酶和异柠檬酸脱氢酶,以及它们在发酵过程中的活性变化与菌体代谢的变化规律,比较了菌株W11-2和S-41在发酵过程中酶活性的变化趋势,进一步阐明了林可霉素合成和糖代谢关键酶活性的关系.研究表明在发酵的生长阶段,提高糖代谢GK、PFK、G6PDH的活性有利于菌体生长;己糖激酶、6-磷酸葡萄糖脱氢酶的活性和林可霉素合成有正相关性.在林可霉素合成期提高HMP途径的代谢流量,减少EMP途径的代谢流量有利于林可霉素的合成,该研究为发酵工艺的调控和菌种代谢工程的改造提供依据.

比较硬膜外与静脉镇痛对开胸手术患者红细胞糖代谢限速酶和血浆葡萄糖及皮质醇的影响

目的:比较硬膜外与静脉镇痛对开胸手术患者红细胞磷酸果糖激酶(PFK)、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G-6PD)和醛糖还原酶(AR)的活性,以及血浆葡萄糖和皮质醇水平的影响.方法:42例食道癌手术患者随机分为Ⅰ、Ⅱ两组,每组21例.两组患者术中均行静脉全麻复合硬膜外阻滞,Ⅰ组术后行静脉芬太尼镇痛(15ug/kg),Ⅱ组术后行硬膜外镇痛(0.125 0%罗哌卡因混合0.000 2%芬太尼).分别于麻醉前(T0)、手术60 min(T1)、术后60 min(T2)、术后1天晨(T3)和术后2天晨(T4)抽取肘静脉血,测定红细胞PFK、G-6PD和AR的活性及血浆葡萄糖和皮质醇的水平,采用视觉模拟评分(VAS)判定术后4、12、24、48 h镇痛效果,比较术后镇痛(PCA)泵内芬太尼用量和按压次数.结果:①与T0相比,T3时Ⅰ组患者PFK活性显著降低(P<0.01),G-6PD和AR活性显著升高(P<0.01),Ⅱ组患者三个酶的活性无明显变化(P>0.05);此时两组之间相比较有显著性差异(P<0.05).②两组患者血糖和皮质醇水平均自T1开始明显升高(P<0.05或P<0.01),至13时达峰值(均P<0.01),T4时点Ⅱ组患者的血糖值恢复至术前水平(P>0.05);T3、T4时Ⅰ组血糖和皮质醇值均明显高于Ⅱ组(P<0.05或P<0.01).③两组患者术后镇痛效果均良好,VAS镇痛评分<3分,但Ⅰ组患者术后12、24 h VAS评分明显高于Ⅱ组(P<0.05),PCA的芬太尼用量和按压次数也明显高于Ⅱ组(P<0.01).结论:食管癌手术患者采用硬膜外镇痛,可抑制血糖与皮质醇水平升高,减轻术后的应激反应,改善红细胞内糖代谢状况,其镇痛效果优于静脉镇痛.

爱维治对食管手术患者血糖、血浆胰岛素、乳酸与红细胞磷酸果糖激酶活性的影响

目的:观察麻醉前使用爱维治对食管手术患者血糖、血浆胰岛素、乳酸与红细胞糖酵解限速酶磷酸果糖激酶(PFK)活性的影响.方法:择期40例食管癌手术患者随机分为2组:对照组采用异氟醚吸入全麻,维持异氟醚呼气末浓度1.2 MAC;爱维治组麻醉方法同对照组,但麻醉前30 min予爱维治20 mg/kg静滴.分别于麻醉前(T1)、手术90 min(T2)、术后60 min(T3)、术后第1天晨(T4)和术后第2天晨(T5)抽取外周静脉血,测定血糖、胰岛素、血乳酸及红细胞内PFK活性,计算胰岛素敏感性指数(ISI).结果:①两组血糖值与麻醉前值相比均升高(P＜0.05),T3时爱维治组血糖值低于对照组(P=0.034);②T4时爱维治组血浆胰岛素浓度与麻醉前值比较无显著上升(P=0.732),但对照组血浆胰岛素浓度明显升高(P=0.003),两组之间比较差异有显著性(P=0.035);③两组ISI在T4时与麻醉前值相比均降低(P＜0.05),但爱维治组明显高于对照组(P=0.045);④T4时爱维治组红细胞PFK活性与麻醉前值比较无明显降低(P=0.055),但对照组红细胞PFK活性明显降低(P=0.001),两组之间比较差异有显著性(P=0.044);⑤T3时爱维治组血乳酸浓度未明显上升(P=0.114),但对照组血乳酸浓度较麻醉前值明显升高(P=0.000),两组之间比较差异有显著性(P=0.036).结论:爱维治能减轻食道癌手术患者手术应激引起的胰岛素抵抗和高血糖反应,增强红细胞磷酸果糖激酶的活性,抑制乳酸生成.

不同麻醉方法对胸科手术病人红细胞内糖代谢及血浆脂质过氧化物、谷胱甘肽的影响

目的:观察不同麻醉方法对开胸手术病人红细胞葡萄糖-6磷酸脱氢酶(G-6PD)、磷酸果糖激酶(PFK)活性、血浆脂质过氧化物(MDA)及谷胱甘肽(GSH)的影响.方法:28例胸科手术病人随机分为A、B两组,A组单纯吸入1.5～2.0低肺泡吸入有效浓度(MAC)的异氟醚全麻,B组为1.0 MAC异氟醚复合连续硬膜外麻醉.于麻醉前、手术60 min、术后1 h、术后第1天和术后第2天分别取静脉血,测定红细胞G-6PD、PFK活性及血浆MDA、GSH浓度.结果:与麻醉前值相比A组病人术后第1天红细胞G-6PD活性明显上升,PFK活性显著下降(P＜0.05);同时血浆MDA浓度显著上升,GSH浓度显著下降(P＜0.05).B组上述指标变化程度均显著低于A组(P＜0.05).结论:开胸手术后红细胞糖代谢向抗氧化应激方向重新调定,异氟醚全麻复合硬膜外阻滞可减缓此变化.

地氟醚吸入麻醉下开胸手术对红细胞糖代谢和膜脂流动性的影响

目的:观察地氟醚吸入麻醉下开胸手术对人红细胞糖代谢和膜脂流动性的影响,探讨吸入麻醉对应激反应的调节和控制.方法:择期开胸手术患者20例,依据吸入地氟醚肺泡浓度随机分为1.0肺泡低有效浓度(minimal alveolar concentration,MAC)和1.5 MAC组.观察2组患者围术期红细胞磷酸果糖激酶(PFK)、葡萄糖-6磷酸脱氢酶(G-6PD)及膜脂流动性的变化.结果:两组患者红细胞PFK活性于术后第1天下降显著,同时G-6PD活性显著上升.两组红细胞膜荧光偏振度术中及术后无明显改变,即膜脂流动性无明显变化.结论:①大手术后红细胞PFK活性上升,G-6PD活性下降,这种改变是机体对手术作出的应激反应,可能与红细胞加强抗氧化能力有关.②红细胞膜脂流动性无明显改变,可能与其糖代谢通路的重新平衡有关.③吸入麻醉下适当加深麻醉能减轻手术创伤引起的应激反应.

上腹部手术病人围术期红细胞内己糖激酶、磷酸果糖激酶活性的变化

目的:为了解上腹部手术后红细胞内糖酵解通路是否全面受到抑制,观察红细胞内己糖激酶(HK)和磷酸果糖激酶(PFK)活性的变化.方法:20例择期上腹部手术病人随机分成两组:硬膜外阻滞(EB)组,异丙酚静脉麻醉(PRO)组.于麻醉前、手术60 min、术后60 min、术后第1天和第2天5个时点取静脉血,同步测定血糖和HK、PFK活性.结果:两组病人术后第1天HK和PFK活性均明显下降.与麻醉前值分别相比较,每克Hb HK活性:(1.35±0.95):(1.90±1.02)IU(P＜0.05,EB组);(1.01±0.42):(1.91±0.63)IU(P＜0.01,PRO组).每克Hb PFK活性:(0.90±0.49):(1.86±0.49)IU(P＜0.01,EB组);(0.81±0.32):(1.70±0.70)IU(P＜0.01,PRO组).术后60 min和第1天、第2天血糖值明显高于麻醉前值(P＜0.05或P＜0.01).结论:上腹部术后高血糖状态下,红细胞内HK、PFK活性均下降.提示术后红细胞内糖酵解通路受到全面抑制.

体外循环心脏手术中和手术后红细胞糖代谢限速酶活性的改变

目的 以往研究发现上腹部或胸部手术后第1天存在红细胞内糖酵解途径受抑制,磷酸戊糖途径、多元醇通路相应活跃现象,但不知在体外循环心脏手术患者围麻醉手术期间这些代谢通路是否有改变.文中拟观察体外循环心脏手术中和手术后血糖及红细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(glucose-6-phasphate dehydrogenase,G-6PD)、磷酸果糖激酶(phosphofructoki-nase,PFK)及醛糖还原酶(aldose reductase,AR)活性的变化. 方法 对32例体外循环心脏手术患者围麻醉手术期红细G-6PD、PFK及AR活性变化进行了动态观察.分别于麻醉前、锯胸骨、体外心肺转流建立、主动脉阻断5 min、转流结束、手术结束、术后第1天、术后第2天8个时点取动脉血,同步测定血糖及红细胞内G-6PD、PFK、AR活性. 结果 与麻醉前相比,血糖浓度自主动脉阻断5 min开始,至术后第1天均升高显著(P＜0.05)；术后第1天PFK活性显著下降(P＜0.05),G-6PD、AR活性显著升高(P＜0.05). 结论 体外循环心脏手术中和手术后存在明显的高血糖反应,术后第1天出现红细胞内糖酵解途径受抑制,磷酸戊糖途径、多元醇通路相应活跃现象.

补镁对糖尿病大鼠视网膜糖酵解限速酶活性的影响

目的研究补充镁对实验性糖尿病大鼠视网膜组织中糖酵解限速酶(已糖激酶、磷酸果糖激酶和丙酮酸激酶)活性的影响.方法给予链尿佐菌素诱发的糖尿病大鼠肌注硫酸镁(50mg.kg-1体重),每半月注射1次,于实验3mo和6mo末分别测定视网膜组织中糖酵解限速酶的活性.结果实验期(3mo末和6mo末),糖尿病组3种酶活性均显著低于正常组.糖尿病大鼠补镁后,3种酶活性均与正常组基本一致,无显著性下降,且显著高于糖尿病组.结论在糖尿病发病后的一段时期内,补充镁可提高视网膜糖酵解限速酶的活性.

参附注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织磷酸果糖激酶表达的影响

目的 观察参附注射液对大鼠脑缺血再灌注后磷酸果糖激酶(PFK)表达的影响,探讨参附注射液对脑的保护机制.方法 清洁级雄性SD大鼠90只,随机分为假手术(Sham)组、脑缺血再灌注(IR)组、参附注射液预处理(SFI组),每组30只.采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)后再灌注模型,TTC染色测脑梗死面积,并检测PFK活性及PFKmRNA和蛋白的表达.结果 参附注射液能明显减少脑缺血再灌注大鼠脑梗死灶的面积.IR组与Sham组比较,PFK活性明显降低(P＜0.05),PFK mRNA及蛋白的表达明显增加(P＜0.05);SFI组PFK mRNA及蛋白的表达水平及活性明显高于IR组(P＜0.05).结论 参附注射液对脑缺血再灌注大鼠脑组织有保护作用,其机制可能与上调PFK表达及活性有关.