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端粒、端粒酶与衰老及年龄的关系
衰老是一种多因素的复合调控过程,表现为染色体端粒长度的改变、DNA损伤、DNA的甲基化和细胞的氧化损害等,并已形成了许多学说,而端粒学说成为衰老研究的热点.本文综述了与衰老紧密相关的因素--端粒、端粒酶的结构及其与衰老和年龄关系的研究进展,阐明对端粒-端粒酶的作用将会在抗衰老方面有着十分重要的理论价值及实际意义.此外,利用端粒长度变化与年龄的相关性评估人的年龄将在法医学界显示其巨大的应用前景.
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细胞凋亡、自体吞噬与衰老
衰老是增龄过程中机体出现的多器官渐进性功能减退,其确切机制并不清楚,有多种学说,如自由基学说、端粒学说、细胞凋亡学说等.目前认为,细胞程序对衰老进程有重要作用.细胞凋亡与自体吞噬作为细胞程序性死亡(programmed cell death,PCD)的方式,可参与多种与衰老相关的病理过程.同时,细胞凋亡与自体吞噬两条通路之间亦有密切联系.本文就衰老进程中细胞凋亡与自体吞噬的作用作一综述.
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抗衰老与去衰老的研究与应用
抗衰老技术(technology of anti-aging)是在衰老生物学(biology of aging)基础研究之上发展起来的.从不同的衰老学说出发进行研究,都有可能获得成功.从衰老的氧化学说出发,Lang等[1]发现,羧酸噻唑烷镁(MgTC)能大大提高果蝇、蚊子、小鼠的谷胱甘肽(GSH)含量和延长寿命.从衰老的端粒学说出发,Bodnar等[2]将端粒酶亚单位hTRT基因通过载体转入视网膜色素上皮细胞和包皮成纤维细胞,大大扩展了这两种细胞的复制寿命.从衰老的基因学说出发,Rogina等[3]发现,用P-element适当插入Indy基因,雄雌果蝇平均寿命增长约1倍(37~70d),高寿命增加了50%.上述的研究结果都有可能发展为抗衰老的药物干预或技术干预.鉴于这方面国内已有很多报道,本文不再赘述.
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线粒体与衰老
衰老是在生命进程中,机体各组织器官出现功能和形态的退变乃至老化的过程.这是一个复杂的过程,对于衰老的机制有多种不同的学说,自由基学说、端粒学说、生物钟学说、代谢学说、中毒学说等,其中1956年由英国学者Harman提出的自由基衰老学说占有重要地位.机体细胞中主要的自由基生成场所是线粒体,线粒体的氧化损伤是细胞衰老和细胞死亡的基础,所以线粒体在衰老和许多神经退行性疾病的发生中起了一定的作用.