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纤溶酶原激活物抑制剂-1及其基因启动子区4G/5G多态性在大肠癌与癌旁组织中的表达及意义
目的：探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)及其基因启动子区的一个鸟嘌呤插入/缺失多态性(4G/5G)与大肠癌转移的关系。方法：运用PCR技术和琼脂糖电泳对30例大肠癌患者癌变大肠组织与癌旁正常大肠组织进行PAI-l基因4G/5G多态性检测和分析，并将两者进行比较。采用酶联免疫吸附法检测上述标本组织PAI-1含量。结果：大肠癌患者PAI-1三种基因型在癌变大肠组织和癌旁正常大肠组织的表达比较，差异无统计学意义(P>0.05)；组织PAI-1含量在大肠癌患者中高表达，与癌旁正常大肠组织比较，差异有统计学意义(P<0.05)。结论：PAI-1含量高表达与大肠癌的转移有关，但PAI-1基因多态性与大肠癌的转移无关。
关键词： 大肠癌 纤溶酶原激活物抑制剂-1 基因频率 多态性 -
血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1、组织型纤溶酶激活物在胃癌侵袭与转移中的作用
目的：对血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)与组织型纤溶酶激活物(t-PA)在胃癌侵袭与转移中的作用进行研究。方法：选取28例胃癌患者设为病例组，另选取同期25例健康体检者设为对照组，采用酶联免疫吸附法检测上述检测者血浆标本PAI-1和t-PA含量。结果：病例组血浆PAI-1含量明显高于对照组，差异有统计学意义(P<0.005)；t-PA含量高于对照组，但差异无统计学意义(P>0.05)。胃癌患者血浆PAI-1含量在Ⅲ期明显高于Ⅳ期，差异有统计学意义(P<0.05)；而血浆t-PA含量与胃癌TNM分期无关。血浆PAI-1含量在有淋巴结转移患者中高，无淋巴结转移患者中次之，在正常对照组中低，三者之间差异有统计学意义(P<0.05)，说明血浆PAI-1含量与胃癌淋巴结转移相关，并随着淋巴结转移的产生而增高。血浆t-PA含量在三者之间比较差异无统计学意义(P>0.05)，说明血浆t-PA含量与胃癌淋巴结转移无关。结论：PAI-1在胃癌的侵袭和转移中起重要的促进作用，PAI-1可以成为胃癌诊断和预后估计的指标。
关键词： 胃癌 纤溶酶原激活物抑制剂-1 组织型纤溶酶激活物 -
纵向序贯研究正常妊娠高凝状态时纤溶系统活性的变化
目的：探讨汉族人群正常妊娠生理性高凝状态时原发性纤溶系统活性的变化。方法采用纵向序贯研究，纳入孕期及妊娠结局均正常的孕妇（正常妊娠组）100名，以同期进行健康体检的100名育龄期妇女作为非孕对照组。检测正常孕期妇女常规纤溶指标[纤维蛋白原（Fg）、纤维蛋白原降解产物（FDP）、Fg/FDP比值]及纤溶调节指标[组织型纤溶酶原激活物（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制剂-1（PAI-1）含量和t-PA/PAI-1比值]的变化，分析Fg、FDP与t-PA/PAI-1比值的相关性。结果正常妊娠组Fg、FDP水平及Fg/FDP随孕期增加逐渐升高（P<0.01）；与非孕对照组相比，正常妊娠组各孕期t-PA、PAI-1、t-PA/PAI-1比值均增高（P<0.05）。正常妊娠组早孕时t-PA/PAI-1比值与Fg呈正相关[（r）=0.81，P<0.05]；t-PA/PAI-1比值在中孕时降到低（即Fg降解率达到低），Fg在晚孕时达到高峰。正常妊娠组孕早、晚期t-PA/PAI-1比值与FDP均呈正相关（r分别为0.75及0.79，P<0.05）。结论汉族人群正常妊娠时机体并未启动凝血。机体在整个妊娠期通过增强原发性纤溶活性直接控制升高的Fg含量，在高水平上使凝血/纤溶系统保持平衡。
关键词： 纤溶系统 妊娠 纤维蛋白原 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制剂-1 -
氯沙坦对高血压病人血压、凝血和纤溶活性的影响
目的:观察高血压病人凝血和纤溶活性的改变,探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦对高血压病人血压以及凝血和纤溶系统的影响.方法:将26例原发性高血压病人和30例正常对照组进行比较.所有入选对象1个月内未服任何降脂药物,停用降压药1周以上,禁食10h后,次晨抽取血样,测定各项指标.结果:高血压病人胰岛素敏感性指数(ISI)和组织型纤溶酶原激活物(tPA)水平降低,而纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性和血管性血友病因子(vWF)则升高.经多元逐步回归分析提示PAI-1与收缩压水平、总胆固醇和vWF呈显著正相关.高血压组给予氯沙坦50～100mg/d治疗,疗程6周,收缩压和舒张压明显下降;PAI-1活性较治疗前明显降低;而tPA活性较治疗前升高;ISI和vWF在治疗后无明显变化.结论:高血压病人存在一定程度的胰岛素抵抗和凝血、纤溶功能紊乱.氯沙坦治疗能有效降低病人的血压,同时可以改善高血压病人的纤溶活性.
关键词： 高血压 氯沙坦 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制剂-1 -
扶正化瘀方对非酒精性脂肪性肝纤维化及uPA/PAI-1的作用及机制
目的 探明非酒精性脂肪性肝纤维化进展中扶正化瘀方对小鼠肝组织uPA/PAI-1表达的影响及作用机制.方法 选用7～8周龄健康雄性C57BL/6J小鼠,蛋氨酸-胆碱缺乏(methionine and choline deficient,MCD)饮食喂养8周,建立非酒精性脂肪性肝纤维化模型,采用扶正化瘀方进行干预实验,蛋氨酸-胆碱充足饮食设立对照组.HE、Masson染色观察肝脂肪变、炎性反应及纤维化程度；RT-PCR和Western印迹检测肝组织纤溶酶原激活物抑制因子-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)、尿激酶型纤溶酶原激活物(urokinase type plasminogen activator,uPA)、转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1) mRNA及蛋白的表达.多组间比较采用单因素方差分析,组间比较采用Student-Newman-Keuls法.结果 模型组小鼠肝组织呈现大泡性肝细胞脂肪变,伴肝细胞气球样变、小叶内点/灶状坏死及炎性细胞浸润、可见窦周纤维化及纤维间隔形成,肝组织PAI-1、uPA、TGF-β1 mRNA及蛋白表达水平较对照组显著升高；应用扶正化瘀方组小鼠肝脂肪变、炎性反应及纤维化程度较模型组明显减轻,PAI-1、TGF-β1 mRNA及蛋白表达显著减少(P＜0.05),而uPA表达显著增多(P＜0.05).对照组、模型组、扶正化瘀方组上述基因mRNA及蛋白表达水平依次为,PAI-1:0.25±0.02、1.43±0.10、0.84±0.16和0.30±0.08、1.40±0.16、0.90±0.17;uPA:0.42±0.02、1.03±0.13、1.22±0.06和0.34±0.08、1.15±0.07、1.44±0.07;TGF-β1:0.54±0.06、1.17±0.06、1.02±0.07和0.37±0.07、1.43±0.13、0.99±0.13(P＜0.05).结论 扶正化瘀方可通过上调uPA、下调PAI-1及TGF-β1表达,阻止小鼠非酒精性脂肪性肝纤维化的发生与发展.
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纤溶酶原激活物抑制剂-1在大鼠肝纤维化组织中的表达及其与Ⅰ、Ⅲ型胶原的相关性分析
目的探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)与肝纤维化发生的关系.方法 采用皮下注射四氯化碳(CCl4)的方法制备大鼠肝纤维化模型,根据注射时间的不同,获取组织标本,行苏木精-伊红和VG染色,明确纤维化分期后,利用免疫组织化学及逆转录聚合酶链反应方法,观察PAI-1在肝纤维化进程中的表达变化情况及其与Ⅰ、Ⅲ型胶原的相关性.结果 PAI-1在正常大鼠肝脏中,仅在汇管区细胞浆有少量表达,而随着纤维化的进展,其表达量进行性增加;在纤维化肝脏,PaI-1主要分布于细胞浆;PAI-1与Ⅰ、Ⅲ型胶原呈直线相关.结论 PaI-1在肝纤维化进程中持续上调,可能参与胶原的表达调控,在肝纤维化的发生中起重要作用.
关键词： 纤溶酶原激活物抑制剂-1 肝纤维化 Ⅰ型胶原 Ⅲ型胶原 -
纤溶酶原激活物抑制剂-1 小干扰RNA对肝星状细胞生物学特性的影响
目的 研究化学合成纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)小干扰RNA(siRNA)对肝星状细胞(HSC)PAI-1基因表达及生物学特性的影响.方法 将化学合成抗PAI-1 siRNA以Lipofectamine包裹,转染HSC-T6细胞,设阴性对照和空白对照,抽提细胞总RNA及蛋白质,收集培养上清液,应用逆转录-聚合酶链反应和免疫细胞荧光法检测细胞PAI-1表达,应用MTT法和流式细胞仪检测细胞增殖和细胞周期变化,应用酶联免疫吸附法检测培养上清液中Ⅰ、Ⅲ型胶原含量.结果 转染siRNA的HSC-T6细胞PAI-1基因表达水平明显下调,HSC-T6细胞增殖抑制明显,48 h和72 h时培养上清液中Ⅰ型胶原表达水平显著减少,分别比阴性对照下降(20.71±8.40)%和(37.97±6.40)%(F=42.69,P=0.000 1),Ⅲ型胶原含量于72 h时降低(35.98±4.60)%(F=105.52,P=0.0001).结论 化学合成抗PAI-1 siRNA能高效抑制HSC-T6 PAI-1表达,抑制HSC-T6细胞增殖,显著减少Ⅰ、Ⅲ型胶原的合成和分泌,具有预防及治疗肝纤维化的潜力.
关键词： 星形细胞 肝 RNA 小分子干扰 纤溶酶原激活物抑制剂-1 -
精液中PAI-1含量与精液液化的关系
目的测定精液中纤溶酶原激活物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor type-1,PAI-1)的含量,探讨精液的液化机制.方法分别检测门诊患者1h内不液化精液40例(A组)和1h内液化精液30例(B组)中PAI-1的含量.结果A组PAI-1含量为(10.25±0.75)ng/ml,B组为(6.46±0.37)ng/ml,A组含量显著高于B组,P＜0.01,差异有统计学意义.精液中PAI-1含量与精液液化时间的相关性r=0.362,P＜0.01,呈正相关.结论精液中PAI-1含量升高,可导致精液液化时间延长,可作为检测精液粘稠度的一个相对指标.
关键词： 精液 纤溶酶原激活物抑制剂-1 -
PAI-1基因4G/5G多态性与内蒙地区IgA肾病的相关性研究
目的:探讨纤溶酶原活化物抑制剂-1(plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)基因启动子区4G/5G多态性与内蒙地区IgA肾病的相关性.方法:随机收集包头医学院第一附属医院肾内科IgA肾病患者100例,另设100名健康体检者为对照组.采用等位基因特异聚合酶链反应(ASPCR)法进行PAI-14G/5G基因型分析.结果:IgA肾病组的4G/4C基因型发生频率(41%)显著高于对照组(23%,P值<0.01).4G、5G等位基因频率比较无统计学差异(χ2=1.818,P>0.05).结论:PAI-14G/4G基因型足内蒙地区IgA肾病发病的易感基因型,但PAI-14G等位基因不是内蒙地区IgA肾病的易感基因.
关键词： IgA 肾病 纤溶酶原激活物抑制剂-1 基因多态性 -
高压氧早期处理对防治兔激素性股骨头坏死凝血-纤溶系统紊乱的作用
目的 观察激素性股骨头坏死兔在高压氧治疗前后凝血-纤溶系统指标含量的变化,以探讨早期高压氧治疗激素性股骨头坏死的作用机制.方法 建立激素性股骨头坏死的动物模型,各组分别采血测定血浆抗凝血酶Ⅲ(AT-Ⅲ)、血栓调节蛋白(TM)、组织型纤溶酶原激活物(tPA)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的含量.结果 4周和6周时高压氧组AT-Ⅲ含量较模型组升高,差异有统计学意义(P＜0.01);1周时高压氧组TM含量较模型组降低,差异有统计学意义(P＜0.05),4周时升高,差异有统计学意义(P＜0.05);2周时高压氧组tPA含量较模型组升高,差异有统计学意义(P＜0.05);2周时高压氧组PAI-1含量较模型组降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 早期高压氧治疗可以减轻激素性股骨头坏死模型动物的血管内皮的损伤,促进抗凝因子的合成、释放和纤维蛋白溶解,从而改善机体高凝状态.
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子(癎)前期患者血清对人早孕细胞滋养细胞活力和浸润功能的影响
目的 探讨子(癎)前期患者血清对人早孕细胞滋养细胞活力和浸润功能的影响.方法 采用组织块贴壁法培养人早孕期(孕6-8周)细胞滋养细胞,传代后待细胞长满至70%-80%,分别加入正常孕妇血清(正常组)和子(癎)前期患者血清(子(癎)前期组)培养24 h;CCK-8法测定细胞活力;Transwell技术检测细胞滋养细胞的浸润功能;RT-PCR法检测滋养细胞MMP-2、MMP-9和PAI-1 mRNA的表达.结果 子(癎)前期组细胞滋养细胞活力和浸润能力均低于正常组(P<0.05和P<0.01).与正常组比较,子(癎)前期组细胞滋养细胞MMP-2和MMP-9 mRNA的表达明显下降,而PAI-1 mRNA的表达明显升高,差异均有统计学意义(P<0.01).正常组和子(癎)前期组中,MMP-2 mRNA与PAI-1 mRNA的表达均呈负相关(r=-0.985,P<0.01;r=-0.933,P<0.05);MMP-9 mRNA与PAI-1 mRNA的表达无相关性.结论 子(癎)前期患者血清可能通过调节细胞滋养细胞中MMP-2、MMP-9和PAI-1的表达而影响细胞的浸润能力.
关键词： 子(癎)前期 细胞滋养细胞 浸润 基质金属蛋白酶 纤溶酶原激活物抑制剂-1 -
云南灯盏花胶囊对慢性肾功能衰竭大鼠TGF-β1与PAI-1 mRNA表达及肾功能的影响
目的:研究中药复方制剂云南灯盏花胶囊对慢性肾功能衰竭(CRF)大鼠肾功能及肾组织纤维化的影响.方法:60只SD大鼠,随机分为正常对照组、模型组、苯那普利组和灯盏花组.应用Platt 5/6肾切除方法制备CRF模型.苯那普利组予盐酸苯那普利(0.29 mg/100 g)灌胃,灯盏花组予灯盏花胶囊(0.3 g/100 g)灌胃,正常组及模型组予等量生理盐水灌胃,疗程12周.检测各组大鼠血肌酐、尿素氮、24 h尿蛋白定量;RT-PCR方法检测各组大鼠肾组织肿瘤生长因子-β1(TGF-β1)、血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的mRNA表达.结果:灯盏花组及苯那普利组大鼠血清肌酐、尿素氮浓度和24 h尿蛋白定量与模型组比较均明显降低(P＜0.05),且灯盏花组大鼠血清肌酐、24 h尿蛋白定量均低于苯那普利组(P＜0.05).灯盏花组、苯那普利组大鼠肾组织TGF-β1和PAI-1 mRNA表达均低于模型组,差异有统计学意义(P＜0.05),且灯盏花组TGF-β1和PAI-1 mRNA表达水平低于苯那普利组(P＜0.05).结论:云南灯盏花胶囊能改善CRF大鼠的肾功能,抑制肾组织纤维化.
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吡咯列酮对单肾切除的糖尿病大鼠肾脏纤维化的作用
目的观察盐酸吡咯列酮对单肾切除的糖尿病大鼠肾脏纤维化的影响,并从纤维化相关基因表达改变的角度探讨其机制.方法采用PAS、Northern blot和Western blot方法,检测口服吡咯列酮[3 mg/(kg@d)]治疗对单肾切除的STZ(35 mg/kg)诱导性糖尿病大鼠模型的肾小球ECM积聚情况,肾皮质中TGF-β1和TIMP-1的mRNA水平,以及PAI-1蛋白表达水平的作用.结果与CTR和CTR+P组相比,DM的血糖、血脂、SBP和左肾/体重比均明显升高,肾小球ECM积聚程度明显增加,肾皮质中TGF-β1和TIMP-1的mRNA水平明显增加,PAI-1的蛋白含量也明显增加;与DM组相比,DM+P组的血糖、血脂和SBP无明显改变,但24h尿蛋白量、左肾/体重比和肾小球ECM积聚程度明显降低,肾皮质中TGF-β1和TIMP-1的mRNA水平明显降低,PAI-1的蛋白含量也明显降低.结论吡咯列酮在不影响代谢的情况下能延缓单肾切除的糖尿病大鼠肾脏纤维化的进展.其作用机制可能与吡咯列酮能够抑制肾皮质中TGF-β1、TIMP-1和PAI-1的基因表达水平有关.
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TGF-β1 对大鼠系膜细胞增殖和纤溶酶原激活物及其抑制剂表达的影响
目的通过对大鼠系膜细胞转染TGF-β1基因和反义TGF-β1基因，观察该细胞增殖和纤溶酶原激活物及其抑制剂表达的影响。方法采用MTT、细胞计数和流式细胞仪检测细胞增殖；Northem blot和Western blot法检测其纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)的表达；酶谱分析法检测其纤溶酶原激活物(tPA)活性。结果过表达TGF-β1的系膜细胞生长受抑制，其PAI-1 mRNA和蛋白表达增强，而tPA酶活性则降低；而低表达TGF-β1的系膜细胞增殖加速，其PAI-1 mRNA和蛋白表达降低，tPA酶活性增强。结论 TGF-β1可通过对大鼠系膜细胞增殖、纤溶酶原激活物及其抑制因子表达的影响，而促进肾小球纤维化的发生。
关键词： 系膜细胞 转化生长因子-β1 细胞增殖 纤溶酶原激活物抑制剂-1 纤溶酶原激活物 -
特异性环氧合酶-2抑制剂对肾大部切除大鼠肾脏纤溶酶原激活物抑制剂-1表达的影响
目的探讨特异性环氧合酶-2(COX-2)抑制剂(Rofecoxib)对肾大部切除(SNX)大鼠肾脏纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响.方法大鼠随机分为5组:I组为假手术组;Ⅱ组为SNX组;Ⅲ组为SNX+Rofecoxib组;Ⅳ组为SNX+吲哚美辛组;V组为SNX+氯沙坦组.6周后检测大鼠血压、肾功能、尿蛋白及尿血栓烷素B2(TXB2),应用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾皮质内PAI-1 mRNA的表达;采用免疫组织化学及Western Blot法检测PAI-1蛋白质的表达.结果Rofecoxib组大鼠尿蛋白水平较SNX组显著降低(P<0.05),肾小球硬化及肾小球基底膜增生程度较SNX组明显减轻,与氯沙坦组相近.Rofecoxib组肾皮质PAI-1mRNA及蛋白质表达水平分别较SNX组下调40.24%和31.16%(P＜0.01).结论特异性COX-2抑制剂可能通过部分抑制PAI-1基因的表达,减少细胞外基质的分泌并促进其降解,从而减轻进行性肾小球硬化.
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益肾通络方对实验性糖尿病大鼠血液流变学指标、血脂及PAI-1的影响
目的：研究益肾通络方对糖尿病模型大鼠血糖、血脂、血流变及血浆纤溶酶原激活物抑制剂-1（Plasminogen activator inhibitor-1，PAI-1）的影响。方法：雄性SD大鼠采用腹腔注射链脲佐菌素（Streptozocin，STZ）法建立糖尿病模型，造模成功后，随机分为模型组、葛根素组、益肾通络方大剂量组和益肾通络方小剂量组，并另设正常对照组。治疗6周后，检测各组大鼠空腹血糖、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血流变学指标以及血浆PAI-1含量。结果：大剂量益肾通络方能够降低糖尿病模型大鼠全血高切、低切黏度，降低红细胞压积、红细胞聚集指数、纤维蛋白原，降低甘油三酯和PAI-1水平含量，与模型组比较差异显著。结论：益肾通络方可能通过改善血流变，调节血脂，抑制糖尿病大鼠PAI-1的生成，从而达到改善糖尿病模型大鼠血管病变的作用。
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抗纤灵二号方对单侧输尿管梗阴大鼠肾间质细胞外基质的调节
目的:通过观察抗纤灵二号方对单侧榆尿管梗阻(UUO)大鼠肾间质转化生长因子-β1(TGF-β1)、纤维连接蛋白(FN)以及纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)表达的影响,探讨其对细胞外基质(ECM)沉积与降解的调节.方法:建立大鼠UUO模型,90只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、代文组和抗纤灵二号方低、中、高剂量组,于治疗4周后收集24h尿液检测N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)、β2-微球蛋白(β2-MG),取术侧肾组织,HE、Masson染色观察肾小管间质病变,免疫组织化学染色观察TGF-β1、FN及PAI-1在肾间质的表达,并应用图像分析系统进行半定量分析.结果:抗纤灵二号方能够显著减少UUO大鼠尿NAG、β2-MG的排泄,减轻肾间质胶原纤维的积聚,降低TGF-β1、FN及PAI-1在肾间质的表达.结论:抗纤灵二号方可能通过减轻肾小管损伤,减少胶原纤维积聚,下调TGD-β1、FN及PAI-1表达,抑制ECM沉积,促进ECM降解,从而达到改善肾间质纤维化的作用.
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格列齐特缓释片对新发2型糖尿病血糖及 PAI-1水平的影响
目的：探讨格列齐特缓释片联合二甲双胍片对新发2型糖尿病（T2DM）患者血糖及 PAI-1水平的影响。方法将90例新发 T2DM 患者随机分为2组，2组均采用适度运动＋控制饮食的方法，对照组口服二甲双胍片，治疗组口服格列齐特缓释片联合二甲双胍片，疗程均为12周。观察治疗前后血糖、血脂相关指标的变化，以及不良反应的发生情况。结果治疗后，2组 FPG、2hPG 及 HbA1c 水平均较治疗前明显下降；治疗组治疗后 FPG、2hPG 及 HbA1c 水平均显著低于对照组，差异有统计学意义。2组治疗前后血脂水平比较，差异无统计学意义，但治疗后治疗组 PAI-1水平显著低于对照组。结论对于新发T2DM 患者，格列齐特缓释片联合二甲双胍片能显著增强降糖疗效，降低 PAI-1水平，其作用优于单用二甲双胍片。
关键词： 格列齐特缓释片 二甲双胍片 血糖 纤溶酶原激活物抑制剂-1 -
PAI-1基因多态性对哮喘气道重塑影响的研究
目的 探讨纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)基因启动子-675 4G/5G多态性对哮喘气道重塑的影响.方法 慢性持续期哮喘患者(30例)和健康人(20名)分列为轻度哮喘组、中重度哮喘组和健康人组,用等位基因特异性PCR(ASO)法测定PAI-1启动子区域-675位点多态性, ELISA法测定血浆PAI-1、TGF-β1和MMP-9水平,高分辨率CT(HRCT)观察所有受试者肺部影像学特征,运用PickerPQ6000分析软件测定气道壁厚度(T)、气道壁面积(WA), 采用气道壁厚度/气道外径(T/D)和气道壁面积占气道总面积百分比(WA% )作为标化指标.结果 PAI-1的4 G/4 G、4 G/5 G和5 G/5 G 3种基因型表达的TGF-β1、T 和WA%差异有统计学意义(P<0.05).血浆PAI-1仅与血浆TGF-β1存在相关关系(r＝0.335, P<0.05), 与T、T/D、WA和WA%无相关关系(P>0.05).多元方差分析显示PAI-1基因多态性、血浆TGF-β1、血浆PAI-1水平与PAI-14 G/5 G基因多态性的交互作用对气道重塑表型的影响有统计学意义(P=0.050, P=0.026, P=0.030).结论 PAI-1启动子4 G/5 G多态性可能是哮喘气道重塑的独立影响因素.
关键词： 纤溶酶原激活物抑制剂-1 基因多态性 气道重塑 高分辨率CT -
PAI-1和ACE基因多态性与反复自然流产的关联性
目的 分析PAI-1基因4G/5G多态性和ACE基因I/D多态性与反复自然流产(RSA)的相关性.方法 采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测反复自然流产患者(190例)及健康人对照组(193例)PAI-14G/5G、ACE I/D多态性位点基因型频率和等位基因频率的分布特征.结果 以PAI-15G/5G基因型为参照,PAI-14G/4G、PAI-14G/5G及PAI-14G/4G+4G/5G基因型在病例组中的分布频率均明显高于健康人对照组(OR分别为2.919,2.160,2.365,P<0.01);以ACE II基因型为参照,ACE DD、ID基因型在病例组和健康人对照组中的分布差异无统计学意义(OR分别为1.674,1.492,P>0.05);而ACE DD+ID基因型在病例组和健康人对照组中的分布差异有统计学意义(OR=1.529,P<0.05).结论 携带PAI-1突变基因可能增加患反复自然流产的风险,ACE基因I/D多态性与反复自然流产无明显相关性.
