首页 > 文献资料
-
腹腔镜下根治性手术治疗肾癌患者对血清Ang、VEGF及T细胞亚群的影响
目的 分析腹腔镜下根治性手术治疗肾癌患者对血清血管生成素(Ang)、血管内皮生长因子(VEGF)及T细胞亚群的影响.方法 选取120例肾癌患者随机分为对照组(60例,给予开式手术)与研究组(60例,给予腹腔镜手术).对比术前、术后3 d两组血清Ang、VEGF、T细胞亚群水平等指标变化情况.结果 术后3 d,研究组Ang-1、Ang-2、ATIR、VEGF-A、VEGF-C、VEGF-D显著低于对照组(P<0.05);两组CD3+、CD4+、CD4+/CD8+均显著降低,但研究组显著高于对照组(P<0.05).结论 腹腔镜下根治性手术对肾癌患者血清Ang、VEGF及T细胞亚群的影响更小.
-
血管内皮细胞生长因子及血管生成素Ⅰ和Ⅱ在药物流产宫腔残留蜕膜组织中的表达
目的 研究血管内皮生长因子(VEGF)、血管生成素Ⅰ(Ang-Ⅰ)和Ang-Ⅱ在药物流产异常子宫出血者子宫内膜组织中的表达,探讨其与异常子宫出血的关系.方法 20例药物流产后异常子宫出血者宫腔刮出物行病理学检查,另外选取20例药物流产后无异常出血者的宫腔排出物及20例早孕人工流产者的宫腔刮出物做对照,应用免疫组织化学方法检测3组子宫内膜组织中VEGF、Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ 的阳性表达率和表达强度的差异.结果 Ang-Ⅰ、Ang-Ⅱ蛋白在药物流产后的子宫内膜组织的腺上皮及内膜基质细胞和血管壁中均有表达,以在腺体表达为主;异常出血组VEGF、Ang-Ⅰ和Ang-Ⅱ的表达强度较药物流产无异常出血组增高,差异有统计学意义,与早孕手术流产组比较,差异无统计学意义.结论 药物流产后绒毛和蜕膜的残留可能是导致患者出血时间延长和出血量多的主要原因;药物流产后异常子宫出血者子宫内膜中Ang的表达增强,可能引起血管生成的异常,从而使绒毛和蜕膜不容易脱落或子宫内膜的修复受影响,导致出血时间延长.
-
芪参益气滴丸抗血管新生大鼠心肌缺血动态观察及机制探讨
目的:基于血管新生,探讨芪参益气滴丸对心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及机制.方法:160只远交群SD大鼠分为假手术组、模型组、芪参益气滴丸高、低剂量组,结扎冠状动脉左前降支复制大鼠心肌缺血模型,术后3,7,14,28 d苏木素伊红(HE)染色检测心脏病理学变化,免疫组织化学染色检测缺血边缘区血管密度,血小板-内皮细胞黏附分子(platelet endothelial cell adhesion molecule-1,PECAM-1/CD31),α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA),实时荧光定量PCR法检测边缘区血管新生及成熟相关基因血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),血管内皮生长因子受体2(vascular endothelial growth factor receptor 2,KDR),碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,bFGF),血小板源性生长因子-B(plateletderived growth factor-B,PDGF-B),血小板源性生长因子受体-β(plateletderived growth factor receptor beta,PDGFR-β),血管生成素1(angiopoietin-1,Ang-1),血管生成素2(angiopoietin-2,Ang-2)信使核糖核酸(messenger RNA,mRNA)的表达.结果:大鼠心肌梗死后3d心脏可见明显梗死区,7～28 d左心室扩张,梗死区室壁变薄,3～28 d梗死边缘区均可见新生毛细血管,CD31阳性及α-SMA阳性血管密度较假手术增加.与模型组比较,芪参益气滴丸高低剂量组各时间点可减小心肌梗死面积,促进边缘区血管新生,7～28 d可抑制心室扩张(P＜0.05).PCR结果显示心肌梗死早期血管新生及稳定相关因子均升高,后期新生因子表达降低,血管成熟相关因子升高(P＜0.05).芪参益气滴丸给药3d能促进VEGF,Ang-1 mRNA表达,降低bFGF mRNA表达(P＜0.05);7d能促进VEGF,bFGF mRNA表达(P＜0.05),14 d能促进VEGF,Ang-1,bFGF,PDGFR-β mRNA表达(P＜0.05);28 d能促进bFGF mRNA表达(P＜0.05),降低VEGF,KDR,Ang-1,Ang-2 mRNA表达(P＜0.05).结论:芪参益气滴丸能保护心肌缺血大鼠缺血心肌,减小心肌梗死面积,抑制左心室扩张,其机制与调节缺血后不同阶段缺血边缘区心肌组织中血管新生及成熟相关因子mRNA表达,促进梗死边缘区血管新生及成熟有关.
-
血管生成素基因表达对前列腺移植瘤生长及PI3K/AKT信号通路的影响
血管生成素(angiogenin,Ang)家族是近年来研究发现与血管新生密切相关的新蛋白,Ang是唯一的既含有受体激动剂又含有受体抑制剂的血管生长因子家族,它们与其他血管生长因子相互作用,共同调节血管生成的过程[1].磷脂酰肌醇-3-羟激酶(phosphatidyl Inositol 3-kinase,PI3 K)/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(AKT)/雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)分子信号转道通路作为细胞内非常重要的信号转导通路,参与调节机体细胞生长、增殖、凋亡、血管生成、炎症反应和趋化等多种病理生理学过程[2].目前Ang与肿瘤细胞生长与转移的关系仍不清楚,特别是在前列腺癌生长侵袭和转移中其是否发挥重要作用及机制鲜有报道.本研究针对Ang基因构建过表达重组腺病毒载体,以探讨Ang基因表达对裸鼠移植瘤生长及信号转导分子p-AKT、p-GSK3β、p-mTOR表达的影响,为前列腺癌的治疗提供新的思路.
关键词： 前列腺癌 血管生成素 Pl3K/AKT信号通路 -
肝素化胶原/壳聚糖多孔支架的制备及其血管化的研究
本研究旨在构建一种能快速血管化的人工真皮替代物.用冻干法制备了胶原/壳聚糖多孔支架,并对其进行肝素化,观察此支架的结构特征、亲水性、体外降解性和组织相容性,同时将血管生成素引入到此支架,对复合有血管生成素的肝素化支架的体内血管化进行了初步研究.结果表明,肝素化胶原/壳聚糖多孔支架具有合适的三维多孔结构、良好的吸水性和较理想的酶解稳定性,体内实验表明,此支架具有良好的组织相容性,血管生成素可加快支架的血管化.
-
丙戊酸抗裸鼠Kasumi-1细胞移植瘤血管新生的作用研究
本研究旨在探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂丙戊酸(VPA)体内、体外抑制急性髓系白血病血管新生及其作用机制.用不同浓度的VPA处理人t(8；21)急性白血病细胞株Kasumi-1细胞3d后用RT-PCR及Western blot分析细胞Ang1、Ang2 mRNA及蛋白水平的变化；建立Kasumi-1细胞裸鼠移植瘤模型,采用RT-PCR、Western blot的方法分析对照组和VPA治疗组瘤组织Ang1、Ang2、VEGF mRNA及蛋白水平的变化,免疫组织化学的方法分析瘤组织CD34及Ang1、Ang2蛋白水平的改变.结果表明,VPA 1-3 mmol/L处理3d能够下调Kasumi-1细胞Ang1 mRNA(3 mmol/L组0.040±0.008,对照组0.360±0.116)、Ang2 mRNA(3 mmol/L组0.146±0.038,对照组0.540±0.049)及蛋白的相对表达,呈浓度依赖性；VPA 500 mg/kg,ip,处理14 d能够明显降低裸鼠瘤组织Ang1、Ang2、VEGF mRNA及蛋白的相对表达(P＜0.01),并能明显减少荷Kasumi-l细胞裸鼠移植瘤微血管密度(8.470±0.300vs 2.600±0.200).结论:VPA可能通过调节血管生成素及VEGF的表达,阻碍白血病的血管新生,从而抑制白血病细胞浸润、迁移.
关键词： 丙戊酸 急性髓系白血病 Kasumi-1细胞株 血管内皮生长因子 血管生成素 -
急性髓系白血病Kindlins和血管生成素表达研究
本研究旨在探讨不同白血病细胞系、成人急性髓系白血病Ang-1、Ang-2、Tie-2、Kindlin-2、Kindlin-3的表达情况及其意义.采用RQ-PCR方法检测88例AML患者、9例非肿瘤患者(对照组)以及K562、KG-1a、U937、HL-60、Jurkat细胞株中Ang-1、Ang-2、Tie-2、Kindlin-2、Kindlin-3表达水平,分析阳性率及表达水平在AML患者与对照组间的差异,探讨上述5种基因之间及其与AML分型、预后的关系.结果表明,Ang-1,Ang-2,Kindlin-3在K562、KG-1a、HL-60、U937、Jurkat细胞系中均有表达,Tie-2仅表达于KG-1a、HL-60细胞系中,Kindlin-2表达于K562、KG-1a、HL-60中.5种基因均表达于AML患者及对照组中.Ang-1、Ang-2在起病时白细胞计数较高组的表达水平较高(P ＜0.001,P=0.001),在伴有t(8；21)和t(15；17)的AML患者中表达均较低(P＜0.001,P=0.005).Ang-1在NCCN预后良好组表达较低(P=0.020)；Ang-1低表达组完全缓解率(CR)较高(P =0.027).Kindlin-2在AML患者中表达水平较低(P=0.010),起病时白细胞计数较高组的表达水平较低(P=0.020),伴有t(8;21)和t(15；17)AML的表达均较高(P=0.016),治疗缓解后Kindlin-2及Kindlin-3表达明显升高(P ＜0.001,P=0.004).结论:Ang-1与AML不良预后因素相关；Kindlin-2在AML中低表达,与AML良好预后因素相关,可能是一个预后较好的标志.
-
血管生成素在COS-7细胞中的表达及其生物活性研究
本研究旨在实现血管生成素(ANG)在真核细胞中的表达并探讨其生物学功能.通过RT-PCR获得ang基因,构建真核表达载体pcDNA3.1-ang,在转染COS-7细胞后进行瞬时表达,通过Western blot对表达产物进行鉴定.利用MTT法分析表达上清对ECV304细胞的促增殖作用,同时利用鸡胚分析表达上清的促血管生成作用.结果表明:瞬时转染后细胞培养上清中有重组ANG的表达,并能与抗-ANG单克隆抗体发生特异性反应.与转染空载体的对照相比,转染pcDNA3.1-ang的细胞培养上清具有促进ECV304细胞增殖的作用,并能显著促进鸡胚尿囊膜血管生长.结论:ang可在COS-7细胞中瞬时表达,其表达产物具有显著的促细胞增殖和促进血管生成的作用.
-
血管生成素的作用机制和功能
血管生成素(angiopoietin,Ang)是1组分泌型的细胞因子,该细胞因子家族在血管重塑、胚胎血管发育、癌症等研究热点中起着重要作用.我们根据目前研究现状,对血管生成素家族做一简要介绍.
-
血管生成素与受体和缺氧诱导因子在胶质瘤血管新生中的意义
胶质瘤是人类常见的一种颅内原发肿瘤,其发生和恶性进展受多种因素的影响,其中肿瘤内新血管生成是影响其生物学行为的关键因素之一.大量研究表明,血管内皮生长因子(VEGF)是胶质瘤血管生成主要的调节因子[1].
-
人血管生长素的亚细胞定位
已有大量研究表明血管生成素(angiogenin,ANG)与肿瘤的快速生长和转移有密切的关系,肺癌、胰腺癌、乳腺癌等患者的外周血血清中,ANG的水平明显升高,血清ANG的水平与这些肿瘤的发展及转移呈显著正相关,因此,可以检测血清中ANG的水平来预测肿瘤的发生与发展情况.此外,ANG对于创伤、烧伤及血循环较差的股骨头、半月板等损伤的修复具有较大的临床应用价值.
-
创伤性脑损伤后大鼠脑组织Ang-1和Ang-2的变化及意义
目的：探究大鼠创伤性脑损伤（ TBI）后不同时间点血管生成素（ Ang）-1和Ang-2的表达情况。方法依据Marmarou方法制备脑损伤模型。在脑损伤后1 h，6 h，12 h，24 h和72 h 5个亚组中，采用改良神经功能严重程度评分系统（ mNSS）进行神经功能评分，酶联免疫吸附测定（ ELISA）法检测脑组织中Ang-1和Ang-2水平。结果 TBI伤后脑组织Ang-1含量1~24 h无变化，72 h显著上升；Ang-2含量1 h无变化，6 h开始显著上升，24 h达顶峰，72 h有下降但仍高于6 h组。重度脑损伤大鼠Ang-1和Ang-2水平较中度损伤大鼠升高早，幅度大。结论脑损伤后脑中Ang-1和Ang-2的表达呈现规律性变化，可能同继发性损伤和组织修复相关。
-
血管生成素及其受体Tie2在婴幼儿血管瘤表达的研究
目的 研究婴幼儿血管瘤血管内皮细胞血管生成素及其受体Tie2的表达情况,初步探讨婴幼儿血管瘤生长异常的病理生理学机制,为其治疗奠定理论基础.方法 以40例血管瘤患儿手术切除的血管瘤组织为研究对象,其中增生期和消退期标本各20例,另取正常皮肤组织(包茎患儿包皮环切术切除的包皮组织)20例作为正常对照.应用半定量PCR技术检测血管生成素-1(Ang1)、血管生成素-2(Ang2)及其受体Tie2 mRNA表达情况;应用Western blotting技术检测Ang1、Ang2及其受体Tie2蛋白表达情况.结果 Rt-PCR和Westem blotting结果均显示:在增生期和消退期瘤体中,Angl mRNA和蛋白的表达量明显低于正常包皮组织,P ＜0.05;Ang2和Tie2 mRNA和蛋白的的表达量明显高于正常包皮组织,P＜0.05;三者的表达在增生期和消退期瘤体之间没有统计学差异,P ＞0.05.结论 婴幼儿血管瘤中存在Ang1、Ang2和Tie2的异常表达,可能参与了血管瘤的发生与发展机制.
-
电针对脑缺血大鼠血管生成素及其受体表达的影响
目的:观察电针能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的功能恢复,并观察电针对血管生成素及其受体表达的影响,从而探讨其促进功能恢复的内在机制.方法:成年雄性SD大鼠18只,随机分成电针组、对照组和假手术组,每组6只.大脑中动脉闭塞(MCAO)法造模24h后,电针组给予针刺百会、曲池、足三里,每天30min,连续治疗2周,对照组及假手术组以相同的方法予以抓取和固定.采用神经行为学评分评价神经功能恢复情况;免疫组化法从蛋白水平观察Ang-1、2,Tie-2的表达情况.结果:2周后,电针治疗组的神经行为学评分明显高于对照组(P＜0.05),并低于假手术组(P＜0.05);Ang-1、Ang-2及Tie-2的表达显著高于对照组(P＜0.05).结论:电针能够促进脑缺血大鼠神经功能恢复,这种改变可能与Ang/Tie-2通路上调有关.
-
康复训练对脑缺血损伤大鼠血管生成素的影响
目的: 研究运动训练能否促进大鼠局部脑缺血再灌注后的功能恢复并从血管生成素及其受体的角度探讨其机制.方法: 成年雄性SD大鼠18只,随机分成运动组、静止组、假手术组.每组6只.大脑中动脉闭塞(MCAO)法造模24 h后,运动组给予2周的电动跑台训练,每天30 min.采用神经行为学评分、脑梗死体积评价神经功能恢复情况;免疫组化法从蛋白水平观察Ang-1、2,Tie-2的表达情况.结果: 2周后,运动组的神经行为学评分高于静止组,脑梗死体积减小具有显著性意义,Ang-1、Tie-2的蛋白表达显著高于静止组与假手术组.结论: 运动训练能够促进脑缺血大鼠神经功能恢复,这种改变可能与Ang/Tie-2通路的上调有关.
-
缺血性脑损伤后血管生成素表达及作用机制的研究进展
血管生成素(angiopoietin,Ang)是一族分泌型的生长因子,该家族主要由Ang-1[1],Ang-2[2],Ang-3和Ang-4[3]4种因子组成.其受体为Tie-1(或Tie)和Tie-2(或TeK).
-
血管内皮生长因子、血管生成素与缺血性脑损伤
在啮齿动物的胚胎发育过程中,脑血管的发育主要是通过血管发生(angiogenesis),而在成年人类和啮齿动物脑内,新生血管的生成则只在如低氧、缺血等病理生理条件下发生,原先存活的毛细血管经发芽或潜在吻合血管枝增大形成新血管,过程包括内皮细胞趋化移动、增殖,形成新管腔,周细胞、血管平滑肌细胞等血管周围细胞的移入、黏附至内皮层形成完整的血管壁;血管丛经重塑(修剪)形成成熟的血管系统等.
-
血管生成素在糖尿病大鼠肾组织中的表达及氯沙坦的作用
目的 探讨血管生成素(angiopoietins,Ang)及其受体Tie-2和血管内皮生长因子(VEGF)在糖尿病大鼠肾组织中的表达以及氯沙坦对其表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为正常对照组(A组),糖尿病组(B组)和糖尿病氯沙坦治疗组(C组),用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠生成糖尿病模型.治疗8周后处死大鼠,采用实时定量RT-PCR和免疫组化方法分别检测三组大鼠肾组织中Ang-1、Ang-2、Tie-2和VEGF的表达;测定人鼠平均肾小球体积和肾小球细胞外基质相对含量:同时检测大鼠尿蛋白/肌酐值等指标.结果 与A组大鼠相比,B组大鼠肾组织VEGF和Ang-2表达水平显著升高(P＜0.05).经氯沙坦治疗后,上述血管生长因子表达水平显著下降(P＜0.05).Ang-2表达水平与甲均肾小球体积、尿蛋白/肌酐值成正相关(P＜0.05).结论 hng/Tie-2参与早期糖尿病肾损害的发生.氯沙坦可能通过下调这些血管生长因子的表达发挥肾保护作朋.
-
血管生成素2对肝癌的发生和发展及治疗的研究进展
血管生成素(angiopoietin,Ang)是促血管新生被发现和分离的血管生成因子[1],与肿瘤的形成和转移明显相关,主要作用是维持血管内皮细胞稳定及促进血管重构[2].
-
血管生成素-2和生存素在胃癌中的研究进展
胃癌基本的生物学特征是增殖失控、分化异常,并具有侵袭转移能力,其发生的分子基础是多种基因突变,长期、多阶段、多步骤的积累过程,包括细胞原癌基因的活化、抑癌基因的失活以及遗传不稳定状态等,并可涉及不同染色体上多部位基因的改变,终导致正常细胞转变成癌细胞.
